2. Установлена определенная зависимость между содержанием йода и гормонообразова-

187

тельной активностью щитовидной железы.

Малые дозы йода стимулируют образование гормонов за счет усиления функции секре­ции фолликулов железы. Большие дозы йода по принципу обратной отрицательной связи тормозят процессы гормонопоэза, особенно когда функция железы повышена.

3. Вегетативная нервная система: воз­ буждение постганглионарных симпатических нервных волокон, идущих от средних шей­ ных симпатических ганглиев, приводит к по­ вышению активности щитовидной железы, а активность блуждающего нерва обусловлива­ ет снижение гормонообразовательной функ­ ции железы.

4. Гипоталамическая область также ока­ зывает выраженное влияние на образование гормонов в щитовидной железе через тирео- либерин (см. рис. 3.1).

5. Возбуждение ретикулярной формации ствола мозга ведет к повышению функцио­ нальной активности щитовидной железы за счет усиления выработки тиреолиберина ги­ поталамусом.

6. Кора большого мозга также принимает участие в регуляции активности щитовидной железы. В опытах на животных с удаленной корой было установлено, что в первый пери­ од после декортикации отмечается усиление активности щитовидной железы, в дальней­ шем функция железы снижается.

Б. Транспорт. Оба йодированных гормона в крови находятся не в свободном виде, а в соединении с белками глобулиновой фрак­ции. Этот белок получил название тироксин-связывающий глобулин. Кроме того, гормоны щитовидной железы могут связываться также альбумином плазмы крови. Тироксин проч­нее комплексируется с белками плазмы крови, чем трийодтиронин. Поэтому послед­ний быстрее и лучше проникает в ткани и проявляет в них большую биологическую ак­тивность, чем тироксин. Для исследования в крови циркулирующих гормонов щитовид­ной железы определяют связанный с белком йод (СБЙ), так как йод входит в основном в состав тиреоидных гормонов. В норме уро­вень СБЙ составляет 4—8 мкг%. При поступ­лении тироксина в кровоток он захватывает­ся, в частности, клетками печени. Печень яв­ляется главным органом, регулирующим уро­вень гормонов щитовидной железы. В печени тироксин образует парные соединения с глю-куроновой кислотой. Последние не обладают гормональной активностью и выносятся жел­чью в желудочно-кишечный тракт, а далее удаляются. Образование парных соединений тироксина с глюкуроновой кислотой рас-

сматривается как дезинтоксикационный про­цесс, благодаря которому предотвращается чрезмерное насыщение крови гормонами. Опыты с радиоактивным 1 показали, чтоб организме взрослого человека ежесуточ­но полностью разрушается в среднем около 300 мкг тироксина и трийодтиронина.

10.6.2. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЙОДИРОВАННЫХ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Иодированные гормоны щитовидной железы оказывают выраженное влияние на многие функции и ткани организма.

1. Влияние на функции ЦНС было, в част­ ности, продемонстрировано в опытах на со­ баках при длительном введении больших доз тироксина — животные становятся беспо­ койными, у них усиливаются сухожильные рефлексы, появляется дрожание конечнос­ тей. Удаление щитовидной железы у живот­ ных резко снижает их двигательную актив­ ность, ослабляет оборонительные реакции. Введение тироксина устраняет указанные на­ рушения.

2. Влияние на высшую нервную деятель­ ность, У собак после удаления щитовидной железы условные рефлексы и дифференциро- вочное торможение вырабатываются с боль­ шим трудом. Сформированный условный рефлекс оказывается на следующий день ут­ раченным, и его приходится вырабатывать снова. Введение тироксина усиливает про­ цесс возбуждения в коре большого мозга, что приводит к нормализации условнорефлек- торной деятельности животных.

3. Влияние на процессы роста и развития показано в различных опытах и клинических наблюдениях. Так, удаление щитовидной же­ лезы в молодом возрасте вызывает задержку роста тела. Нарушается развитие скелета. Центры окостенения появляются поздно. За­ медляется развитие почти всех органов, по­ ловых желез.

