Раздел 3

УЧЕНИЕ ОБ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ПРОЦЕСС1

Глава 8

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССУ

Эпидемический процесс, по очень удачному определению Л. В. Г рол

шевского, представляет собой цепь связанных между собой инфекци< ных состояний.

Это внешнее, нередко видимое (при развитии патологии) событие < ражает циркуляцию среди людей (в популяции) паразитов, т. е. жив агентов, эволюционное развитие которых привело к тому, что их жиз стала возможной только за счет других видов, в том числе за счет люд< Эти другие живые существа стали для них средой обитания, в котор обеспечивалась реализация, т. е. возможность использования, генети¹ ски детерминированных метаболических процессов, обеспечивают питание, размножение, иногда сохранение (например, инкапсулиро] ние личинок трихинелл в мышцах хозяина). Таким образом, парази (живущие внутри или на поверхностях других живых существ) находя! в условиях экологических взаимоотношений с организмом хозяи! Особенность этих взаимоотношений заключается в том, что органи хозяина представляет собой своеобразную автономную с достаточ устойчивыми биологическими характеристиками систему, принцип* льно отличную от окружающих внешних условий.

Паразит в эволюции оказался приспособленным к организму хозяv потому, что он, по сравнению с последним, обладал (обладает) несопос вимо более быстрым процессом размножения. Например, у многих в их бактерий удвоение популяции происходит за несколько десятков мин В микромире при таких мощных темпах размножения высока веро; и ость образования мутантных форм, возможны рекомбинантные явлен (обмен генетическим материалом), попадание извне генетического \uv риала — все это при селектирующем воздействии организма хозяи (уничтожение недостаточно приспособленных к жизни в нем особе привело к формированию паразитических видов. Как справедливо указ вал Л В. Громашевский, паразит в эволюционном развитии оказаг побели гелем.

Экологическое понимание явления паразитизма высказывалось еще в XIX в., однако оно постепенно было забыто, восторжествовало представ­ление о взаимоотношении, которое было названо симбиозом, на основа­нии не сути явления паразитизма, а его последствий (паразитизм отожде­ствлялся только с непременной патологией). Именно поэтому паразитиз­му противопоставлялся комменсализм (квартиранство), при котором взаимодействующие стороны (агент, живущий в организме хозяина, и сам хозяин) не оказывают никакого пагубного влияния друг на друга, и мутуализм — когда паразитирующий агент приносит некую пользу хозя­ину.

Экологическое представление паразитизма вновь стало возрождаться в 30-40-е гг. XX в. (Е. Н. Павловский, А. А. Филиппченко, В. М. Жданов и др.). Однако наиболее четко его сформулировал В. А. Догель (1947), кото­рый по праву считается основоположником экологической паразитологии. Согласно его концепции, суть паразитизма — это жизнь в организме хозя­ина, который эволюционно определился как среда обитания. Специфика инфекционного процесса (грипп, дизентерия и т. д.) зависит от генетиче­ских характеристик паразита. Однако характер проявления паразитизма (болезнь разной степени выраженности, носительство) определяется не только генетически детерминированными особенностями паразита (сте­пень патогенности или даже безвредность, либо даже некоторая полез­ность), но и состоянием взаимодействующих сторон (инфицирующая доза, вирулентность паразита, выраженная резистентность или, наоборот, иммунодефицит у хозяина и т. д.).

3.1. Характеристика паразитов

При взаимодействии паразита с организмом хозяина, как уже сказано, имеют значение как некоторые переменные факторы (например, инфи­цирующая доза и вирулентность), так и достаточно стабильные характе­ристики паразитического агента.

О значении инфицирующей дозы можно судить по данным, получен­ным в опытах на военнослужащих-добровольцах, которые подверглись заражению возбудителем брюшного тифа (табл 8.1)

Таблица 8.1

Зависимость вероятности возникновения заболевания брюшным тифом от инфицирующей дозы вирулентного штамма Quaies (no R. В. Hornick и соавт., 1970)

Инфицирующая доза	Общее число добровольцев	Число заболевших абс. (%)
109	42	40 (95)
ю8	9	8 (89)
10;	32	16 (50)
ю5	116	32 (28)
103	14	он

В этих же опытах на добровольцах была показана значимость вирулен­тности возбудителя (табл. 8.2).

