11.4. Физиология лейкоцитов

11.4.1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕЙКОЦИТОВ

Лейкоциты в отличие от эритроцитов — это ядросодержащие клетки, структурная органи­зация которых идентична другим клеткам ор­ганизма. Размеры лейкоцитов варьируют от 4 до 20 мкм. Продолжительность жизни также весьма вариабельна и составляет от 4—5.да.20. дней для гранулоцитов.л_ моноцитов, для лимфоцитов — до 100—120 дней. Количество лейкоцитов в периферической крови здоро­вого взрослого человека колеблется от 4хЮ7л до 9х10⁹/л. Количество лейкоцитов в периферической крови не является стабиль­ным показателем даже в условиях физиоло­гической нормы, оно подвержено сезонным, суточным колебаниям в соответствии с изме­нениями баланса гормонов, витаминов, нервной регуляции лейкопоэза. Увеличение количества лейкоцитов в крови носит назва­ние лейкоцитоз, уменьшение — лейкопения.

Лейкоциты делятся на 2 группы: 1) грану-лоциты (нейтрофильные, эозинофильньдё, базофильные); 2) агранулоциты (моноциты, лимфоциты). Лейкограмма, или лейкоцитар­ная формула, — процентное отношение раз­личных видов лейкоцитов в крови: нейтро-филы — 46—76 %; эозинофилы — 1—5 %; ба-зофилы — 0—1 %; моноциты — 2—10 %; лим­фоциты - 18-40 %.

Индекс регенерации (нейтрофильный ин­декс) — это отношение молодых (миелоци-тов, метамиелоиитов, палочкоядерных) форм нейтрофильных лейкоцитов к старым (сег-ментоядерным). В норме он равен 0,065. Этот индекс позволяет судить о состоянии красно­го костного мозга. Различают сдвиги в лейко­цитарной формуле влево и вправо. Сдвиг влево является следствием повышенной функции красного костного мозга и сопро­вождается увеличением содержания в крови молодых форм нейтрофилов. Сдвиг вправо — понижение функции красного костного мозга — характеризуется увеличением содер­жания в крови старых форм нейтрофильных лейкоцитов. Лейкоциты обладают следующи­ми физиологическими свойствами, обеспе­чивающими выполнение их функций: 1) аме­бовидной подвижностью; 2) миграцией (диа-педезом) — способностью лейкоцитов про­никать через стенку неповрежденных капил­ляров; 3) фагоцитозом.

Функции лейкоцитов: 1) защитная (фаго^-цитоз микробов, бактерицидное" и антиток­сическое действие, участие в иммунных реак­циях, в процессе свертывания крови и фиб-ринолиза; 2) регенеративная — способствует заживлению поврежденных тканей; 3) транс­портная — лейкоциты являются носителями ряда ферментов.

Иммунитет — способность организма защищаться от генетически чужеродных тел и веществ. Иммунитет бывает наследственным и приобретенным, возникшим при перене­сенных инфекционных заболеваниях, имму­низации (прививках), передаче антител плоду или ребенку от матери через плаценту или с молозивом. Выделяют также клеточный и гу­моральный иммунитет. Клеточный иммуни­тет обусловлен активностью Т-лимфоцитов. Он связан с образованием специализирован­ных клеток, которые реагируют на чужерод­ные антигены главным образом на поверхнос­ти собственных клеток организма. При этом последние уничтожаются или же происходит разрушение антигена с помощью других кле­ток, таких как макрофаги. За счет клеточного иммунитета отторгается чужеродная, переса­женная ткань, а также уничтожаются генети­чески переродившиеся клетки собственного организма. Гуморальный иммунитет обуслов­лен В-лимфоцитами, которые принимают участие в формировании защитных антител против антигенов и специфически связыва­ются с ними. Связывание антител с антигеном облегчает поглощение антигена фагоцитами.

