327. В чем заключается положительная и отрицательная роль адреналина в деятельности сердца.

Положительные:

1. Интентифицирует реакции гликолиза

2. Увеличивает выход Са из СПР

3. Активирует ферменты фосфорилирующие белки (в т.ч. тропонин) → усиливается мышечное сокращение

4. Активирует изгнание Са в СПР → полноценная диастола

5. Расширяет коронарные сосуды

Отрицательные:

1. Увеличивает потребность мышцы в кислороде

2. Активирует ПОЛ → повреждение митохондрий → нарушение тканевого дыхания → снижение АТФ

3. Инициирует тромбообразование

4. Вызывает тахикардию → уменьшает диастолу

328. Причины и последствия развития «незавершенной диастолы»

329. Каковы причины и патогенез энергодефицита мышцы сердца

1. Перегрузка

2. Недостаток кислорода

3. Недостаток субстратов окисления

4. Разобщение процессов окислительного фосфорилирования

Патогенез:

1. Нарушение синтеза АТФ: ишемия → повреждение структуры митохондрий → нарушение синтеза АТФ + активация гликолиза → накопление кислых продуктов → ацидоз → некроз

2. Нарушение трансопрта АТФ к эффекторным структурам: нарушение ферментов переносящих АТФ

3. Нарушение использования энергии АТФ:

330. Какие изменения происходят в мышце сердца при его приспособлении к длительной нагурзке.

нарастание интенсивности функционирования структур сердца, активное использование АТФ, усиление аэробного пути ресинтеза АТФ → усиление гликолиза + нарастание синтеза нуктиновых кислот и белков миоцитов.

331. Как сказываются на процессах характеризующих гипертрофию сердца различные варианты длительных нагрузок.

332. Охарактеризуйте стадии гипертрофии по Меерсону

1 стадия – аварийной гипертрофии

2 стадия – завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

3 стадия – постепенного истощения и прогрессирующего склероза

На первой стадии происходит быстрое увеличение объема и количества митохондрий, активируется синтез белков миофибрилл → увеличение массы сердца. Уровень энергообеспечения превышает темп увеличения массы миофибриллярных белков.

333. Охаратеризуйте сущность неблагоприятных сдвигов, происходящих в мышце сердце на третьей стадии гипертрофии.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Происходит нарастание массы мышечных волокон → относительное и абсолютное отставание уровня энергитического обеспечения → лимитируются сила и скорость мышечного сокращения. Также затрудняется процессы миграции ионов Са и его обратноеизгнание → нарушается полнота мышечного расслабления → недополучение питательных веществ, кислорода → снижение образования уровня АТФ.

1. Происходит нарушение процессов сокращения и расслабления мышечных волокн сердца

2. Снижение обновления клеточных структур (клетки увеличиваются, а число «обслуживающих» генов неизменно)

3. Отставание роста капиллярного русла от роста мышечной массы → нарушение доставки кислорода и питательных веществ

4. Недостаточность нервного обеспечения → возбуждение неравномерно охватывают мышцу → снижение силы и скорости мышечного сокращения