Таблица 8.2

Зависимость характера инфекционного процесса брюшного тифа от вирулентности возбудителя (инфицирующая доза 10⁷)

(no R. В. Hornick и соавт., 1970)

Вирулентность возбудителя	Всего добровольцев	Заболели	Перенесли инфекцию	Не инфициро­вались
Штаммы с Vi-антигеном	47	24 (51%)	19 (40%)	4 (9%)
Штаммы без Vi-антигена	39	10(26%)	16 (41%)	13(33%)

Примечания: 1. В группе «Перенесли инфекцию» были добровольцы, у которых или наблюдалась незначительная, кратковременная лихорадка, или обнаружились иммунологиче­ские сдвиги, или обнаружился возбудитель в крови, или более 5 дней возбудитель выдепялся из фекальных масс Во всех этих случаях лечение не требовалось.

2. В группе «Не инфицировались» были добровольцы, у которых ни клинически, ни сероло­гически, ни бактериологически инфекционный процесс не был зарегистрирован

3 В группах «Заболели» и «Не инфицировались» после заражения вирулентными и без Vi-антигена штаммами показатели были достоверно различными (р<0,05)

Паразиты по генетически детерминированной патогенности упро­щенно (грубо) могут быть разделены на три группы:

• патогенные,

• условно-патогенные, » непатогенные.

К патогенным должны быть отнесены те паразиты, которые в орга­низме хозяина, если у этого постороннего агента включаются процессы метаболизма, ведущие к размножению, обязательно вызывают заболева­ние.

К таким паразитам должен быть отнесен вирус кори, не исключено — вирус натуральной оспы. По-видимому, эта группа не очень многочис­ленна. Однако в настоящее время к патогенным относят гораздо больше разных видов паразитов. В эту группу включают тех агентов, которые в обычных условиях, совсем не обязательно отягченных какими-либо до­полнительными неблагоприятными обстоятельствами, вызывают заболе­вания, причем с достаточно четкой клинической характеристикой (часто не обязательно лабораторное подтверждение). К сожалению, в силу не­редко шаблонности мышления не допускается при заражении указанны­ми паразитами возможность развития инфекционного процесса без пато­логии («если тщательно исследовать, то можно обнаружить признаки патологии»). К таким паразитам относят, например, возбудителей брюш­ного тифа, холеры, краснухи и т. д.

К условно-патогенным относится множество микроорганизмов, по­стоянных обитателей организма хозяина или свободно живущих, т. е. в последнем случае тех, для которых организм хозяина не является обяза­тельной средой обитания (см ниже). Эти агенты могут вызвать заболе- ванне лишь при каких-то отягчающих обстоятельствах, в частности при следующих:

• заражение необычно большими дозами; уже упоминалось значе­ние дозы для воспроизведения инфекционного процесса, в част­ности болезни, однако здесь имеются в виду особенно высокие инфицирующие дозы; например, пищевые токсикоинфекции (отравления) возникают в тех случаях, когда возбудитель до зара­жения имел возможность интенсивно размножаться (накаплива­ться) в пищевом продукте;

• повышение вирулентности паразита; как правило, это наблюда­ется при многократных пассажах и селекции, которая реализует­ся чаще всего под воздействием макроорганизма; повышение ви­рулентности происходит также при попадании дополнительного генетического материала извне (например, у бактерий — бакте­риофага и плазмид);

• существенное ослабление защитных функций организма хозяи­на; это касается и местной защиты (нарушение целостности кож­ных и слизистых покровов, а также снижение защитных возмож­ностей местной лимфоидной ткани), и общей резистентности (например, после перенесения тяжелой формы гриппа, изнуряю­щей больного, часто наблюдаются стафилококковые осложне­ния);

• необычные, т. е. эволюционно не обусловленные, способы зара­жения (необычные «входные ворота»), которые ведут к проник­новению возбудителя в ткани, не имеющие достаточных местных ресурсов защиты (ведущее к развитию гнойной патологии попа­дание возбудителя после травм, сопровождающихся поврежде­нием кожных покровов, в подкожную ткань, в суставы, в кости и т. д.).