Фагоцитоз — разновидность клеточ­ного иммунитета, характеризующаяся распо,-

217

знаванием, поглощением и перевариванием фагоцитами различных чужеродных корпу­скулярных объектов и отмирающих клеток. Процесс фагоцитоза обеспечивается клетка­ми-фагоцитами при наличии фагоцитабель-ного объекта в определенных условиях среды. В зависимости от локализации выде­ляют внутрисосудистый и тканевый фагоци­тоз, который может быть завершенным и не­завершенным. Завершенный фагоцитоз за­канчивается полным уничтожением чужерод­ного объекта и обусловливает развитие высо­кой неспецифической резистентное™ к дей­ствию инфекционных патогенных факторов. Незавершенный фагоцитоз не обеспечивает противомикробной защитной функции и способствует генерализации инфекционного процесса.

Все клетки, обладающие способностью к фагоцитозу, делятся на две группы: микрофа­ги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и макрофаги (моноциты костного мозга и крови, свободные и фиксированные макро­фаги тканей). Моноциты трансформируются в тканевые макрофаги по мере их миграции из кровотока.

Макрофаги являются основными клетка­ми мононуклеарно-фагоцитирующей систе­мы (МФС). В различных органах и тканях макрофаги имеют свои особенности, и их обозначают различными терминами. Так, макрофаги соединительной ткани называют­ся гистиоцитами, печени — звездчатыми ре-тикулоэндотелиоцитами (купферовские клет­ки), легких — альвеолярными макрофагами.

Макрофаги продуцируют ряд факторов роста, регулирующих пролиферацию различ­ных клеток, в частности лимфоцитов, грану-лоцитов, моноцитов, эритроцитов, фибро-бластов, мезенхимальных клеток и др. Мак­рофаги способны регулировать пролифера­цию в костном мозге предшественников кле­ток гранулоцитарных и моноцитарных рядов. Это осуществляется за счет колониестимули-рующего фактора (КСФ). КСФ по своей структуре относится к гликопротеидам с мо­лекулярной массой 40 000—70 000 Д. Секре­ция КСФ тормозится цАМФ. В противопо­ложность этому цГМФ и холинергические агенты усиливают секрецию КСФ. Макрофа­ги являются источником регулирующих фак­торов, влияющих на эритропоэз. Макрофаги красного костного мозга продуцируют эри-тропоэтин, который стимулирует рост кост­номозговых эритроидных предшественников.

Таким образом, реализация росторегули-рующего потенциала осуществляется за счет секреции макрофагами или их предшествен-

никами моноцитами различных активных ве­ществ. Среди них есть как узкоспециализи­рованные субстанции, направленные на кон­кретную мишень, так и вещества широкого спектра действия (интерлейкины), способ­ные влиять на различные клеточные системы и служащие основными средствами комму­никации этих систем.

Помимо описанных выше росторегулиру-ющих факторов, макрофаги секретируют в окружающие их ткани: 1) ферменты, влия­ющие на внеклеточные процессы: лизосо-мальные ферменты, активатор плазминогена, коллагеназу, эластазу; 2) лизоцим, белки комплемента (С₂, С₃, С₄), интерферон, про-стагландины, монокины, цитотоксин против опухолевых клеток. Интенсивность секреции зависит от активности фагоцита.

Макрофаги, как и нейтрофилы, являются полифункциональными клетками, обеспечи­вающими не только развитие резистентности против бактериальных, вирусных и парази­тарных агентов. Макрофаги принимают учас­тие в противоопухолевом иммунитете, грану-лопоэзе, пролиферации стволовых клеток, в поддержании антигенно-структурного гомео-стаза и осуществлении иммунного надзора. Выделяют несколько стадий фагоцитоза.