4. Влияние на обмен веществ. Тиреоидные гормоны воздействуют на обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен. Ти­ роксин усиливает расходование всех видов питательных веществ, повышает потребление тканями глюкозы. Под влиянием гормонов щитовидной железы заметно уменьшаются запасы жира и гликогена в печени. Многооб­ разное действие йодированных гормонов на обмен веществ связано с их влиянием на внутриклеточные процессы окисления и об­ разования белка. Усиление энергетических

188

процессов под влиянием тиреоидных гормо­нов является причиной исхудания, обычно возникающего при гипертиреозе. При введе­нии животным гормонов щитовидной желе­зы происходит значительное повышение ос­новного обмена веществ. Так, если ввести собаке 1 мг тироксина, то суточный расход энергии увеличивается примерно на 1000 ккал.

5. Влияние на деятельность органов. Ти­роксин увеличивает частоту сердечных со­кращений, дыхательных движений, повыша­ет потоотделение. Кроме того, тироксин сни­жает способность крови к свертыванию и по­вышает ее фибринолитическую активность. Это связано с тем, что гормон уменьшает об­разование в печени, почках, легких и сердце факторов, принимающих участие в процессе свертывания крови, и увеличивает синтез антикоагулянтов, а также веществ, повыша­ющих фибринолитические свойства крови. Тироксин угнетает функциональные свойст­ва тромбоцитов — их адгезивную и агрегаци-онную способность, что обусловлено измене­нием в них метаболизма простагландинов и циклических нуклеотидов.

При недостаточности функции щитовид­ной железы (гипотиреоз) в детском возрасте возникает кретинизм. При недостаточной функции щитовидной железы может возник­нуть и другое патологическое состояние, ко­торое получило название «микседема» (тер­мин греческого происхождения — слизистый отек). Заболевание редкое, встречается пре­имущественно в детском возрасте, у стари­ков, а также у женщин в климактерическом периоде. При повышении функциональной активности щитовидной железы (гипертире-оз) возникает патология — тиреотоксикоз (базедова болезнь). В некоторых местностях в воде отмечается недостаток йода. Это при­водит к снижению функции щитовидной же­лезы со значительным компенсаторным раз­растанием ее ткани, образующим так назы­ваемый зоб. Заболевание, возникающее при этом, получило название эндемического зоба.

10.6.3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТИРЕОКАЛЬЦИТОНИНА

Гормон образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые рас­положены вне ее железистых фолликулов. Под влиянием тиреокальцитонина снижается уровень кальция и фосфатов в крови (схема 10.1).

Понижение концентрации кальция в крови под влиянием кальцитонина происхо-

дит потому, что он тормозит выведение ионов кальция из костной ткани и увеличи­вает его отложение в ней. Тиреокальцитонин угнетает функцию остеокластов, разрушаю­щих костную ткань, и активирует функцию остеобластов, принимающих участие в обра­зовании новой костной ткани. Уменьшение содержания ионов кальция и фосфата в крови после введения тиреокальцитонина обусловлено снижением канальцевой реаб-сорбции ионов кальция и фосфата в почке, что увеличивает выделение их с мочой. Тире­окальцитонин активирует кальциевый насос клеточной мембраны, что способствует выхо­ду ионов кальция из клетки. Кроме того, гор­мон прямым или косвенным образом стиму­лирует поглощение ионов кальция органел-лами клеток. За счет этих двух процессов происходит снижение концентрации ионов кальция в цитоплазме клеток.

Ключевую роль в регуляции секреции ти­реокальцитонина играет уровень ионов цир­кулирующего кальция: повышение его кон­центрации быстро приводит к дегрануляции парафолликулярных клеток, появлению в них экзоцитоза, что сопровождается повыше­нием содержания тиреокальцитонина в крови (см. схему \0Л). Активная секреция

189

тиреокальцитонина в ответ на гиперкальцие-мию способствует поддержанию концентра­ции ионов кальция в крови на определенном уровне (2,25—2,75 ммоль/л, или 9—11 мг%). Способствуют секреции тиреокальцитонина некоторые биологически активные вещест­ва — гастрин, глюкагон, холецистокинин. Ак­тивация бета-адренорецегтторов повышает, а альфа-адренорецепторов — угнетает секре­цию тиреокальцитонина.

10.7. ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Паращитовидные железы расположены на поверхности или погружен ы внутрь щито­видной железы. Паращитовидные железы хо­рошо снабжаются кровью. Они имеют как симпатическую (от шейных ганглиев), так и парасимпатическую (блуждающий нерв) ин­нервацию. Паращитовидные железы выраба­тывают гормон, который получил название паратгормон (паратирин). Паратгормон вы­деляется в кровь в виде прогормона, превра­щение которого в гормон происходит в ком­плексе Гольджи клеток органов-мишеней в течение 15—30 мин.

