Глава 27

ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЙ САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Определение

Внутрибольничный сальмонеллез — острая антропонозная инфекция, обусловленная полирезистентными к антибиотикам вариантами возбудите­лей и характеризующаяся преимущественным поражением кишечника с развитием синдрома интоксикации. Имеет место бактерионосительство — как форма проявления инфекции.

По мере накопления данных об эпидемическом процессе сальмонел- лезов стало очевидным, что у некоторых возбудителей возможен антро- понозный цикл развития.

Возбудитель

Анализ 52 вспышек внутрибольничного сальмонеллеза, зарегистриро­ванных на территории России в 1976-1983 гг. (Кафтырева J1. А., 1999) показал, что возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза явля­лись представители пяти сероваров сальмонелл: S. typhimurium (35 вспы­шек), S. haifa (6 вспышек), S. infantis (2 вспышки), S. рапата (2 вспыш­ки), S. enteritidis (3 вспышки).

Возбудители внутрибольничного сальмонеллеза характеризуются ге­терогенностью фенотипических и генотипических свойств, полирези­стентностью к антибиотикам, неоднородностью по серологическим и ферментативным признакам, по фаготиповой принадлежности, спектрам устойчивости к антибиотикам и плазмидному профилю. Все эти свойства могут быть использованы в целях эпидемиологического маркирования штаммов и дифференциальной диагностики антропонозных и зоонозных вариантов.

В табл. 27.1 представлены основные дифференциальные признаки, по которым возможно определить зоонозный и антропонозный вариант S. typhimurium.

Существует мнение, основанное на фундаментальных научных мик­робиологических исследованиях, что «зоонозные» варианты сальмонелл в процессе циркуляции в стационарах теряют плазмиды вирулентности (по отношению к белым мышам) и приобретают R-плазмиды антибиоти- корезистентности. Как показано в табл. 27.1, госпитальные штаммы S. typhimurium (биовар IIR) не содержали плазмиды вирулентности, не вызывали гибели мышей, содержали R-плазмиды и обладали множест­венной устойчивостью к антибиотикам.

Таблица 27.1

Биологические варианты S. typhimurium, дифференцируемые по степени патогенности для энтерально зараженных мышей, чувствительности к антибиотикам и содержанию плазмид (Л. А. Кафтырева, 1999 г.)

Биовар	Степень вирулентности		Отношение к антибиотикам	Плазмиды		Фаговары
S. typhimurium	гибель мышей	инвазия органов		VIR*	R**
Биовар i	+	+++	Чувствительный	60 Md	—	I var I, I var 2, la var I, la var. 2, 2, 2d
Биовар IIS	—	++	Чувствительный	—	—	2b, 2c, 3
Биовар MR	—	+	Поли резистентный	—	80-120 Md	20, 29

* Сероварослецифические ллазмиды (ллазмиды вирулентности) ** Плазмиды антибиотикорезистентности (R-плазмиды)

Примечание «-» — отсутствие признака, «+, +++» — степень выраженности признака.

Сравнительное изучение штаммов S. typhimurium, которые были выде­лены при эпизоотиях и при пищевых токсикоинфекциях — с одной сто­роны, и при ВБИ было осуществлено В. А. Арбузовой. Эти исследования с применением генетических приемов были продолжены Л. А. Кафтыре- вой. Дифференциация штаммов оказалась возможной по кудьтуральным, некоторым биохимическим признакам, но главное различие — штаммы, выделенные при ВБИ, не обладали вирулентностью для белых мышей (табл. 27.1).

Эпидемиологические данные свидетельствуют, что штаммы, потеряв­шие вирулентность для белых мышей, приобрели высокую вирулент­ность для человека. Эпидемиологические наблюдения показывают, что зоонозный сальмонеддез у человека возможен только при пищевых ток­сикоинфекциях, т. е. при очень высокой инфицирующей дозе. В отличие от этого антропонозный госпитальный сальмонеддез возникает при зара­жении через различные предметы при уходе за пациентами, через руки персонала, т. е. заражение происходит от заметно меньших доз. Кроме того, госпитальные штаммы имеют выраженную резистентность к раз­личным антибиотикам. Поэтому и высказывалось мнение, что появление возбудителей ВБИ — результат широкого применения антибиотиков. Э. М. Новгородская, В. А. Арбузова и ряд зарубежных авторов обнаружи­ли возбудителей ВБИ еще до активного использования антибиотиков. Кроме того, надо иметь в виду, что госпитальные штаммы, выделенные в различных стационарах ряда стран, обладали существенными отличиями между собой по плазмидному профилю (по R-плазмидам).