1. Стадия приближения (хемотаксис) фа­гоцита к объекту фагоцитоза представляет собой движение фагоцита по градиенту хемо-аттрактанта (вещества, вызывающего хемо­таксис). На поверхности фагоцита имеется большое количество рецепторов для хемоатт-рактантов, в результате чего клетка способна «чувствовать» градиент хемотаксического сигнала еще до того, как начинается ее дви­жение. Способность фагоцитов к хемотакси­су очень важна для фагоцитоза, поскольку этот процесс начинается с миграции клеток к месту локализации патогенных бактерий, ви­русов, тканевых повреждений. Хемоаттрак-танты делятся на цитотоксимы, непосредст­венно реагирующие на фагоциты, и пито-токсигены, индуцирующие появление эндо­генных хемоаттрактантов.

Механизм взаимодействия хемоаттрактан­тов с фагоцитарной клеткой сложен и окон­чательно не установлен. Ориентация клетки на градиент и ее поляризация, видимо, обу­словлены функционированием системы мик­ротрубочек, выполняющих роль цитоскелета клетки. Кроме того, в обеспечении подвиж­ности фагоцитов участвует система микро-филаментов, расположенная под плазмати­ческой мембраной. Процесс движения начи­нается с образования псевдоподий — вытяги­вания участка цитоплазмы фагоцита в на-

218

правлении частицы. При формировании псевдоподий находящиеся в ней неориенти­рованные нити (филаменты) становятся па­раллельными, что сопровождается преходя­щим изменением вязкости цитоплазмы,

2. Стадия аттракции включает опсониза- цию, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза. Процесс узнавания чужеродного объекта и его последующее при­ липание к поверхности фагоцита в значи­ тельной степени осуществляются с помощью опсонинов сыворотки крови, обеспечиваю­ щих активацию фагоцитоза.

3. Стадия поглощения частицы — первич­ но активный энергозависимый процесс, сти­ мулирующий выработку АТФ и ее распад, гликолиз и гликогенолиз в нейтрофилах, пе- ритонеальных макрофагах и окислительное фосфорилирование в альвеолярных макро­ фагах.

4. Стадия киллинга (уничтожение) жизне­ способных объектов и их переваривание осу­ ществляются с помощью лизосомальных ферментов фагоцитов.

Важная роль в регуляции фагоцитов отво­дится опсонинам — компонентам плазмы крови, способным осаждаться на поверхнос­ти чужеродного объекта и делать его более фагоцитабельным. В отсутствие опсонинов фагоцитоз может приобретать незавершен­ный характер. Различают: 1) термолабильные опсонины (субкомпоненты С₃, С₄, С₅; а,- и р-глобулины) и 2) термостабильные опсони­ны - иммуноглобулины IgG,,"IgG₃ и lgM. Наличие в среде лейкотоксинов и антифаги-нов, вырабатываемых некоторыми микроба­ми (например, возбудителями анаэробной га­зовой гангрены), оказывают отрицательное влияние на процесс фагоцитоза вследствие развития отрицательного хемотаксиса фаго­цитов, а также нарушения их функциональ­ных свойств.

11.4.2. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ГРАНУЛОЦИТОВ

Нейтрофильные лейкоциты являются поли­морфно-ядерными, их созревание в костном мозге сопряжено со значительными измене­ниями морфологических свойств. Зрелые сегментоядерные нейтрофилы задерживают­ся в синусах костного мозга в течение 3—4 дней. Количество депонированных в синусах костного мозга нейтрофилов превышает число циркулирующих клеток в 10—20 раз. Изменение процентных взаимоотношений между циркулирующими и депонированны-

ми нейтрофилами лежит в основе всех пере­распределительных лейкоцитозов и лейкопе­ний. Время их пребывания в кровеносном русле очень мало (в среднем 6—8 ч), так как эти клетки быстро мигрируют в слизистые оболочки, ткани, где превращаются в микро­фаги. Покинувшие сосудистое русло нейтро­филы в кровоток не возвращаются и разру­шаются в тканях. Часть нейтрофилов удаля­ется из организма через желудочно-кишеч­ный тракт.

В лизосомах нейтрофилов локализован лизоцим, обеспечивающий деполимериза­цию мукополисахаридов бактериальных кле­ток и последующее гидролитическое расщеп­ление бактерий при участии лизосомальных ферментов. При фагоцитозе нейтрофилы ак­тивно выделяют содержимое лизосом в окру­жающую среду, где проявляются эффекты лизосомальных гидролаз.