Паратгормон наряду с кальцитонином ре­гулирует обмен кальция в организме и под­держивает постоянство его уровня в крови.

При усилении деятельности паращитовид-ных желез (гиперпаратиреоз) наблюдается повышение концентрации кальция в крови. Наоборот, при недостаточности паращито-видных желез (гипопаратиреоз) происходит значительное снижение уровня кальция в крови. Известно, что костная ткань скелета является главным депо кальция в организме, поэтому имеется определенная зависимость между уровнем кальция в крови и содержа­нием его в костной ткани. Под влиянием паратгормона наблюдается усиление актив­ности остеокластов, что приводит к высво­бождению ионов кальция и фосфата из ми­нерального вещества, образующего кость (гидроксиапатита) и поступлению их в кровь (схема 10.2). Паратгормон также активирует связанный с мембраной костных клеток фермент аденилатциклазу и за счет этого увеличивает поступление ионов кальция в кровоток. Кроме того, он усиливает реаб-сорбцию ионов кальция в почке, способст­вуя, таким образом, повышению уровня кальция в крови. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует на обмен фосфора в организме: уменьшает об­ратное всасывание фосфатов в дистальных канальцах почек, что приводит к большему выделению с мочой и понижению их кон­центрации в крови.

Схема 10.2. Физиологическая роль и регуляция секреции паратирина

р-Адрено-рецепторы

Аденилатциклзза

а-Адрено-рецепторы

ц-АМФ

X

Паращитовидные железы

i.

Паратирин

Усиление активности

остеокластов

Снижение активности

остеокластов

Ворсинки

слизистой

ТОНКОЙ КИШКИ

Усиление выхода Са²⁺

в кровь из костной ткани

Уменьшение поступления Са²⁺

из крови в костную ткань

Усиление реабсорбции Са²⁺

Усиление всасывания Са²⁺в кровь

Гиперкальциемия (более 2,75 ммоль/л}

Гипокальциемия (менее 2,25 ммоль/л)

190

Паратгормон увеличивает всасывание ионов кальция и неорганического фосфата из кишечника, что обусловлено усилением по­глощения клетками ворсинок слизистой ки­шечника этих ионов и последующим перехо­дом их в кровь. После удаления паращито-видных желез в крови снижается уровень кальция и возрастает содержание фосфатов. Следовательно, между концентрацией каль­ция и фосфатов в крови существуют обрат­ные соотношения.

Необходимо отметить, что гипофиз не вы­рабатывает гормонов, которые могли бы по­влиять на функции паращитовидных желез. Регуляция активности этих желез определя­ется уровнем ионов кальция в крови. Если в крови концентрация ионов кальция нараста­ет, то это приводит к снижению функцио­нальной активности паращитовидных желез. При уменьшении же уровня кальция в крови происходит повышение гормонообразова-тельной функции паращитовидных желез — принцип обратной отрицательной связи. Ре­гуляция секреции паратгормона концентра­цией ионов кальция в сыворотке крови осно­вана на взаимодействии этого иона как с кальциевым рецептором кальмодулином, так и с альфа- или бета-адренорецепторами мем­браны клеток паращитовидной железы. В ре­зультате этого взаимодействия изменяются активность аденилатциклазы и образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к немедленному изменению скорости секреции паратгормона.

Удаление паращитовидных желез у живот­ных или их недостаточная функция у челове­ка приводят к развитию вялости, потере ап­петита, рвоте, разрозненным сокращениям отдельных мышц (фибриллярные подергива­ния), в тяжелых случаях переходящим в дли­тельные сокращения (тетанию — механизм см. 4.2.2). Этот процесс преимущественно за­хватывает мышцы конечностей, лица и за­тылка. Характерным симптомом у человека является так называемая «рука акушера», так как тонус мышц сгибателей кисти сильнее, чем тонус разгибателей. В тяжелых случаях спазм гортани, паралич дыхательных мышц и остановка сердца приводят к смерти.

