Глюкагон в плазме

Содержание глюкагона в плазме у взрослых в норме — 60—200 пг/мл.

Глюкагон — полипетид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Он имеет короткий период полураспада (несколько минут) и является функциональным антагонистом инсулина. При сахарном диабете сочетанность действий этих гормонов проявляется тем, что недоста­ток инсулина сопровождается избытком глюкагона, который, собственно, и является причи­ной гипергликемии. Особенно хорошо это можно видеть на примере лечения инсулин-зави­симого сахарного диабета, т.е. абсолютной недостаточности инсулина. В этом случае очень быстро развиваются гипергликемия и метаболический ацидоз, которые можно предотвра­тить, назначая соматостатин, ингибирующий синтез и секрецию глюкагона. После этого даже при полном отсутствии инсулина гипергликемия не превышает 9 ммоль/л.

Значительное увеличение концентрации глюкагона в крови является признаком глюка-гономы — опухоли а-клеток. Глюкагономы обычно развиваются из синтезирующих глюка­гон а-клеток островков Лангерганса. Почти во всех случаях нарушается толерантность к глюкозе и развивается сахарный диабет. Диагностика заболевания основана на обнаружении в плазме крови очень высокой концентрации глюкагона.

Соматостатин в плазме

Содержание соматостатина в плазме у взрослых в норме — 10—25 нг/л, чувствительность РИА - 10 нг/л.

Соматостатин представляет собой мономерную цепь из 13 аминокислотных остатков с молекулярной массой 1600 дальтон. Он секретируется D-клетками островков поджелудочной железы, период полураспада — около 20 мин. В клинической практике определение кон­центрации соматостатина используется главным образом для диагностики опухоли поджелу­дочной железы — соматостатиномы, а также в комплексной оценке нарушений секреции СТГ. Соматостатинома, как правило, — опухоль D-клеток островков Лангерганса, секрети-рующая избыточное количество соматостатина.

Клиническая картина заболевания складывается из симптомов сахарного диабета, диа­реи, гипохлоргидрии, анемии. В крови выявляется повышенное содержание соматостатина.

470

'

Панкреатический пептид (пп) в сыворотке

Содержание панкреатического пептида в сыворотке в норме: 20—29 лет — 12,9+1,0 пмоль/л; 30—39 лет — 27,4±2,9; 40—49 лет - 39,3±3,1 пмоль/л; 50—59 лет — 43,1±6,7 пмоль/л; 60-69 лет — 49,3+6,7 пмоль/л [Floyd J., 1980].

Мол. масса ПП — 4200 дальтон. Период полураспада ПП в крови составляет 4,5—6,8 мин [Ткачева ГА. и др., 1983]. Более 90 % ПП обнаруживается в поджелудочной железе. Концент­рация ПП в плазме крови резко повышается после приема пищи и гипогликемии, вызванной введением инсулина. Метаболизм ПП происходит главным образом в печени и почках. Основ­ная роль ПП в организме — регуляция скорости и количества экзокринной секреции поджелу­дочной железы и желчи. Стимуляция р-адренергических рецепторов способствует высвобож­дению ПП, а стимуляция а-адренергических рецепторов подавляет этот процесс. Атропин блокирует высвобождение ПП. При сахарном диабете в стадии декомпенсации уровень ПП в крови повышается, а при компенсации углеводного обмена концентрация его в крови норма­лизуется. Опухоль, исходящая из F-клеток поджелудочной железы, секретирует панкреатичес­кий пептид. Повышение уровня ПП выявляется при доброкачественных и злокачественных опухолях, исходящих из островков поджелудочной железы (ВИПома, инсулинома), а также при карциноидном синдроме (более подробно см. «Инкреторная функция желудочно-кишеч­ного тракта»). Однако у больных с аденокарциномой поджелудочной железы, бронхов, желуд­ка, кишечника, прямой кишки и молочных желез содержание ПП в крови остается в пределах нормы [Adrian Т. et al., 1978]. Наиболее высокое увеличение его концентрации выявляют при ПП-оме. В редких случаях концентрация ПП в крови повышается настолько, что у больного может наблюдаться синдром «панкреатической холеры».