Характерной особенностью метаболизма нейтрофилов является их способность полу­чать энергию за счет анаэробного гликолиза, что обеспечивает их функции даже в крайне неблагоприятных условиях (например, при воспалениях, отеках тканей, плохо крово-снабжаемых). Основным субстратом для гли­колиза является глюкоза, в меньшей степе­ни — галактоза и фруктоза, гликоген, жир­ные кислоты. Расщепление глюкозы в ней­трофилах может осуществляться по пентозо-фосфатному пути. Нейтрофильные лейкоци­ты продуцируют гуморальные неспецифичес­кие факторы защиты — комплемент, лизоцим, интерферон, а также миелопероксидазы, лак-тоферрин, катиопные белки с сильными анти­микробными свойствами. Фагоцитоз у ней­трофилов обусловлен рядом особенностей: они первыми достигают места повреждения тканей, что связано с их выраженной двига­тельной активностью. Сначала наблюдается беспорядочное (спонтанное) а затем — целе­направленное перемещение нейтрофилов (хемотаксис) к объектам фагоцитоза. Амебо­видная подвижность нейтрофилов обусловле­на образованием «двигательных» псевдопо­дий за счет сократительного аппарата — ак-томиозиновых структур. Реакции фагоцитоза у нейтрофилов неразрывно связаны с дея­тельностью их кислородзависимых антимик­робных систем и сопровождаются актива­цией окислительных процессов в нейтрофи­лах, увеличением поглощения кислорода и выработкой перекиси водорода и суперок­сида.

Наряду с фагоцитозом защитная функция нейтрофилов обеспечивается выделением в окружающую среду лизосомальных энзимов, с

219

гидролитическими свойствами лизоцима, разнообразных белков, молочной кислоты, которые оказывают бактериостатическое и бактериолитическое действие, участвуют в разрушении поврежденных при воспалении тканей и клеток организма. Лизоцим — это низкомолекулярный катионный белок, рас­щепляющий мукополисахариды. Обладает сильным антимикробным действием в отно­шении многих бактерий, особенно грамполо-жительных. В нейтрофильных лейкоцитах он не синтезируется, а только депонируется.

Участие нейтрофильных лейкоцитов в ме­ханизмах неспецифической резистентности обеспечивается и фактором противовирусной защиты — интерфероном. Помимо антиви­русного, интерферон оказывает антипроли-феративное и противоопухолевое действие. Он подавляет трансформацию лимфоцитов и выработку антител, активирует макрофаги, усиливает цитотоксическое действие сенси­билизированных лимфоцитов. Нейтрофиль-ные лейкоциты участвуют в гемостатических реакциях организма. Они обладают способ­ностью активировать контактную фазу про­цесса свертывания крови, так как содержат кининазы и ферменты, стимулирующие ки-ниногенез.

Эозинофилы имеют округлую форму, диа­метр в пределах 12 мкм. Цитоплазма почти полностью заполнена специфическими гра­нулами, содержащими в большом количестве пероксидазу, В-глюкуронидазу, фосфолипи-ды, полисахариды, аминокислоты, кислую фосфатазу и могут рассматриваться как лизо-сомы. Выходящие в кровоток из костного мозга эозинофилы циркулируют в нем не более 5 ч и постепенно переходят в ткани. Максимальное их количество обнаруживает­ся в подслизистом слое желудочно-кишечно­го тракта. Повторно в кровоток они не воз­вращаются, а разрушаются в тканях. Основ­ную часть энергии для жизнедеятельности эозинофилы получают в результате аэробно­го и анаэробного гликолиза. В качестве энер­гетического субстрата используется глюкоза. Метаболизм глюкозы осуществляется глико-литическим путем, и выделяемая энергия утилизируется в виде АТФ, креатинфосфата и гликогена.