10.8. ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА (ТИМУС)

Вилочковая железа — парный дольчатый орган, расположенный в верхнем отделе пе­реднего средостения. Она состоит из двух долей неодинаковой величины, соединенных между собой прослойкой соединительной

ткани. Иннервация тимуса осуществляется парасимпатическими (блуждающими) и сим­патическими нервами, берущими начало от нижнего шейного и верхнего грудного сим­патического ганглиев. Вилочковая железа об­разует несколько гормонов: тимозин, гомео-статический тимусный гормон, тимопоэтин I, тимопоэтин II и тимусный гуморальный фак­тор. Все они являются полипептидами. Гор­моны вилочковой железы играют большую роль в развитии иммунологических защит­ных реакций организма, стимулируя образо­вание антител, которые обеспечивают реак­цию организма на чужеродный белок.

Тимус контролирует развитие и распреде­ление лимфоцитов, участвующих в иммуно­логических реакциях. Эта функция осущест­вляется либо путем насыщения лимфоидной ткани лимфоцитами, либо за счет выработки гормонов, стимулирующих развитие этих клеток крови, необходимых для обеспечения защитных иммунологических реакций. Не­дифференцированные стволовые клетки, ко­торые образуются в костном мозге, выходят в кровоток и поступают в вилочковую железу. В тимусе они размножаются и дифференци­руются в лимфоциты тимусного происхожде­ния (Т-лимфоциты). Полагают, что именно эти лимфоциты ответственны за развитие клеточного иммунитета. Т-лимфоциты со­ставляют большую часть циркулирующих в крови лимфоцитов (60—80 %).

Секреция гормона тимуса регулируется системой гипоталамус — передняя доля гипо­физа. Соматотропин (гормон роста) способ­ствует поступлению гормонов вилочковой железы в кровь.

Вилочковая железа достигает максималь­ного развития в детском возрасте. После на­ступления полового созревания она останав­ливается в развитии и начинает атрофиро­ваться. В связи с этим полагают, что железа стимулирует рост организма и тормозит раз­витие половой системы.

Физиологическое значение вилочковой железы связано с тем, что она содержит в своих клеточных структурах большое количе­ство витамина С, уступая в этой отношении только надпочечникам.

При увеличении вилочковой железы у детей возникает тимико-лимфатический ста­тус. Считают, что указанное состояние явля­ется врожденной конституциональной осо­бенностью организма. При этом статусе, кроме увеличения тимуса, происходит раз­растание лимфатической ткани. Характерен внешний вид больного: пастозное, одутлова­тое лицо, рыхлость подкожной клетчатки,

191

тучность, тонкая кожа, мягкие волосы. Су­ществует мнение о том, что увеличение ви-лочковой железы у детей — проявление над-почечниковой недостаточности.

Клинически тимико-лимфатический ста­тус может проявляться в повторной беспри­чинной рвоте, изменении дыхания и даже сердечно-сосудистом коллапсе (острая сер­дечная недостаточность). В тяжелых случаях может наступить смерть.

10.9. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

10.9.1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Ацинозная ткань этой железы вырабатывает пищеварительный поджелудочный сок, который через вывод­ной проток выделяется в полость двенадца­типерстной кишки. Внутрисекреторная дея­тельность поджелудочной железы проявляет­ся в ее способности образовывать гормоны, которые поступают из железы непосредст­венно в кровь.

Впервые на эндокринную роль поджелудочной железы обратили внимание немецкие ученые Дж.Меринг и О.Минковский (1889). Они обнару­жили, что после удаления у собак поджелудочной железы развиваются симптомы, которые отмеча­ются у человека при заболевании сахарным диабе­том: резко увеличивается уровень сахара в крови, он выделяется в значительных количествах с мочой; появляются повышенный аппетит, жажда, происходит усиленное отделение мочи. Если таким животным пересадить под кожу поджелу­дочную железу, то все отмеченные изменения ис­чезают. В 1901 г. русский врач Л.В.Соболев под­твердил данные о том, что поджелудочная железа выполняет эндокринную функцию. По мнению Л.В.Соболева, поджелудочная железа выделяет гормоны, которые принимают участие в регуля­ции углеводного обмена. Однако в течение дли­тельного времени эти гормоны не могли выделить из ткани поджелудочной железы. Это связано с тем, что гормоны поджелудочной железы являют­ся полипептидами, которые разрушаются под влиянием протеолитических ферментов поджелу­дочного сока. Л.В.Соболевым впервые были пред­ложены два метода получения гормона поджелу­дочной железы — инсулина. При первом способе у животного за несколько дней до удаления под­желудочной железы перевязывают выводной про­ток. При этом не происходит выделения поджелу­дочного сока в полость двенадцатиперстной кишки, ацинозная ткань атрофируется. В резуль­тате исключается возможность воздействия фер­ментов поджелудочного сока на инсулин и он может быть выделен из ткани железы. Кроме того,

