Лейкопоэз.

Кроветворение:

1) в конце 3-й недели - желточный мешок.

2) Со 2-го месяца - печень.

3) с 4-го месяца - костный мозг.

Лимфоциты во внеутробной жизни вырабатываются лимфатической системой, к которой относятся лимфатические узлы, селезенка, солитарные фолликулы, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) кишечника и другие лимфоидные образования.

В первые дни жизни лейкоцитарная формула сдвинута влево, преобладают нейтрофилы, функция которых у новорожденных снижена за счет уменьшения активности опсонинов плазмы.

Абсолютное число нейтрофилов наибольшее у новорожденных, на первом году жизни их число уменьшается.

На 5-й день жизни число нейтрофилов и лимфоцитов сравнивается (так называемый первый перекрест). Затем к 10-му дню происходит дальнейшее возрастание числа лимфоцитов.

Таким образом, лейкоцитарная формула грудного ребенка характеризуется относительно большим числом лимфоцитов и малым – нейтрофилов. После года вновь начинает увеличиваться число нейтрофилов на фоне снижения лимфоцитов.

В возрасте 5 лет происходит второй перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число лимфоцитов и нейтрофилов вновь становится равным. В дальнейшем продолжается нарастание числа нейтрофилов.

С 12-летнего возраста гемограмма ребенка не отличается от таковой у взрослого человека

Норма лейкоцитов у детей

1 год жизни: 6-12

1-3 года: до 10

после 3 лет: 4-9

нейтрофилы: 47-72% (2200-5500 кл) - перекрест 19-37% - 47-72%

лимфоциты: 19-37% (1200-3000 кл) - перекрест 47-72% - 19-37%

Железодефицитная анемия.

ПРИЧИНЫ:

-недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на -искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком.

-повышенная потребность организма в железе

-потери железа, превышающие физиологические

-заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания

-дефицит запасов железа при рождении

-анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника)

-употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

Сидеропения, особенно длительно существующая, нарушает не только образование гемоглобина, но и миоглобина, а также целого ряда тканевых ферментов, содержащих железо (цитохромы, пероксидазы, хромоксидазы, пиролазы, каталазы), которые обеспечивают транспорт кислорода и электронов, разрушение перекисных соединений, окислительно-восстановительные процессы в клетках, а также всасывание самого железа. При этом особенно значительно нарушается функция постоянно регенерирующих барьерных тканей и мембран. Так, атрофические процессы, развивающиеся в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, снижают уровень ферментообразования и местную иммунную защиту, что приводит к формированию тяжелой энтеропатии, вплоть до синдрома мальабсорбции. Метаболизм клеток извращается, развиваются смешанный (гемический и тканевый) ацидоз, микроциркуляторные и трофические расстройства. Нарушается окислительное фосфорилирование в клетках ЦНС. Снижается клеточный иммунитет. Не меньшее значение имеют латентный дефицит железа, длительная сидеропения, при которой не происходит снижения уровня гемоглобина периферической крови, но налицо все клинические проявления анемии. Тотальное поражение органов и тканей на клеточном уровне выражается в полиморфной и малоспецифичной клинической картине железодефицитной анемии, точнее - хронической сидеропении.

Клиника: бледность кожных покровов и слизистых, снижениедвигательной активности и мышечного тонуса, тахикардия с нежным систолическим шумом, тахипноэ, приступы апноэ, отсутствие аппетита и прибавки массы тела.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме:

-гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести,

-снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг),

-микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови);

-уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга;

-уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л);

-повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»);

-повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%);

-снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

Лечение: рациональное питание, при исскуственном вскармливании - адаптированные смеси, добавки витаминов к питанию: поливисол 1 мл внутрь, вит. Е - 25 ИЕ/день со 2-3 дня жизни, фолиевая к-та 50 мкг/день со 2-7 дня жизни, железо – 2 мг/кг*день с 6-8 недели., Са глюконат - 3 мл/кг*день, специфической терапии не требуется.