Количество эозинофилов в крови повы­шается при различных аллергических реак­циях, глистных инвазиях и аутоиммунных за­болеваниях. Это указывает на роль эозино-фильных лейкоцитов в развитии воспали­тельных, иммунологических реакций орга­низма. Эозинофилы принимают участие в метаболизме гистамина, так как обладают

способностью фагоцитировать гранулы с гис-тамином, выделяемые тучными клетками и базофилами. Кроме того, эозинофилы содер­жат фермент гистаминазу с высокой актив­ностью, что обеспечивает инактивацию по­глощенного гистамина. Есть данные, что эо­зинофилы обеспечивают также простой транспорт гистамина к органам выделения. Одновременно в эозинофилах обнаружен фактор, тормозящий выделение гистамина из базофилов и тучных клеток. В участке воспа­ления эозинофилы обеспечивают также инактивацию брадикинина и ряда других биологически активных веществ. Таким об­разом, за счет особенностей функциональ­ных свойств эозинофилы предотвращают развитие воспалительных и аллергических реакций.

Эозинофилы (микрофаги) обладают фаго­цитарной активностью в отношении микроб­ных клеток, комплексов антиген—антитело. Эозинофилы принимают участие в процессах свертывания крови и фибринолиза — облада­ют способностью синтезировать плазмино-ген.

Базофилы. Созревание базофилов в кост­ном мозге занимает около 1,5 сут. В течение нескольких суток зрелые базофилы депони­руются в синусах костного мозга и в пери­ферическую кровь выходят через 2—7 дней. В периферической крови базофилы (диа­метр 8—10 мкм) циркулируют в среднем около 6 ч. Гранулы базофилов богаты гиста-мином, мукополисахаридами, среди которых различают гепарин, гиалуроновую кислоту, а также небольшое количество гликогена. Продукция энергии в базофилах осущест­вляется главным образом за счет окисли­тельного фосфорилирования, процесс кото­рого обеспечивается высоким содержанием в базофилах митохондрий и окислительных ферментов.

Функции базофилов связывают с их учас­тием в аллергических и воспалительных ре­акциях за счет содержания в них биологичес­ки активных веществ, в частности гистамина и гепарина. Базофильные лейкоциты облада­ют также способностью к фагоцитозу, хотя данная функция и не является ведущей. Ба­зофилы оказывают влияние на систему свер­тывания крови и фибринолиз, так как в базо­филах содержатся ряд прокоагулянтных фак­торов, калликреин и вазоактивные амины. Базофилы участвуют в регуляции жирового обмена. Например, выделяющийся при дег-рануляции гепарин способен активировать липопротеиновую липазу, регулирующую расщепление р-липопротеидов.

220

11.4.3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ АГРАНУЛОЦИТОВ

Моноциты являются предшественниками

тканевых макрофагов, которые составляют центральное звено мононуклеарно-фагоци-тарной системы. После миграции в ткани макрофаги живут более 60 дней, а по некото­рым данным, и несколько лет, сохраняя спо­собность к рециркуляции (новому переходу в кровяное русло). Моноциты — крупные клет­ки размером от 12 до 18 мкм. Макрофаги имеют размеры от 10 до 30 мкм. Для них ха­рактерны максимальное содержание лизо-сом, образование псевдоподий, наличие мно­жества выростов и инвагинаций на мембра­не, содержащей рецепторы для Fc-фрагмента комплемента С₃ и лимфокинов.

Основным источником энергии для моно­цитов является гликолиз, главным образом аэробный. Моноциты рассматриваются как важнейшие клеточные факторы неспецифи­ческой резистентности организма за счет на­личия у них фагоцитарной и бактерицидной активности. Фагоцитарная функция обеспе­чивается выраженной способностью этих клеток к миграции и накоплению в очагах воспаления, регионарных лимфатических узлах, селезенке, печени. Бактерицидное действие моноцитов осуществляется за счет ферментов миелопероксидазы и каталазы, перекиси водорода, катионных белков, лак-тоферрина и других факторов. Не менее важ­ной функциональной особенностью этих клеток мононуклеарно-фагоцитарной систе­мы является их адгезивность, т.е. способ­ность прикрепляться к поврежденным и чу­жеродным поверхностям, а также агрегаци-онная активность.

