Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
офтальмология.rtf
Скачиваний:
110
Добавлен:
14.11.2019
Размер:
1.38 Mб
Скачать

3.Зуг, признаки, лечение

Первичная ЗУГ обусловлена препятствием на пути оттока ВВ между задней камерой глаза и углом передней камеры. Этиология – анатомическое предрасположение (небольшие размеры глаза, гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол, крупный хрусталик, заднее положение шлеммова канала), возрастные изменения, функциональные изменения (расширение зрачка с узким углом передней камеры, повышение ВВ, повышение кровенаполнения сосудов). Зрачковый бок, витреохрусталиковый блок. Протекает с ярко выраженной клинической картиной в форме острых и подострых приступов. Постепенное образование гониосинехий приводит к хроническому течению, подобно ОУГ. Острый приступ – боль сопровождается тошнотой, брадикардией, рвотой, снижение зрения, радужные круги при взгляде на источник света. Смешанная инъекция застойного характера, отек роговицы с нарушением ее прозрачности, мелкая передняя камера, мидриаз, (-) реакции на свет, отек диска зрительного нерва, расширение вен сетчатки, ВГД повышено до 60- 80 мм рт.ст.. Подострый приступ – частичный блок угла передней камеры, т.е. закрытие его корнем радужки не на всем протяжении. Приступу предшествует физическая нагрузка с наклоном головы при повышенной температуре. Радужные круги перед глазами, затуманивание. Легкая смешанная инъекция, небольшой отек роговицы. Невыраженный мидриаз, ВГД 30-35 мм рт.ст. продолжительность небольшая. Лечение: пилокарпин 1% каждые 15мин, затем каждые полчаса, затем каждый час в течение 12 часов. Тимолол 0,5%. Внутрь – ацетазоламид 0,25 2-3 раза в сутки, фуросемид 20-4- мг/сут. Лазерная иридэктомия при неэффективности лечения. Подострый – 3-4 раза 1% раствор пилокарпина, Ацетазоламид 0,25 однократно, лазерная иридэктомия.

4.Глазные проявления при врожденном и приобретенном токсоплазмозе

Врожденный: заражение на ранних стадиях беременности – анофтальм, в более поздние – врожденная глаукома, остановка развития угла передней камеры, последние месяцы – увеиты, хориоретиниты. К моменту рождения образуются задние синехии, сращение и заращение зрачка, катаракта, шварты в стекловидном теле. На сетчатке блые атрофические участки. Псевдоколобома пятна – атрофические очаги с пигментом в макуле, но сосуды сохранены. Токсоплазм много на сетчатке на границе с фокусами некроза. Приобретенный: хориоретиниты, васкулиты, тромбоваскулиты с кровоизлияниями.

Билет№ 28

1.Анатомия глазницы, отверстия и щели, образования, проходящие через них

Парное костное образование в виде углубления в передней части черепа, в форме четырехгранной пирамиды, вершина которой направлена кзади и несколько кнутри. Имеет: внутреннюю, верхнюю, наружную, нижнюю стенки. Внутренняя стенка образована спереди слезная кость, примыкающая к лобному отростку верхней челюсти; орбитальная пластинка решетчатой кости, передняя часть клиновидной кости. Верхнюю стенку составляют орбитальная часть лобной кости и малое крыло клиновидной кости. Наружнюю стенку составляют лобный отрезок скуловой кости, скуловой отросток лобной кости, большое крыло клиновидной кости. Нижняя стенка представлена верхней челюстью, скуловой костью и глазничным отростком небной кости.

На поверхности слезной кости имеется ямка для слезного мешка, от ямки начинается слезно-носовой канал, который открывается в нижнем носовом ходу. Между глазничной пластинкой решетчатой кости и лобной костью находятся передние и задние решетчатые отверстия, через которые в полость носа из глазницы проходят одноименные артерии, а из носа в орбиту – одноименные вены. У наружного края верхней стенки есть ямка – вместилище для слезной железы.