Л.В.Соболев предложил извлекать инсулин из поджелудочной железы эмбрионов и новорожден­ных телят. В этот период поджелудочная железа еше не образует пищеварительного сока, но син­тез инсулина уже осуществляется. Спустя 20 лет после публикации этих работ канадские ученые Ф.Бантинг и С.Бест получили активные препара­ты инсулина.

Морфологическим субстратом эндокрин­ной функции поджелудочной железы служит островковый аппарат поджелудочной железы (островки Лангерганса), разбросанные среди ацинозной ткани железы. Островки располо­жены неравномерно по всей железе. Они преимущественно находятся в ее хвостовой части, и только небольшое количество их имеется в головном отделе железы.

У человека на 1 г железы приходится 3-25 тыс. островков Лангерганса. Островки Лангерганса состоят из альфа- (А), бета- (В), дельта-, РР- и G-клеток. Основную массу островков Лангерганса составляют бета-клет­ки. Около Vs общего количества клеток при­ходится на долю альфа-клеток. Последние по своим размерам крупнее бета-клеток и рас­положены преимущественно по периферии островка.

В бета-клетках образуется инсулин из свое­го предшественника — проинсулина. Синтез последнего осуществляется в эндоплазмати-ческом ретикулуме островковых клеток. Затем он переносится в клеточный аппарат Гольджи, где происходят начальные стадии превращения проинсулина в инсулин. Альфа-клетки синтезируют глюкагон, дельта-клетки — соматостатин. РР-клетки образу­ют в небольшом количестве панкреатический полипептид — антагонист холецистокинина. G-клетки вырабатывают гастрин. В эпителии мелких выводных протоков происходит обра­зование липокаической субстанции, которую одни исследователи относят к панкреатичес­ким гормонам, другие рассматривают ее как вещество энзиматической природы.

Поджелудочная железа иннервируется симпатическими и парасимпатическими нер­вами. Симпатические нервы представлены волокнами, идущими из солнечного сплете­ния, парасимпатические — блуждающим нервом. Их роль заключается в регуляции как образования и секреции гормонов, так и кро­воснабжения поджелудочной железы.

Гистохимически установлено, что в ост-ровковой ткани железы содержится большое количество цинка. Цинк является и состав­ной частью инсулина. Поджелудочная железа имеет обильное кровоснабжение.

192

10.9.2. ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Инсулин принимает участие в регуляции уг­леводного обмена. Под действием этого гор­мона происходит уменьшение концентрации глюкозы в крови (в норме содержание глю­козы в крови 4,45—4,65 ммоль/л, или 80— 120 мг%) — возникает гипогликемия. По­нижение уровня глюкозы в крови под влия­нием инсулина связано с тем, что гормон способствует превращению глюкозы в глико­ген в печени и мышцах. Кроме того, инсулин повышает проницаемость клеточных мем­бран для глюкозы. В связи с этим происходит усиленное проникновение глюкозы внутрь клеток, где осуществляется ее повышенное усвоение. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и активный транспорт их в клетки, задерживает распад белков и превра­щение их в глюкозу. Инсулин регулирует также жировой обмен — способствует обра­зованию высших жирных кислот из продук­тов углеводного обмена, а также тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.

Рецепторы инсулина расположены на мембране клетки-мишени (рис. 10.5), поэто­му первично гормон проявляет свое дейст­вие, не проникая в клетку. Связывание инсу­лина со специфическим рецептором клетки приводит к процессам, которые увеличивают скорость образования и накопления гликоге­на, белка и липидов. Активность инсулина выражается в лабораторных и клинических единицах. Лабораторная, или кроличья, еди­ница — это то количество гормона, которое у здорового кролика массой в 2 кг уменьшает содержание глюкозы в крови до 2,22 ммоль/л (40 мг%). За одну единицу действия (ЕД) или интернациональную единицу (ИЕ) принима­ют активность 0,04082 мг кристаллического инсулина. Клиническая единица составляет ¹/5 лабораторной.