Осуществляя защитную функцию, моно­циты предотвращают распространение пато­генных микроорганизмов, эндотоксинов, по­глощают и разрушают патологически изме­ненные эритроциты, старые клетки, денату­рированные белки, микроагрегаты фибрина. Таким образом, они обеспечивают реакции клеточного, противоинфекционного и про­тивоопухолевого иммунитета. Важной функ­цией этих клеток является участие в процессе свертывания крови и фибринолиза. В настоя­щее время описан макрофагально-моноци-тарный механизм гемокоагуляции, который является альтернативой плазменной Ф^еР~ ментной системы свертывания крови.

Моноциты обладают способностью распо­знавать антигены, участвуют в их первичной обработке и вместе с Т- и В-лимфоцитами — в реакциях гуморального иммунитета. Функ-

ции моноцитов, в частности участие в им­мунных реакциях, в процессах свертывания крови и фибринолиза, опосредуются через выработку и секрецию ими интерлейки нов. Интерлейкин 1 активирует В-лимфоциты, способствует освобождению из эндотелиоци-тов и макрофагов витамин К-зависимых фак­торов свертывания крови, активаторов плаз-миногена, фактора активации тромбоцитов, угнетает антикоагулянтную активность кро­ви. Интерлейкин 2 активирует Т-лимфоциты-киллеры, ИК-лимфоциты. Интерлейкин 3 ак­тивирует базофилы. Интерлейкин 4 способст­вует активации свертывания крови и фибри­нолиза. Интерлейкин 6 — фактор роста и дифференцировки лимфоцитов, вызывает разрушение чужеродных клеток, выделение из клеток тромбопластина.

Лимфоциты. Различают большие, средние и малые лимфоциты. Малые лимфоциты име­ют диаметр до 5—8 мкм, средние и большие, соответственно — до 8—12 и 12—15 мкм.

Малые лимфоциты трансформируются в средние и большие в результате активации антигеном. На поверхности клеточной мем­браны лимфоцитов располагаются маркеры-рецепторы, по специфическому набору кото­рых определяют принадлежность лимфоци­тов к той или иной популяции клеток. Наря­ду с ними имеются и специфические рецеп­торы для антигенов, отвечающие за специфи­ческое связывание данного антигена. Основ­ной функцией лимфоцитов является участие в реакциях специфического иммунитета — клеточного и гуморального. Лимфоциты яв­ляются основным звеном иммунной системы организма.

Продукция, дифференцировка и функцио­нирование лимфоцитов происходят в лимфо­идных органах, которые условно могут быть разделены на три основных отдела: костный мозг (пул стволовых клеток), центральные лимфоидные органы (тимус, скопление лим-фоидной ткани по ходу пищеварительного тракта), периферические лимфоидные органы и структуры (лимфатические узлы, селезенка). Продукция и дифференцировка лимфоидных клеток происходят в три основных этапа. Первый — миграция полипотентных ство­ловых клеток из костного мозга в централь­ные лимфоидные органы; второй — мигра­ция Т- и В-лимфоцитов в периферические лимфоидные органы; третий — рециркуля­ция, взаимодействие их в процессе иммуно­генеза. По морфологическим и функцио­нальным признакам различают Т- и В-лим­фоциты. Обучение клеток-предшественников Т-лимфоцитов происходит в тимусе в резуль-

221

тате контакта клеток с его стромой под дей­ствием гуморальных факторов, вырабатывае­мых в тимусе.