К пепатогенпым паразитам относится большая группа микроорга­низмов, чаще всего — это постоянные обитатели кожи и слизистых по­кровов, а также просвета кишечника. Как правило, для них характерен сапрофитический способ питания (утилизация неживых органических субстратов). Эти паразиты могут иметь определенное значение в процес­сах метаболизма организма хозяина, причем нередко с пользой для по­следнего. Однако и эти паразиты в некоторых ситуациях становятся весь­ма опасными Так, например, при некоторых формах лучевой болезни смерть пораженного чаще всего наступает не непосредственно от радиа­ции, а от активизации непатогенной микрофлоры, которая в условиях значительного иммунодефицита хозяина проявляет патогенные свойства. Аналогична картина при ВИЧ-инфекции: СПИД — это результат пора­жения инфицированного каким-либо непатогенным агентом. Надо также отметить, что трансформация непатогенных бактерий возможна не толь­ко при потере или существенном угнетении защитных механизмов орга­низма хозяина, но и при занесении извне генетического материала в по­пуляцию паразита (заражение плазмидами или генетическим материалом бактериофагов). Это замечено при дифтерии (токсигенные штаммы представляют собой изначально безвредные коринебактерии, поражен­ные умеренным бактериофагом); так называемые патогенные штаммы кишечной палочки — это бактерии, содержащие плазмиды.

Между упомянутыми тремя группами паразитов нет четких граней, наоборот, наблюдается целая гамма переходов, не всегда позволяющая отнести того или иного паразита к какой-либо группе. Так, например, зо­лотистого стафилококка одни авторы относят к патогенным, другие к условно-патогенным и т. д. Именно поэтому упомянутая дифференциа­ция («классификация») носит упрощенный характер, хотя часто полезна.

Необходимо указать еще на одно важное обстоятельство: наряду с па­разитами, которые в эволюционном процессе приобрели свойство суще­ствовать только за счет хозяина — их мы называем облигатными парази­тами, имеется некоторая группа свободно живущих агентов, т. е. не пара­зитов, которые при попадании в организм человека (или животного) могут прижиться в нем, а иногда вызвать патологию. Это объясняется тем, что в организме хозяина могут быть готовые промежуточные продук- ibi многоступенчатого процесса метаболизма свободноживущего микро­организма, с усвоения которых начинается паразитическая жизнедеяте­льность последнего. Такие микроорганизмы принято называть факульта­тивными паразитами. На примере факультативных паразитов можно усмотреть один из вариантов формирования в процессе эволюции обли- гатного паразитизма.

Схематично сказанное представлено на рис. 8.1.

Рис. В.1. Характеристика паразитов

О»* Характеристика макроорганизма (хозяина)

Организм (макроорганизм) становится хозяином для того вида посторон­него живого агента, который находит условия для питания и размноже­ния. В том случае, если организм не может стать средой обитания для микроорганизма (из-за отсутствия необходимых условий не включаются его метаболические процессы), последний отмирает или (и) механически удаляется как инородное тело.

Речь, таким образом, идет о видовой восприимчивости к тому или ино­му паразиту или, наоборот, невосприимчивости. В прошлом это послед­нее явление называлось видовым иммунитетом, хотя к иммунитету оно не имеет никакого отношения. Так, человек страдает от вируса кори, но не болеет чумой собак, вызываемой вирусом, сходным с вирусом кори; болеет брюшным тифом, но безразличен к внедрению Salmonellapullorum, которая вызывает тяжелую смертельную инфекцию у кур, хотя возбуди­тели этих заболеваний очень близки между собой (по современным пред­ставлениям относятся к одному виду).

Организм хозяина, участвующий во взаимодействии с паразитом, ко­торый проник внутрь его тела или осел на коже или слизистых покровах, в эволюционном развитии приобрел лишь оборонительные средства за­щиты. Это механическая защита внутренней среды организма, свойст­венная коже и слизистым оболочкам (особенно эффективна защитная функция кожных покровов), а также лимфатическим узлам; различные неспецифические гуморальные (комплемент, глобулины, лизоцим и т. д.) и клеточные (микро- и макрофаги) факторы защиты, участвующие в вос­палительной реакции, а также специфическая зашита — иммунитет.