Верхняя глазничная щель, расположена между большим и малым крылом клиновидной кости. Через нее проникают все глазодвигательные нервы, первая ветвь тройничного нерва. И выходит через нее верхняя глазная вена. Нижняя глазничная щель – между большим крылом клиновидной кости и верхней челюстью. Щель закрыта плотной фиброзной перепонкой, через нее в орбиту проникает нижнеорбитальный нерв и уходит нижнеглазничная вена. Канал зрительного нерва проходит у вершины глазницы, в малом крыле основной кости, открывается в среднюю черепную ямку. Выходит зрительный нерв, а проникает глазная артерия.

С-м верхней глазничной щели (3,4, 1 в 5 и 6 пары, в.глазничная вена): птоз, паралич аккомодации, нарушение чувствительности глазного яблока и кожи лба, верхнего века; мидриаз, полная офтальмоплегия, затруднение венозного оттока – экзофтальм. Причины: травмы, опухоли, сосудистые аномалии, воспалительные процессы в ср.черепной ямке и орбите.

2.Миопическая болезнь. П.К.Л.

В развитии близорукости следует рассматривать следующие факторы.

1. Генетический, несомненно имеющий большое значение, так как у близоруких родителей часто бывают близорукие дети.

2. Неблагоприятные условия внешней Среды, особенно при длительной работе на близком расстоянии. Это профессиональная и школьная миопия, особенно легко формирующаяся, когда развитие организма не завершено.

3. Первичная слабость аккомодации, приводящая к компенсаторному растяжению глазного яблока.

4. Несбалансированное напряжение аккомодации и конвергенции, вызывающее спазм аккомодации и развитие ложной, а затем и истинной миопии .

При современном уровне развития офтальмологии нет единой, достаточно обоснованной научной концепции развития миопии. Участие приведенных выше факторов следует считать достаточно вероятным, но убедительных данных о приимущественном значении какого либо из них нет. По-видимому, разные виды миопии имеют различное происхождение, а их развитие обусловлено одним из факторов или имеет сложный генез.

Миопическая болезнь возникает, когда длина глаза оказывается слишком большой обычно за счет роста передней части глазного яблока. Вначале это бывает физиологическая близорукость, но при миопической болезни процесс не стабилизируется на каких-либо цифрах близорукости, а прогрессирует постоянно и глазное яблоко продолжает свой рост. Глазное яблоко при миопической болезни увеличено в размерах, глазная щель расширена, зрачок обычно широкий, передняя камера глаза глубокая.