В основе регуляции образования и секре­ции инсулина лежит содержание глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к увеличен­ному образованию и поступлению инсулина в кровь. Гипогликемия уменьшает образова­ние и поступление гормона в сосудистое русло. Это осуществляется, во-первых, с по­мощью паравентрикулярных ядер гипоталами-ческой области. При увеличении концентра­ции глюкозы в крови происходит повышение активности нервных клеток паравентрику-лярного ядра. Возникшие в нейронах им­пульсы передаются к дорсальным ядрам блуждающего нерва, а по его волокнам — к бета-клеткам островков Лангерганса, и в них усиливаются образование и секреция инсу-

193

Рецептор/ \Мем6рзнные

\ / \эффекты

Инсулин у/ д ^^^

-Второй медиатор — Эффекты ^ ферментные

Инсулин+рецептор

. О Лизосома

-Клеточная мембрана

Рис. 10.5. Взаимодействие инсулина с рецептором (по Д.Бакстеру, Ф.Филингу, 1982).

лина (схема 10.3). Действие последнего сни­жает уровень глюкозы в крови. При сниже­нии количества глюкозы в крови ниже нормы возникают противоположные реак­ции. Возбуждение симпатической нервной системы тормозит выделение инсулина.

Во-вторых, повышенный уровень глюкозы в крови возбуждает непосредственно рецеп-торный аппарат ткани поджелудочной желе­зы, что также вызывает увеличение образова­ния, секреции инсулина и снижение уровня глюкозы. При падении количества глюкозы в крови возникают противоположные реакции. Глюкоза стимулирует образование и секре­цию инсулина также за счет непосредствен­ного воздействия на бета-клетки островков Лангерганса. Полагают, что глюкоза взаимо­действует с особым рецептором на мембране бета-клеток (глкжозорецептором), в резуль-

тате чего в них усиливаются синтез и осво­бождение инсулина в кровоток.

Секреция инсулина происходит и рефлек-торно при раздражении рецепторов ряда реф­лексогенных зон. Так, при повышении уров­ня глюкозы в крови возбуждаются хеморе-цепторы каротидного синуса, в результате чего осуществляется рефлекторный выброс инсулина в кровоток и уровень глюкозы в крови восстанавливается. Стимулируют об­разование и секрецию инсулина также сома-тотропин аденогипофиза посредством сома-томединов, гормоны желудочно-кишечного тракта секретин и холецистокинин-панкреози-мин, а также простагландин Е за счет по­вышения аденилатциклазной активности мембран бета-клеток поджелудочной железы.

Соматостатин в противоположность со-матотропину тормозит образование и секре­цию инсулина бета-клетками островков Лан-герганса. Он образуется в ядрах гипоталамуса и в дельта-клетках островковой части подже­лудочной железы.

Количество инсулина в крови определяет­ся также активностью фермента инсулиназы, который разрушает гормон. Наибольшее ко­личество фермента содержится в печени и скелетных мышцах.

Глюкагон также принимает участие в регу­ляции углеводного обмена. По характеру своего действия на обмен углеводов он явля­ется антагонистом инсулина. Под влиянием глкжагона происходит расщепление гликоге­на в печени до глюкозы. В результате этого концентрация глюкозы в крови повышается. Кроме того, глюкагон стимулирует расщеп­ление жира в жировой ткани.

Механизм действия глкжагона на обмен углеводов обусловлен его взаимодействием с особыми специфическими рецепторами, ло­кализованными на клеточной мембране. При связывании глюкагона с этими рецепторами клетки увеличиваются активность фермента аде н ил ат цикл азы и концентрация внутрикле­точного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний способствует процессу гликогенолиза, т.е. превращения гликогена в глюкозу (схема 10.4).

При повышении содержания глюкозы в крови происходит торможение образования и секреции глюкагона, при понижении — уве­личение. Гормон роста — соматотропин по­средством соматомедина повышает актив­ность альфа-клеток, и они продуцируют больше гормона. Соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона. Полага­ют, что это связано с тем, что соматостатин блокирует вхождение в альфа-клетки подже-

Схема 10.4. Регуляция секреции глюкагона

Соматостатин

Соматомедин

а-Клетки островкового аппарата