Диффузный токсический зоб.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Органоспецифическое а-имунное забол-е, с повыш продукцией тиреоидных гормонов щит железой (ЩЖ).

ЭТИОЛОГИЯ

Наследуется сцеплено с системой НLA. Дефицит Т-супрессоров – образование тиреоид-стимулирующих АТ - они конкурируют с ТТГ за рецепторы на тиреоцитах – гиперплазия железы, повыш продукции тиреогормонов.

ПАТОГЕНЕЗ

Избыток тиреоидных гормонов – катехоламиноподобный эффект - повыш нервную возбудимость. повыш теплопродукция, утилизация гл-зы, повыш глюконеогенез, липолиз. повыш анаболические и катаболические процессы – дистрофия миокарда, печени, мышеч слабость, относительная надпочечниковая недостаточность.

КЛИНИКА Обусловлена:

1) местным а-имунным процессом в щитовидке,

2) признаками гипертиреоза,

3) ассоциированными а-имунными заболеваниями.

ЩЖ диффузно увелич до 2-3 степени, плотноэластичная, над ней – сосудистые шумы. С-мы нарастают за 6-12 месяцов, ребенок возбудимый, раздражительный. повыщ двигательная активность, повыш аппетит, жажда. Б-ной худеет, резкая мышечная слабость, кожа бархатистая, горячая, влажная, потливость, пигментация в области век, повыш ЧСС в покое, расшир границы сердца влево, на верхушке и в т. Боткина сист шум. повыш пульсовое АД. Офтальмопатия – поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвиг м-ц специфич аутоАТ, глазные щели расширены.

ДИАГНОЗ Т3 больше 3 нмоль/л, Т4 больше 200 нмоль/л, ттг меньше 0,1 мкЕД/мл

ДИФДИАГНОЗ

1) С ВСД – при ВСД тахикардия, эмоц-ное возбуждение, похудание имеют непостоянный хар-р,

2) с б-нью Пламмера, раком – определяются пальпаторно иил на сканограммах узлы,

3) гнойный, подострый тиреоидиты – быстрое увелич ЩЖ, её болезненность, гипертермия, лаб признаки воспаления,

4) при феохромоцитоме - АД обычно повышено и диаст-кое и систолическое, много катехоламинов. Тиреоидных – норма.

ЛЕЧЕНИЕ

1) консервативное – длительное применение тиреостатиков (мерказолил), контролем служит нормализация ТТГ,

2) хирургич – субтотальная струмэктомия – только после медикаментозного устранения тиреотоксикоза,

3) р-активный I – при неэффективности консервативного и невозможности оперативного,

4)при тяжелом тиреотокс-зе - анаприлин, обзидан, при сочетании с офтальмопатией 2-3 степени – гормоны.

Аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, характеризующееся аутоиммунным повреждением ее клеток.

Более распространен у девочек и у детей с заболеваниями щитовидной железы в семейном анамнезе.

Развивается чаще в пре- и пубертатном периоде.

Этиология:

Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток - срыв естественной толерантности.

Этот процесс может быть запущен:

перенесенной вирусной инфекцией

травмой щитовидной железы

операцией на щитовидной железе

длительным бесконтрольным приемом йодсодержащих препаратов

действием радиационного излучения.

Патогенез:

выработка АТ к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе , Т3, Т4, рецепторам тиреотропного гормона на мембранах тиреоцитов - деструкция клеток ЩЖ и снижение ее функции — гипотиреоз - повышенный выброс ТТГ гипофизом

рост сохранившегося эпителия ЩЖ с последующей инфильтрацией его лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

ФАЗЫ АИТ:

1) эутиреоидная;

2) гипертиреоидная;

3) гипотиреоидная.

Гипер:

Клинические проявления:

-тахикардия,

-изменение АД с увеличением пульсового давления

-потливость

-тремор век и пальцев вытянутых рук

Гипо:

Клинические проявления:

-брадикардия

-снижение АД

-зябкость

-холодные конечности

-сонливость

-меньшая подвижность ребенка

-снижение успеваемости в школе

-снижение памяти

-отставание в росте и развитии.

Диагностика:

1) Пальпация: ЩЖ увеличена; наличие плотной консистенции ЩЖ, ее неоднородность, узловатость, иногда легкая болезненность.

2) Исследование ультразвуковой картины ЩЖ: увеличение органа; неоднородность эхоструктуры с наличием гипоэхогенных участков, иногда сочетающихся с гиперэхогенными; нечеткость контуров ЩЖ.

3) Тонкоигольная биопсия подозрительных участков ЩЖ с последующим морфологическим исследованием.

4) исследование в сыворотке крови концентрации гормонов ЩЖ — тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), а также ТТГ и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).

в гипертиреоидную фазу: повышение уровней Т4 и Т3 и снижение ТТГ и ТСГ.

в гипотиреоидную фазу: повышение ТТГ иногда при нормальном уровне Т4 и Т3 или при одновременном снижении уровня тиреоидных гормонов.

5) исследование уровня АТ к тиреоидной переоксидазе и к тиреоглобулину

Лечение:

1. препараты для коррекции иммунитета (Т-активин)

2. нестероидные противовоспалительные препараты:

индометацин

метиндол

вольтарен

3. антибактериальные препараты при наличии болезненности ЩЖ или очагов хронической инфекции, что практически наблюдается у всех детей с ХАТ.

В фазу гипертиреоза:

1. тиростатики (2-3 недели)

тиамазол,

мерказолил

2. малые дозы L-тироксина (аналог Т4) при достижении эутиреоидного состояния

3. бета-адреноблокаторы

В фазу гипотиреоза:

1. синтетические гормоны щитовидной железы:

левотироксин (L-тироксин)

лиотиронин (аналог Т3)

их комбинации, в чистом виде или с добавлением калия йодида.