Т-лимфоциты участвуют в клеточном им­мунитете. Популяция Т-лимфоцитов гетеро-генна и представлена следующими катего­риями функционально специализированных клеток. Т-киллеры осуществляют иммунный лизис клеток-мишеней (возбудителей инфек­ционных заболеваний, актиномицетов, ми-кобактерий, опухолевых клеток). Они участ­вуют в реакциях отторжения транспланта­та — пересаженного органа. Клоны Т-лим-фоцитов-киллеров формируются в результате воздействия антигенного стимула через сис­тему макрофагов. Т-эффекторы (хелперы) осуществляют реакции гиперчувствительнос­ти замедленного типа при многих инфекци­онных заболеваниях. Они участвуют в пере­даче антигенного сигнала на В-лимфоцит, в его превращении в плазматическую клетку и в синтезе антител. Т-амплифайеры по своей функции напоминают Т-хелперы, однако между ними есть разница. Т-амплифайеры активируют иммунный ответ в пределах Т-системы лимфоцитов, в то время как Т-хелперы обеспечивают его развитие и в В-звене иммунитета. Т-супрессоры обеспечи­вают важнейший механизм внутренней само­регуляции системы иммунитета. Функции их двояки. С одной стороны, они подавляют иммунный ответ на антигены, с другой сто­роны, предотвращают возможность развития аутоиммунных реакций, подавляя клоны лимфоцитов, способных реагировать на соб­ственные антигены организма. Т-клетки им­мунной памяти — эти лимфоциты представ­ляют собой «архив» информации о состояв­шихся встречах организма с теми или иными антигенами. Эти клетки обеспечивают воз­можность воспроизведения иммунного отве­та в случае повторного контакта организма с данным антигеном. Тд-клетки вырабатывают специальные вещества, регулирующие актив­ность стволовых клеток.

В то же время среди Т-лимфоцитов выде­ляют две субпопуляции, имеющие различную локализацию в лимфатических узлах, дли­тельность и скорость циркуляции и другие свойства. Т1-лимфоциты — короткоживу-щие, малоциркулирующие, содержащиеся преимущественно в тимусе и селезенке, об­ладающие в основном супрессорной актив­ностью. Т2-лимфоциты — более зрелые, дол-гоживущие, рециркулирующие клетки, со­держатся преимущественно в лимфатических узлах, периферической крови, им присущи хелперные и киллерные свойства. На клеточ-

ной мембране Т-лимфоцитов имеются рецеп­торы-маркеры Е и Fc.

В-лимфоциты. Считают, что процесс обу­чения этих лимфоцитов происходит в лимфа­тических узлах кишечника, костном мозге. миндалинах. Популяция В-клеток тоже сложна и гетерогенна. Различают В-супрессо-ры, подавляющие иммунный ответ, В-клетки иммунной памяти, В-киллеры, осуществляю­щие цитолиз клеток-мишеней.

В-лимфоциты обеспечивают реакции гу­морального иммунитета, и среди них выделя­ют клетки — продуценты антител, причем каждая лимфоидная клетка способна проду­цировать антитела одной специфичности. Образование антител осуществляется по трехзвеньевой кооперации с участием макро­фагов и Т-лимфоцита-хелпера. При этом В-лимфоцит превращается в ходе пролифера-тивного процесса в антителообразующую клетку-плазмоцит. Среди В-лимфоцитов есть клетки, продуцирующие неспецифические иммуноглобулины.

Помимо Т- и В-лимфоцитов, различают другие виды лимфоцитов: ИК-клетки — на­туральные или естественные киллеры — сме­шанная клеточная популяция полигенного происхождения. Они обладают выраженной цитолитической активностью в отношении ряда клеток-мишеней, обеспечивают реак­ции клеточного иммунитета, в том числе противоопухолевого, участвуют в удалении стареющих клеток организма; О-лимфоциты не несут на своей поверхности маркеров Т- и В-лимфоцитов, они способны осуществлять лизис клеток-мишеней при отсутствии ком­племента; К-лимфоциты являются разновид­ностью О-лимфоиитов. Двойные клетки несут на поверхности маркеры Т- и В-лимфоцитов, способны выполнять функции этих лимфо­цитов.