Надо отметить, что эти факторы (за исключением механических барь­еров) в естественных условиях включаются в защиту практически только против тех агентов, которые могут паразитировать, т. е. активно сущест­вовать, поскольку первоначальная доза (до размножения) весьма незна­чительна (как бы незаметна для организма). В искусственных условиях, когда возможно введение сразу больших доз микроорганизма, картина может быть иной — защитные механизмы, в том числе иммунная систе­ма, активно включаются в борьбу с посторонним агентом. Так, например, для получения диагностических иммунных сывороток с высокими титра­ми антител против возбудителей дизентерии используется внутривенная иммунизация кроликов большими дозами живых или убитых дизенте­рийных палочек, хотя кролики к этим микроорганизмам не обладают восприимчивостью. Этот пример показывает, что именно дозировка часто определяет складывающуюся ситуацию в повседневной жизни.

-а

При наличии видовой восприимчивости наблюдаются индивидуаль­ные различия в этой реакции на внедрение возбудителя. Как видно из табл. 8.2, при одинаковых заражающих дозах последствия были различ­ными: одни заболевали брюшным тифом, другие переносили инфекцию бессимптомно, третьи — вообще не заражались. Из табл. 8.1 и 8.2 видно, что восприимчивость к паразиту или к отдельным его штаммам можно определить по заражающей дозе, которая ведет к развитию инфекцион­ного процесса, в том числе ведущего к патологии. Если учесть, что в дан­ном опыте группа добровольцев была достаточно однородна (мужчины одного возраста, тождественные по всем параметрам социальные усло­вия), то можно представить значение определенных тонких генетических различий, которые не удалось выявить. По-видимому, для однородной группы характерен разброс восприимчивости в соответствии с кривой нормального распределения Гаусса (рис 8.2): наибольшее число людей заражается (или заболевает) от средних инфицирующих доз, но есть высоко восприимчивые люди, которые заражаются (заболевают) при ма­лых инфицирующих дозах (чем выше доза, тем число их становится боль­шим). С другой стороны, некоторое число лиц обладает повышенной ре­зистентностью разной степени — чем выше устойчивость, тем меньше таких людей в популяции.

М

+а

-2а

+2а

+3а

68,3%

-За

95,5%

99,7%

Рис. 8.2. Характеристика восприимчивости людей однородной популяции

Надо также обратить внимание на то, что если инфекционный про­цесс может протекать в двух вариантах: бессимптомно и в виде патоло­гии, то инфицирующие дозы для одного и того же человека будут различ­ными: доза, вызывающая патологию, будет выше.

37

Наряду с генетическими характеристиками, включая половые особен­ности, расовые и, возможно, какие-то другие (например, различие по группам крови), имеют значение и фенотипные характеристики — воз­раст, характер питания, стрессовые состояния, сопутствующие заболева­ния и т. п. Необходимо отметить, что очень часто без должных оснований утверждается, что восприимчивость детей к многим возбудителям выше, чем взрослых; предполагается, что к паразитам велика восприимчивость

4 Ы *846

пожилых людей. Между тем известно, что взрослые, которые по каким- либо причинам избежали заражения в детстве вирусами кори и ветряной оспы, переносят названные инфекции очень тяжело, несопоставимо тя­желее, чем большинство детей. Исследования в лаборатории М. Р. Сапи- на показали, что мощность лимфоидной системы в стенке тонкой и тол­стой кишок (относительный размер и число бляшек) у детей выше, чем у взрослых (рис. 8.3).

1000 ■

1 800

CD

О *

С

8 боо -

3 а о

S 400 - о.

200 -

1200

^U 0 1 3 7 12 16 21 36 60 75 '

Возраст, годы

Рис. 8.3. Графическое изображение средних размеров (высоты) лимфоидных узелков, входящих в состав лимфоидных бляшек тощей (сплошная линия) и подвздошной (пунктирная линия) кишок человека в постнатальном онтогенезе (М. Р. Сапин)

По-видимому, представление о большей уязвимости детей основано на высокой заболеваемости детей первых дней и месяцев жизни (они действительно очень восприимчивы ко многим паразитам) и существова­нии так называемых «детских» инфекций, хотя взрослые болеют ими ред­ко из-за наличия иммунитета после перенесения болезни в детстве. В от­ношении пожилых людей также требуется более тщательное эпидемиоло­гическое исследование с применением современных методик. По нашим сравнительно немногочисленным наблюдениям (145 пациентов) было установлено, что частота послеоперационных гнойных осложнений по­сле аппендэктомии у лиц активного возраста и у пожилых людей была одинакова — различия оказались статистически недостоверными. Анало­гичные данные были получены при изучении вероятности развития гной­но-септических инфекций (ГСИ) у пациентов травматологического ста­ционара (табл. 8 3).

