Гуморальный иммунитет

Иммуноглобулины представляют собой характерный продукт секреции В-клеток на ко­нечной стадии их дифференцировки, т.е. плазматических клеток. Концентрация иммуногло­булинов в сыворотке является результатом установившегося равновесия между их синтезом и распадом. Дефекты, связанные с нарушением метаболизма иммуноглобулинов, наблюда­ются при многих заболеваниях. Уменьшение содержания иммуноглобулинов в сыворотке может происходить по трем причинам:

1. нарушение синтеза одного, нескольких или всех классов иммуноглобулинов;

2. увеличение деструкции иммуноглобулинов;

3. значительные потери иммуноглобулинов (например, при нефротическом синдроме).

Общим следствием указанных процессов является дефицит иммуноглобулинов, а тем самым и антител. Если имеет место 1-й тип (нарушение синтеза), нарушаются реакции им­мунного ответа клеточного типа, опосредованные Т-лимфоцитами. Увеличение количества иммуноглобулинов может быть обусловлено усилением их синтеза или уменьшением интен­сивности их распада. Повышенная выработка иммуноглобулинов является причиной гипер-гаммаглобулинемии.

IgA в сыворотке

Иммуноглобулины А включают два вида специфических белков: сывороточный и секре­торный. IgA в сыворотке содержится в форме мономера (на 90 % IgA,), входит в фракцию бета-глобулинов и составляет до 15 % иммуноглобулинов сыворотки крови. Секреторный IgA содержится в секретах (молоко, слюна, слезная жидкость, секреты кишечного и респира­торного тракта) и существует только в форме димера (IgA, и IgA₂). Антитела класса IgA син­тезируются в основном лимфоцитами слизистых оболочек в ответ на местное воздействие антигена, осуществляют защиту слизистых оболочек от патогенных микроорганизмов, по­тенциальных аллергенов и аутоантигенов. Связываясь с микроорганизмами, IgA-антитела тормозят их прилипание к поверхности клеток эпителия и препятствуют их проникновению во внутреннюю среду организма, предупреждая тем самым развитие хронических местных воспалительных процессов. Локальный синтез IgA обусловливает местный иммунитет. Про­никая во внутреннюю среду организма, IgA инактивирует бактерии и вирусы, активирует комплемент по альтернативному пути. Время полужизни IgA — 6—7 сут.

У человека сывороточный IgA составляет менее 50 % всего пула IgA. Нормальные величи­ны содержания IgA в сыворотке представлены в табл. 7.1. Снижение уровня свидетельствует о недостаточности гуморального и местного иммунитета, нарушении синтеза или усилении ката­болизма IgA, а также адсорбции его на иммунных комплексах [Лебедев К.А., Понякина И.Д., 1990]. Изменения концентрации IgA при различных заболеваниях представлены в табл. 7.2.

283

Таблица 7.1. Содержание IgA в сыворотке в норме [Тиц Н., 1997]

Возраст	Величина, г/л
Дети: 1—3 мес	0,06-0,58
4-6 »	0,1-0,96
7-12»	0,36-1,65
2—3 года	0,45-1,35
4—5 лет	0,52-2,2
6-7 »	0,65-2,4
10-11 лет	0,91-2,55
12-13 »	1,08-3,25
Взрослые	0,9-4,5

Таблица 7.2. Изменения концентрации IgA при различных заболеваниях

Увеличение концентрации	Снижение концентрации
Острые и хронические бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции Хронические заболевания печени Цирроз печени Ревматоидный артрит Системная красная волчанка Хронический лимфолейкоз Эндотелиомы, остеосаркомы Моноклональная гаммапатия Миеломная болезнь Болезнь Вальденстрема Кандидоз, муковисцидоз Болезни дыхательных путей	Физиологическая гипогаммаглобулинемия (у детей в возрасте 3—5 мес), врожденная гипогаммаглобулинемия или агаммагло-булинемия Заболевания, приводящие к истощению иммунной системы: • новообразования иммунной системы; • состояние после удаления селезенки; • кишечные и почечные синдромы потери белка; • лечение цитостатиками и иммунодепрессантами Острая вирусная, хроническая бактериальная инфекции