Обращает внимание также то, что госпитальные штаммы не обладают чувствительностью ко всем сальмонеллезным фагам. Потребовались бо­льшие и кропотливые исследования, которые позволили найти фаг, обла­дающий активностью в отношении госпитальных штаммов (в частности фаг 20 Тбилисского ИВСа), Имеются все основания предполагать, что формирование госпитальных штаммов — это результат заражения не сто­лько R-плазмидами, сколько умеренным фагом, ведущим к лизогенности бактерий (потере чувствительности к собственному фагу и множеству других).

Умеренные фаги, как известно, внедряют свой генетический материал в хромосому, в отличие от плазмид, которые находятся в цитоплазме (вне ядра). По-видимому, в этом объяснение обилия плазмидных профилей. R-плазмиды — это сопутствующий, влияющий на лечебные мероприятия фактор, но не ответственный за кардинальную трансформацию биологи­ческих свойств.

Важно отметить, что определение плазмидного профиля служит эпи­демиологическим целям, поскольку позволяет устанавливать эпидемиче­ские связи.

Большинство исследователей отмечают значительную устойчивость сальмонелл к воздействию физических и химических факторов. Они об­ладают высокой устойчивостью к высушиванию (сохраняют жизнеспо­собность в комнатной пыли до 80 дней), к низким температурам. Опреде­ленные штаммы микроорганизмов этого рода в условиях стационара обладают повышенной устойчивостью к дезинфектантам.

Механизм развития эпидемического процесса

Источник инфекции

Источниками инфекции являются больные манифестными формами и бактерионосители.

Инкубационный период составляет 1—7 дней. Наиболее высокие пока­затели заболеваемости отмечаются в хирургических и реанимационных отделениях. Особенностью внутрибольничного сальмонеллеза является разнообразие локализации патологического процесса: дыхательные пути, мочевыводящие пути, кровь, раны и т. п. Преобладающей клинической формой является гастроинтестинальная (до 75%). Наряду с этим доста­точно часто в госпитальных условиях отмечается генерализация процес­са—в 10-25% случаев (Акимкин В. Г., 1998 г.).

Пути передачи

Классический «зоонозный» вариант сальмонеллеза характеризуется фекально-оральным механизмом передачи и ведущим пищевым путем передачи. Что же касается внутрибольничных сальмонеллезов, то они ха­рактеризуются многообразием путей и факторов передачи. Ведущее мес­то принадлежит контактному пути передачи через руки персонала, общие предметы ухода за больными. В пользу этого пути передачи свидетельст­вуют постепенное развитие эпидемического процесса, длительное суще­ствование очагов.

Другой путь передачи — воздушно-пылевой. Впервые роль этого пути передачи была показана Э. М. Новгородской (1957 г.). К настоящему мо­менту накоплены многочисленные данные в пользу воздушно-пылевого пути передачи, а именно: выявление сальмонелл в зеве больных, в воздухе и пыли госпиталей, наличие воспалительного процесса в легких, характер развития эпидемического процесса, специфичный для этого типа эпидемий.

Описаны вспышки внутрибольничного сальмонеллеза, во время кото­рых возбудитель передавался искусственными путями — через дыхатель­ную аппаратуру, катетеры, эндоскопы, инструменты и т. п.

Во сприимчивость

Наиболее восприимчивы дети раннего возраста и взрослые пожилого возраста, находящиеся в стационарах. У них инфекция проявляется, в основном, в манифестной форме.

Менее восприимчив — медицинский персонал, у которого инфекция чаще всего проявляется в виде бактерионосительства.

Характеристика эпидемического процесса

Интенсивность

Внутрибольничный сальмонеллез распространен повсеместно. Наи­более часто вспышки сальмонеллеза возникают в детских стационарах, родильных домах, многопрофильных стационарах.