Таблица 8.3

Частота развития ГСИ в зависимости от возраста у пациентов

травматологического стационара

Возрастные группы	Всего больных	Частота развития ГСИ (в %)
16-25 лет	40	10
26-40 лет	112	16,1
41-60 лет	108	12
60 лет и старше	29	6,9
Всего	289	12,8

Примечание Различия везде недостоверны (р>0,05)

Неспецифинеские факторы защиты: механические (кожа, слизистые покровы, лимфатические узлы), клеточные (макро- и микрофаги), гумо­ральные (комплемент, лизоцим, бета-лизин, интерферон и др.) —■ обла­дают ограниченными возможностями (за исключением кожных покро­вов). Поэтому в эволюционном развитии постепенно сформировалась дополнительная, новая система, обеспечивающая борьбу с помощью ме­ханизмов, направленных строго специфично против внедрившегося па­разита. Речь идет об уже упомянутой иммунной системе. Эта система, по-видимому, включается сразу (немедленно) по достижении в результа­те размножения такого количества паразита, которое необходимо для раздражения лимфоцитов. Однако эффект ее действия сказывается дале­ко не сразу, чаще всего через несколько дней или даже недель. Это связа­но с необходимостью накопления соответствующего, ответственного за борьбу с конкретным возбудителем инфекции, клона лимфоцитов. Воз­можности иммунной системы, как правило, несопоставимо выше, чем неспецифических факторов защиты; так, выздоровление при острых ин­фекционных заболеваниях обеспечивается сформировавшимся иммуни­тетом.

К сожалению, хронические инфекции свидетельствуют о том, что иногда иммунная система не в состоянии обеспечить надежную защиту (например, при сифилисе, проказе и т. д.); сомнительна защитная роль иммунной системы при гельминтозах.

Надо также отметить иногда как бы парадоксальную реакцию иммун­ной системы. Имеется в виду аллергизация организма, которая развива­ется при некоторых нозоформах весьма отчетливо (туберкулез, бруцел­лез, туляремия, сап и др.), при других выражена заметно слабее (сибир­ская язва, дизентерия и др.). Очевидной целесообразности — с точки зрения защиты организма от паразита — здесь усмотреть не удается.

Иммунитет может быть общим, который формируется чаще всего при проникновении возбудителя в кровь (образование антител — IgM и IgG, активизация специфичных против данного паразита лимфоцитов с разной функциональной направленностью, выполняющих клеточную защиту).

Кроме того, в слизистых оболочках, а также в некоторых секреторных органах (слюнные, молочные железы) имеются скопления лимфоидной ткани, предназначенные для местной гуморальной (IgA, IgG) и клеточ­ной зашиты. Особенно мощно лимфоидная ткань представлена в слизи­стой оболочке кишечника, гораздо меньше ее в слизистой оболочке ды­хательного тракта.

Необходимо отметить, что напряженность иммунитета возрастает при повторных, особенно многократных встречах с паразитом. При повтор­ных встречах с возбудителем по сравнению с первичным иммунным отве­том растет как напряженность иммунитета, так и скорость иммунной ре­акции (так называемый бустер-эффект). Это связывают с накоплением после первичного иммунного ответа специфичных для каждого паразита В- и Т- лимфоцитов памяти. Активность иммунной системы, так же как и факторов неспецифической защиты, у отдельных индивидуумов колеб­лется в зависимости от генотипных и фенотипных особенностей.

Наряду с иммунитетом, который вырабатывается организмом хозяина при встрече с посторонним агентом, возможен и так называемый пассив­ный иммунитет. В естественных условиях он наблюдается у новорожден­ных, получающих готовые антитела от иммунной матери. Такой иммуни­тет держится у детей сравнительно короткий срок, поскольку введенные извне иммуноглобулины недолговечны. Между тем известно, что дети, рожденные от иммунных матерей, не заболевают соответствующими бо­лезнями 3—6 месяцев. Подобный феномен требует оценки после тщате­льно спланированных эпидемиологических исследований, поскольку ве­роятность заболеть для детей нескольких месяцев отроду в общем не велика из-за защищающих изоляционных мероприятий, которые осуще­ствляют родители. Известно, что вероятность заболеть в самом раннем возрасте зависит, в частности, от того, в каких вариантах у людей вообще может протекать инфекционный процесс. Так, менингококковой инфек­цией, при которой высок уровень носительства среди населения, чаще всего заболевают дети раннего возраста (возможности встречи с возбуди­телем становятся реальными уже вскоре после рождения). С другой сто­роны, корью заболевают обычно дети старше 6-месячного возраста, по­скольку вероятность встречи с больным корью (заразиться можно только от больного) существенно меньше. Защитная роль молока матери, содер­жащей IgA против какого-либо возбудителя кишечных инфекций, нужда­ется в очень серьезной проверке и оценке.