Пациенты с близорукостью жалуются на ослабление зрения вдаль, которое постепенно увеличивается. Часто такие пациенты прищуриваются, так как при этом площадь зрачка уменьшается, уменьшая рассеивание лучей света, и зрение несколько улучшается. Увеличение глазного яблока в размерах вызывает изменение его структур. Увеличивается радиус кривизны роговицы. Если роговица уплощается неравномерно – возникает дополнительное нарушение зрения – астигматизм. При астигматизме у оптических сред глаза нет единого фокуса и формирование изображения на сетчатке еще более ухудшается. Склера растягивается. Мышца ресничного тела растягивается и тянет радужку к периферии, что проявляется расширением зрачка (мидриаз). Аккомодационная способность ресничной мышцы падает. Аккомодативная мышца в миопических глазах развита слабо, но так как при рассматривании близко рассположенных предметов напряжения аккомодации не требуется. клинически это обычно не проявляется, однако по данным, способствует компенсаторному растяжению глазного яблока и увеличению близорукости. Несбалансированность слабой аккомодации со значительным напряжением конвергенции может привести к спазму ресничной мышцы, развитию ложной близорукости, которая со временем переходит в истинную. При миопии выше 6.0 дптр постоянное напряжение конвергенции, обусловленное близким расположением дальнейшей точки ясного зрения, является большой нагрузкой для внутренних прямых мышц, в результате чего возникает зрительное утомление - мышечная астенопия. Растяжение заднего сегмента глазного яблока приводит к анатомическим и физиологическим изменениям. Особенно резко на зрительной функции сказываются нарушения в сосудистой и сетчатой оболочках. Следствием этих нарушений являются типичные для миопии изменения глазного дна. В начальных стадиях наблюдается миопический конус. Затем дистрофия сосудистой и сетчатой оболочек может захватить всю окружность диска зрительного нерва, образуя ложную заднюю стафилому, распространяясь на область желтого пятна, она приводит к резкому снижению зрения. В очень тяжелых случаях высокой миопии растяжение заднего сегмента склеры вблизи зрительного нерва вызывает образование ограниченного выпячивания глазного яблока. Растяжение оболочек глаза сопровождается повышенной ломкостью сосудов с повторными кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело. Медленно рассасывающиеся кровоизлияния приводят к помутнению стекловидного тела и образованию хориоретинальных очагов на глазном дне. Особое значение имеет образование грубого пигментного очага, которое сильно снижает остроту зрения. Ухудшение зрения может наступить и в связи с прогрессирующим помутнением стекловидного тела, его отслойкой и развитием осложненной катаракты. Очень тяжелым осложнением высокой близорукости является отслойка сетчатки, развивающаяся в связи с разрывом ее в различных участках глазного дна. Нарушается питание хрусталика и стекловидного тела, что может обуславливать возникновение помутнения хрусталика и постепенное развитие деструктивных процессов в стекловидном теле. В дальнейшем развиваются дистрофические процессы в сосудистой оболочке глаза и сетчатке потому, что эти структуры глаза ограничены в росте и не могут достаточно растягиваться при увеличении размеров глаза. Происходит нарушение питания и зрительного нерва. Нарушения питания и растяжение сетчатки могут привести к отслойке сетчатки.

Принято выделять три степени миопии: слабую - до 3.0 дптр, среднюю - 6.0 дптр, высокую - свыше 6.0 дптр. По клиническому течению различают миопию непрогрессирующую и прогрессирующую.

Прогрессирование миопии может протекать медленно и закончиться с завершением роста организма. Иногда миопия прогрессирует непрерывно и достигает высоких степеней (до 30.0-40.0 дптр.), сопровождается рядом осложнений и значительным снижением зрения. Такая миопия называется злакачественной - миопической болезнью. Постоянно прогрессирующая миопия - всегда серьезное заболевание, являющаяся основной причиной инвалидности. связанной с патологией органа зрения.

Лечение близорукости.

Задача лечения близорукости – остановить или замедлить прогрессирование ухудшения зрения, предотвратить осложнения миопии. Пациенту назначается общеукрепляющие мероприятия: режим дня, занятия лечебной физкультурой, достаточное пребывание на свежем воздухе. Должны быть исключены тяжелые физические нагрузки, резкие движения, прыжки, подъемы тяжестей. Режим зрительной работы, при котором работа на близком расстоянии должна быть максимально сокращена, освещение должно быть достаточным. Пациентам со слабой и средней степенью близорукости при работе на близком расстоянии через каждые 15 минут необходимо давать отдых глазам, смотреть вдаль, моргать, делать упражнения для глаз, пациентам с высокими степенями миопии такие перерывы надо делать каждые 10 минут. Назначаются препараты кальция, витамины. Рекомендуется употреблять в пищу продукты богатые фосфором. Очаги инфекции в организме должны быть подвергнуты санации. Коррекция зрения при близорукости производится при помощи очковой оптики. Коррекция должна быть почти полной и обеспечивать бинокулярное зрение. В большинстве случаев решить проблему близорукости у взрослых можно путем операции по ЛАЗЕРНОЙ КОРРЕКЦИИ ЗРЕНИЯ При неуклонном прогрессировании степени близорукости назначается хирургическое лечение. Производится склеропластика – укрепление задних отделов глазного яблока различными биологическими материалами или дозированные кераторефракционные операции. Профилактика близорукости должна осуществляться с раннего детского возраста. Дети должны правильно сидеть при работе вблизи, освещение должно быть хорошим. Работа с близкими предметами не должна осуществляться на расстоянии ближе 30 см.