Динамика

Многолетняя динамика сальмонеллезов характеризуется крайней неравномерностью. На рис. 27.1 представлена динамика заболеваемости сальмонеллезом в России с 1975 по 2002 г.

90 1

70

со

| 60 -,

CD S

я 50

с о

fi 40

о

о « ³⁰

го

80

Ш (D N СО О) О

_ _ _ NCOifinCDNflOOOT-MCO^WCDSOOCDOT .

ssssso00000fl0fl000fl0fl000fl0®0)0)0)0®0)0)0)0)000 0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)0)000 т— т— т— т— т— т— т— т— т— т— Т— т— т— т— т— Т— т— т— -t— С\|С\|С\|

см

Рис. 27.1. Динамика заболеваемости сальмонеллезом в России с 1975 по 2002 г.

Как видно из рис. 27.1, в многолетней динамике заболеваемости отме­чены два четко выраженных подъема: 1975-1978 гг. и 1986-1992 гг. В эпидемический процесс первого подъема заболеваемости были вовлече­ны дети, доля которых составляла до 70%, среди них дети первых лет жиз­ни — более 90%. Это было связано с активизацией факторов передачи в детских стационарах различного профиля.

Эти особенности эпидемического процесса были связаны с появлени­ем и широким распространением антибиотикорезистентных штаммов 5. typhimurium, который приобрел черты антропонозной инфекции.

Второй подъем был связан с возрастающей ролью S. enteritidis, как зоонозной инфекции. Факторами передачи служили продукты промыш­ленного птицеводства.

Однако на фоне сальмонеллеза, связанного с продукцией птицеводст­ва, на ряде территорий продолжали циркулировать полирезистентные к антибиотикам варианты сальмонелл и ежегодно регистрировались внут­рибольничные сальмонеллезы не только среди детей раннего возраста (родильные дома, детские больницы), но и в стационарах для взрослых (отделения хирургического профиля, реанимации и др.).

Структура

Группами риска по заболеваемости внутрибольничным сальмонелле- зом являются дети раннего возраста в родильных домах и детских стацио­нарах, пациенты хирургических отделений, особенно отделений реани­мации.

Факторы риска

Основными факторами риска внутрибольничных сальмонеллезов явля­ются:

• Возраст пациентов — дети раннего возраста и взрослые пожило­го возраста составляют группы риска. Это связано с изменением иммунного статуса у больных этих возрастных групп.

• Пребывание в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Это связано с высокой концентрацией тяжелых больных в этих отделениях, применением им инвазивных методов исследова­ния.

• Оперативные вмешательства. Это связано со стрессом от опера­тивного вмешательства.

• Активная терапия гормонами, химиопрепаратами и антибиоти­ками. Использование этих препаратов приводит к выраженным изменениям гуморального и клеточного иммунитета.

Все эти факторы способствуют снижению порога восприимчивости макроорганизма к воздействию патогенных и условно-патогенных мик­роорганизмов.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор за внутрибольничными сальмонеллезами организуется в лечебном учреждении и входит в общую систему надзора за инфекционными болезнями, возникающими в конкретном ЛПУ.

Эта система включает:

• диагностику, регистрацию и учет сальмонеллезов, в том числе случаев заносов и внутрибольничного заболевания;

• установление этиологии возникшего заболевания и его эпидеми­ологических маркеров;

• анализ заболеваемости в стационаре, в том числе среди разных отделений и категорий пациентов и сотрудников;

• определение групп и факторов риска.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия

Основным практическим мероприятием является осуществление посто­янного эпидемиологического наблюдения в лечебно-профилактических учреждениях с целью своевременного выявления заносов и проведения мероприятий по предупреждению их распространения.

Противоэпидемические мероприятия включают:

• своевременное выявление заболевших;

• установление изоляционно-ограничительных мероприятий;

• клиническое и лабораторное обследование контактных лиц;

• дезинфекционные мероприятия, в том числе проведение теку­щей и заключительной дезинфекции;

• применение адаптированных бактериофагов.

Ликвидация очагов внутрибольничных сальмонеллезов является труд­ной задачей. Зачастую эпидемия переходит в хроническую форму и лик­видировать ее весьма сложно. Одной из эффективных мер борьбы счита­ется применение адаптированных бактериофагов для орошения ран, санации верхних дыхательных путей медицинского персонала.