Схематично возможности макроорганизма в защите от паразита пока­заны на рис. 8.4.

Итак, взаимодействие макрооргапизма и паразита на организменном уровне может привести к развитию инфекционного процесса, который в зависимости от заражающей дозы и свойств паразита (видовая генетиче­ская характеристика, вирулентность), а также от состояния защитных возможностей хозяина (неспецифическая защита, иммунитет) развивает­ся по-разному: в виде здорового носительства или патологии разной сте­пени выраженности. Все формы инфекционного процесса имеют значе­ние, хотя и неравнозначное, в сохранении и поддержании вида патоген­ного агента

Рис. 8.4. Характеристика восприимчивости человека

Человек восприимчив к паразитам, которые адаптированы строго к его организму. Заболевания, вызванные такими паразитами, именуют ан- тропонозами. Но в связи с определенным биологическим сходством с жи­вотными, человек оказывается восприимчив к некоторым паразитам по­следних (это так называемые зоонозы). Наряду с этим иногда возникают заболевания человека при заражении упомянутыми факультативными паразитами. Иначе говоря, человек может быть восприимчив к некото­рым свободно живущим микроорганизмам. В таких случаях заболевания относят к сапронозам.

Надо, однако, заметить, что взаимодействие на организменном уров­не, как бы оно ни было благоприятным для паразита, не в состоянии обеспечить сохранение вида. Это объясняется тем, что организм хозяина смертен. Он может умереть естественной смертью, может погибнуть при разных, нередко случайных обстоятельствах, в частности в результате ин­фекционного процесса. Только при появлении возможности перемеща­ться из одной особи хозяина в другую создаются условия для сохранения паразитического вида Иначе говоря, в эволюционном развитии паразита сформировалась не только способность жить в организме хозяина, но и менять одну особь хозяина на другую. В основе появления такой возмож­ности лежит уже упомянутая быстрота смены поколений у паразита, не­сопоставимая с более замедленной у хозяина. По предложению Я В Гро- машевского, эволюционпо сложившаяся способность к перемещению пара-

1 СИ

зита из организма одной особи хозяина в другую называется механизмом передачи.

Учение JI. В. Громашевского о механизме передачи вскрыло одну важнейшую эволюционную особенность формирования паразитическо­го вида: адаптация живого постороннего агента была возможна только к тем тканям, которые могли обеспечить выход паразита за пределы орга­низма хозяина. Более того, адаптационные возможности в эволюцион­ном развитии были ограничены необходимостью попадания (проникно­вения) паразита в аналогичные ткани другой особи хозяина (в ткани, к которым он адаптирован).

Таким образом, миссия механизма передачи не ограничивается толь­ко обеспечением выхода паразита за пределы организма хозяина, он вы­полняет еще одну специфическую функцию, а именно доставляет пара­зита в такую же ткань, из какой он был выделен. Например, если паразит вегетировал в слизистой оболочке кишечника, то за счет соответствую­щего механизма передачи он должен попасть в слизистую оболочку ки­шечника другой особи хозяина. В обобщенном варианте механизм пере­дачи можно представить в виде схемы (рис. 8.5).

2

Рис. 8.5. Механизм передачи:

1 — фаза выведения возбудителя из зараженного организма,

2 — фаза пребывания возбудителя во внешней среде, 3 — фаза внедрения возбудителя в восприимчивый организм

Все три фазы механизма передачи носят четкий специфический ха­рактер: фаза выведения зависит от локализации возбудителя в организме, вторая фаза — это попадание и нахождение паразита только в тех объек­тах внешней среды, которые могли быть контаминированы материалом первой фазы и, наконец, третья фаза определяется спецификой объектов внешней среды, обеспечивающих проникновение паразита в ткани, к ко­торым он адаптирован.

