Гастрин в плазме

Содержание гастрина в плазме в норме у взрослых — менее 100 пг/мл; в среднем 14,5— 47,5 пг/мл.

Гастрин образуется в G-клетках антральной части желудка и, кроме того, в небольшом количестве синтезируется в слизистой оболочке тонкой кишки. Это кислый полипептид, со­стоящий из 17 аминокислотных остатков. Гастрин стимулирует секрецию НС1 и желудочную секрецию, прежде всего он усиливает стимулирующее действие холецистокинина на секре­цию ферментов; стимуляция секреции воды и электролитов незначительна. Колебания уров­ня гастрина в крови подчиняются суточному ритму: наименьшие его значения в период от 3 до 7 ч утра, наивысшие — в дневное время или в связи с приемом пищи. Базальный уровень секреции НС1 в желудке обратно пропорционален уровню гастрина в крови. Повышение уровня гастрина в крови у пожилых людей скорее всего может указывать на уменьшение вы­работки НС1, чем на атрофический гастрит. Период полураспада гастрина — около 8 мин. Из крови он выводится почками, где после фильтрации и резорбции расщепляется. Наибольшее клиническое значение определение уровня гастрина в крови имеет для диагностики синдро­ма Золлингера—Эллисона, при котором он повышается в крови до 300—350 000 пг/мл. По­вышение уровня гастрина в крови может быть выявлено у больных с пернициозной анемией (130—2300 пг/мл), раком желудка, атрофическим гастритом, ХПН. Для дифференциальной диагностики патологии, вызывающей повышение гастрина в крови, используется определе­ние гастрина после его стимуляции введением хлорида кальция. Хлорид кальция вводят внутривенно капельно из расчета 15 мг/кг в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 4 ч. Пробы крови берут натощак и через 1, 2, 3 и 4 ч после введения кальция хло­рида. При синдроме Золлингера—Эллисона содержание гастрина в пробах крови превышает 450 пг/мл, а у больных с атрофическим гастритом, пернициозной анемией его уровень сни­жается [ТицУ., 1986].

Снижение уровня гастрина в крови выявляют у больных после гастрэктомии, при гипо­тиреозе.

Секретин в плазме

Содержание секретина в плазме в норме — 29—45 пг/мл.

Секретин синтезируется в S-клетках желудка (дно и антрум), двенадцатиперстной кишки (наибольшее количество) и тощей кишки. Сильнейшим стимулом к высвобождению секретина является увеличение концентрации Н⁺. Секретин стимулирует синтез и секрецию

473

НСОз, который, выходя в просвет двенадцатиперстной кишки, нейтрализует Н⁺. Снижение концентрации Н⁺ ингибирует синтез и высвобождение секретина. Главным местом действия секретина являются клетки выводных протоков поджелудочной железы. Если рН дуоденаль­ного содержимого становится выше 4,5, то стимуляции секреции поджелудочной железы секретином не отмечается. В желудке секретин стимулирует секрецию пепсина и функцию пилорического сфинктера, ингибирует секрецию гастрина, вызванную кислотами, прекра­щает секрецию гастрина под влиянием пищи и ингибирует подвижность желудка. В эндо­кринном аппарате поджелудочной железы он стимулирует секрецию инсулина и ингибирует выделение глюкагона. В печени секретин активирует образование желчи и сокращение желчного пузыря, вызываемое холецистокинином. В дуоденальных железах (бруннеровых) он стимулирует секрецию воды и бикарбонатов. Он ингибирует подвижность тонкой кишки и резорбцию воды и Na⁺. Из организма секретин выводится главным образом почками.

В клинической практике определение секретина в крови необходимо для диагностики синдрома Вернера—Моррисона. Его уровень может быть значительно повышен у больных, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Для проведения дифференци­альной диагностики между этими заболеваниями иногда используют пробу с секретином. Введение больному секретина при синдроме Вернера—Моррисона вызывает увеличение со­держания гастрина в крови, тогда как уровень гастрина в крови здоровых людей и больных язвенной болезнью снижается.

Вазоактивный интестинальный полипептид в плазме

Содержание вазоактивного интестинального полипептида в плазме в норме — 20—53 пг/мл.

Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) относится к группе интестинальных гормонов. Он состоит из 28 аминокислотных остатков и химически схож с глюкагоном. ВИП обнаруживается в клетках по всей длине тонкого кишечника. Характеризуется выраженным сосудорасширяющим и гипотензивным действием. В пищеварительной системе ВИП инги­бирует секрецию НС1, вызванную гастрином или гистамином; ингибирует секрецию пепсина и способствует релаксации мускулатуры желудка. Он также стимулирует секрецию воды и электролитов в поджелудочной железе и образование желчи. Концентрация его в спинно­мозговой жидкости в 10 раз выше, чем в плазме. Определение содержания ВИП в плазме имеет важное значение для диагностики синдрома панкреатической холеры (синдром Верне­ра—Моррисона; WDHA-синдром: водянистая диарея, гипогликемия, ахлоргидрия). Синдром Вернера—Моррисона характеризуется угрожающей жизни диареей, достигающей 10 л вдень, со всеми связанными с ней электролитными нарушениями. Развитие указанной клиничес­кой картины обусловлено гиперсекрецией ВИП и гистидин-изолейцинового пептида гастро-энтеропанкреатическими эндокринными опухолями или ганглионейробластомой. Наиболее часто синдром Вернера—Моррисона вызывают опухоли, локализованные в поджелудочной железе и продуцирующие большое количество ВИП (в десятки раз выше нормы). Около 25 % таких опухолей располагается вне поджелудочной железы и имеет морфологические черты ганглионейробластомы [Гитель Е.П., Фадеев В.В., 1996]. Повышение уровня ВИП в плазме может быть выявлено при болезни Крона, однако степень повышения его значитель­но ниже (ВИП повышается примерно в 2 раза).