Фаза выведения возбудителя из зараженного организма (1-я фаза) и фаза внедрения (3-я фаза) непродолжительны и соответствуют времени выброса тех или иных субстратов из организма (капелек слизи из дыхате­льного тракта при кашле или чихании, фекальных масс при дефекации и т. д.) и восприятия этих выделений (при вдохе, при питье зараженной воды или приеме контаминированной пищи и т. д.).

С другой стороны, вторая фаза при различных механизмах передачи имеет различную продолжительность. Например, при заражении непо­средственным контактом, в частности при венерических заболеваниях,

она может вообще отсутствовать, при других способах заражения возбу­дитель во внешней среде должен иногда находиться длительное время, поскольку быстрое совмещение 1-й и 3-й фаз отнюдь не всегда возмож­но. Именно в этих случаях в эволюции у паразита за счет мутаций (воз­можно, обмена генетическим материалом) и селекции сформировалась способность сохраняться (переживать) в объектах внешней среды доста­точно длительное время — такое, которое при соответствующем механиз­ме передачи обеспечивает успешное его перемещение из одной особи хо­зяина в другую.

Необходимо отметить, что для облигатных паразитов внешняя среда, ее различные объекты не являются средой обитания, поэтому речь идет только о сохранении жизнеспособности. При этом, конечно, надо иметь в виду, что за счет неблагоприятных для паразита различных физических (ультрафиолетовая часть солнечных лучей, аномалии влажности и т. д.), химических (кислород воздуха, обладающий сильной окисляющей функ­цией, и т. д.), а иногда и биологических (антагонизм постоянных обита­телей внешней среды) факторов с удлинением экспозиции происходит отмирание части паразитов, и, соответственно, опасность заражения вос­приимчивых людей снижается.

Лишь в редких случаях во внешней среде возможно размножение обли­гатных паразитов. Так, иногда при случайном благоприятном для паразита стечении обстоятельств наблюдается размножение различных предста­вителей семейства кишечных бактерий в пищевых продуктах, богатых белковыми веществами или сахарами (мясные, молочные продукты, кон­дитерские изделия), что создает угрозу развития пищевых вспышек. Од­нако такие редкие эпизоды для сохранения паразитического вида практи­ческого значения не имеют.

Правда, есть некоторое исключение из общего правила о значимости внешней среды для облигатных паразитов, как среды неблагоприятной, в которой может иметь место только сохранение, переживание: у геогель­минтов созревание в яйцах личинок до инвазионной стадии происходит в почве (этот процесс реализуется при более низких температурах, чем тем­пература организма человека, и других физико-химических характери­стиках окружающей среды).

Во второй фазе возбудитель в зависимости от вида механизма переда­чи попадает, как уже говорилось, на (в) какие-то специфичные для дан­ного механизма передачи объекты внешней среды (воздух при воздушно- капельных, почва, вода, пищевые продукты — при инфекциях пищевари­тельного тракта и т. д.), в которых он может сохраняться и с помощью ко­торых обеспечивается реализация третьей фазы. Такие объекты внешней среды называются факторами передачи. Во второй фазе возможно учас­тие одного или эстафеты факторов передачи. В некоторых случаях в рам­ках одного и того же механизма передачи возможно участие не одного, а нескольких факторов передачи, которые действуют независимо, как бы параллельно. Например, дизентерией можно заразиться через воду или пищевые продукты. В подобных случаях говорят о конкретной реализа­ции механизма передачи различными путями, при этом, если наблюдает­ся участие эстафеты факторов передачи, то путь обычно обозначают по конечному фактору (водный путь, пищевой путь и т. д.). В эпидемиологи­ческой диагностической работе выявление конкретных факторов и путей передачи имеет большое значение, поскольку позволяет затем провести эффективные целенаправленные мероприятия.

Итак, локализация паразита в организме хозяина и механизм переда­чи образуют специфическую систему: каждой локализации соответству­ет свой механизм передачи (и наоборот).

С учетом необходимости непременного перемещения паразита из од­ной особи хозяина в другую сформировалось всего 4 такие системы (табл. 8.4)

Таблица 8.4

Эволюционно сформировавшиеся системы соответствия основной локализации возбудителя в организме и механизма передачи

Локализация в организме	Механизм передачи
Наружные покровы (кожа, некоторые открытые слизистые оболочки — конъюнктива, наружные отделы половых органов)	Контактный (прямой и непрямой контакт)
Дыхательные пути	Воздушно-капельный
Желудочно-кишечный тракт	Фекально-оральный
Кровеносная система (кровь, эндотелий кровеносных сосудов)	Трансмиссивный (векторный) — за счет эктопаразитов-членистоногих

В некоторых случаях при развитии инфекционного процесса возмож­но через какое-то время проникновение паразита в ткани, находящиеся за пределами основной (первичной) локализации. Подобное имеет место при следующих обстоятельствах:

1. При усложненном патогенезе, отражающем особенности приспо­собления паразита в процессе эволюции к жизни в организме хозяина. Так, например, при брюшном тифе после заражения и первичного раз­множения возбудителя в слизистой оболочке тонкой кишки он через лимфатическую систему проникает в кровь, в которой продолжает раз­множаться, затем, фиксируясь в купферовских клетках печени, начинает выделяться через желчные ходы вновь в кишечник

При аскаридозе высвободившиеся в просвете кишечника из заглочен­ных яиц инвазионные личинки проходят сложный миграционный про­цесс (стенка кишки, кровь, альвеолы, дыхательные пути, глотка, кишеч­ник, где, наконец, происходит созревание половозрелых гельминтов).

Во всех случаях такого усложненного патогенеза паразит в заключите­льной фазе должен обязательно достичь первичной (основной) локализа­ции. Только в этом случае реализуется механизм передачи.

2 При осложнении течения инфекционного процесса Если в орга­низм попадают высоковирулентные расы паразита, или существенно ослабляются защитные возможности хозяина (снижение общей рези­стентности, иммунодефицит), или совмещаются оба эти фактора, возмо­жен, хотя в общем не очень часто, выход паразита за пределы первичнои (основной) локализации. Среди тканей, в которые случайно попадает пара­зит, могут быть такие, в которых возбудитель находит весьма благоприятные условия для вегетирования. При этом возможно серьезное поражение тканей вторичной локализации. Так, при менингококковой инфекции изредка возможно развитие генерализованных форм — цереброспиналь­ного менингита, энцефалита, менингококкемии (основная локализация возбудителя — слизистая оболочка носоглотки). При полиомиелите воз­можно необратимое поражение серого вещества спинного мозга, хотя основная (первичная), причем, как правило, безобидная, локализация — клетки слизистой оболочки тонкой кишки. Важно отметить, что подоб­ная вторичная локализация для сохранения паразитического вида не имеет никакого значения, поскольку она не обеспечивает выход паразита во внешнюю среду (вторичная локализация тупиковая, а возбудитель, оказавшийся в ней, — смертник, «камикадзе»). Но, к сожалению, эта вто­ричная локализация часто определяет тяжесть болезни, поэтому при та­ких нозоформах у клиницистов объектом внимания, как правило, оказы­вается не первичная, а вторичная локализация.

Итак, за счет эволюционно сложившейся системы—локализация возбуди­теля в организме и соответствующий ей механизм передачи, — которая отражает популяционные взаимоотношения паразита и хозяина, обеспе­чивается сохранение (существование) паразитического вида. Эти популя­ционные взаимоотношения реализуются (проявляются) в виде эпидемиче­ского процесса.

В настоящее время зарегистрирован еще один способ заражения за счет, как говорят, вертикальной передачи, т. е. заражения плода матерью. При этом в одних случаях имеют в виду только внутриутробное зараже­ние, в других — внутриутробное и заражение в процессе родов при про­хождении родовых путей.

По-видимому, вторая точка зрения менее оправдана, поскольку зара­жение ребенка при родах происходит в результате контакта со слизистой оболочкой родовых путей и может быть отнесено к заражению с контакт­ным механизмом передачи.

Внутриутробное заражение, к сожалению, сейчас фиксируется до­статочно часто (краснуха, ВИЧ-инфекция, вирусный гепатит В и др.), однако вряд ли это можно рассматривать как механизм передачи, обеспе­чивающий сохранение возбудителя как вида. Внутриутробное заражение имеет, скорее всего, второстепенное (хотя, конечно, отнюдь не безобид­ное) значение, которое надо всегда учитывать и как-то предотвращать.

По-видимому, правомерно говорить о вертикальном механизме пере­дачи (именно механизме, а не случайном эпизодическом заражении) то­лько при генетических (наследственных) заболеваниях.