
- •2. Остр невропатия лицевого На (паралич Бэлла). Тактика ведения.
- •4. Пораж-я зрительного На. Клиника. Забол-я, при кот оно встречается.
- •5. Ретробульбарный неврит зрительного На.
- •6. Патология зрачков: анизокория, мидриаз, миоз, с-м Горнера, с-м Аргайла-Робертсона. Осн причины развития.
- •7. Гемианопсии. Клинические варианты, осн причины развития.
- •9. Нистагм, виды, осн причины возникновения, диагностическое значение.
- •10. Двоение. Топич д-ка и причины возникновения.
- •11. Косоглазие. Топич д-ка. Возможные причины развития.
- •14. Спастич гемиплегия. Топич д-ка. Забол-я, при кот встречается.
- •22. Бульбарный и псевдобульбарный синд-мы. Топич д-ка.
- •29. Типы наруш-я чувствительности: корковый, проводниковый, сегментарно-диссоциированный, корешковый, полиневропатический, мононевропатический. Забол-я, при кот они встречаются.
- •33. Кома. Классификация, патогенез, клиника.
- •41. Афазии. Классификация. Клиника. Топич д-ка. Осн причины.
- •42. Агнозии. Клиника. Топич д-ка. Осн причины.
- •44. Дизар3и. Клиника. Осн причины развития.
- •45. Цереброспинальная жидкость. N состав. Осн ликворные синд-мы.
- •46. Менингеальный синд-м. Клиника. Дифференциальная д-ка.
- •51. Альтернирующие стволовые синд-мы. Возможные причины развития.
- •52. Болезнь Паркинсона.
- •53. Паркинсонизм. Классификация, этиология, терапия.
- •54. Акинетико-ригидный синд-м. Патогенез. Клиника. Терапия.
- •55. Гиперкинетический синд-м. Клиника, патогенез, терапия.
- •56. Тики. Осн клинические формы. Синд-м Туретта.
- •58. Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшена. Клиника, д-ка, леч-е.
- •59. Миастения.
- •60. Миастенический и холинергический кризы.
- •63. Эпилептический статус.
- •64. Анатомия и физиология кровоснабжения головного мозга.
- •65. Осн причины и ф-ры риска наруш-я мозгового кровообр-я.
- •69. Паренхиматозное кровоизлияние.
- •70. Инфаркт мозга. Этиология, патогенез, клиника, леч-е.
- •71. Преходящие наруш-я мозгового кровообр-я.
- •74. Принципы лечения мозгового инсульта.
- •75. Синд-м падений в пожилом и старческом возрасте.
- •79. Герпетические энцефалит.
- •80. Весенне-летний клещевой энцефалит.
- •81. Остр серозный менингит.
- •82. Остр гнойный менингит.
- •83. Туберкулезный менингит.
- •85. Абсцесс мозга.
- •86. Классификация неврологических осложнениий остеохондроза позвоночника.
- •87. Люмбоишалгия. Этиология, патогенез, принципы терапии.
- •88. Вертеброгенная радикулопатия.
- •89. Люмбалгия. Д-ка. Тактика ведения.
- •90. Остр цервикобрахиалгия. Этиология, патогенез, принципы терапии.
- •92. Тунельная невропатия срединного и лучевого Нов.
- •93. Остр невропатия лучевого На.
- •94. Полиневропатии. Осн формы, этиология, д-ка.
- •95. Овдп Гийена-Барре. Клиника, д-ка, леч-е.
- •96. Диабетическая полиневропатия.
- •97. Порфирийная полиневропатия.
- •98. Алког полиневропатия.
- •99. Мигрень, патогенез, клиника, леч-е, профилактика.
- •100. Пучковые головные боли.
- •101. Головные боли напряжения.
- •105. Парасомнии. Классификации, клиника, леч-е.
- •107. Гиперсомнии.
- •109. Неврозы. Патогенез, клиника, леч-е.
- •110. Синд-м вегетатичной дистонии.
- •111. Вегетативные кризы (панические атаки).
- •112. Пораж-е Нной системы при спиДе.
- •113. Поражене Нной системы при ботулизме.
- •114. Пораж-е Нной системы при отравлениях метиловым сипртом.
- •115. Пораж-е Нной системы при алкоголизме.
- •116. Нейросифилис. Клиника, д-ка, леч-е.
- •117. Полиомиелит. Клиника, леч-е, профилактика.
- •118. Сирингомиелия.
- •119. Рассеянный склероз.
- •120. Боковой амиотрофический склероз.
- •121. Хорея Гентингтона. Клиника, д-ка, леч-е.
- •122. Малая хорея. Клиника,д-ка, леч-е.
- •123. Гепато-церебральная дистрофия.
- •124. Опоясывающий герпес. Постгерпетическая невралгия.
- •125. Чмт. Классификация, ведение больных.
- •128. Травматические вну3черепные гематомы.
- •1) Корешковую; 2) стадию половинного пораж-я спинного мозга (синд-м Броун-Секара); 3) стадию полного поперечного пора-жения спинного мозга.
- •132. Остр окклюзионный синд-м при тенториальной грыже. Патогенез, тактика ведения.
29. Типы наруш-я чувствительности: корковый, проводниковый, сегментарно-диссоциированный, корешковый, полиневропатический, мононевропатический. Забол-я, при кот они встречаются.
Синд-мы наруш-я чувствительности различаются в зависимости от локал-ции патологического процесса.
Невральный тип расстройства чувствительности бывает при пораж-и периферического На. В этом случае в области инНации нарушаются все виды чувствительности. Иногда в этой области возникают парестезии или боли. Боль усиливается при надавливании на Н, при психгенных нагрузках.
Плексалгический тип расстройств наблюдается при пораж-и сплетений. Боль в этом случае - сим-м натяжения. Нарушается чувствительность в зоне инНации сплетения. Обычно сопровождается двигательными расстройствами.
Радикулярный тип расстройств наблюдается при поражени задних корешков. Парестезии, боль, наруш-е всех видов чувствительности в соответствующих дерматомах, сим-мы натяжения корешков, болезн-ть в паравертебральных точках и в области остистых отростков. Для утраты чувствительности по корешковому типу необходимо пораж-е неск соседних корешков.
Полиневритический тип расстройств наблюдается при множественных пораж-ях периферических Нов. Боли, расстройства чувствительности в дистальных частях конечностей (перчатки и носки).
Ганглионарный тип. При пораж-и спинномозгового узла. Боль по ходу корешка (опоясывающий лишай), чувствительные наруш-я в соответствующих дерматомах.
Симпаталгический тип. При пораж-и симпатических ганглиев.
При пораж-и спинного мозга, ствола, таламуса, коры, теменной доли наблюдаются следующие типы:
Сегментарные расстройства чувствительности (при пораж-и задних рогов и передней белой спайки спинного мозга) диссоциированный тип (наруш-я болевой и температурной чувствительности при сохранной глубокой и тактильной) в соответствующих дерматомах ("куртка" при пораж-и грудных, "рейтузы" при пораж-и поясничных). Это обычно наблюдается при сирингомиелии, заболевании, когда от спиномозгового канала отшнуровываются пузырьки и смещаются кпереди. Первые жалобы на безболевые ожоги.
Табетический тип расстройства чувствительности разв-ся при пораж-и задних канатиков. Наруш-е глубокой чувствительности при сохранности поверхностной, разв-ся сенситивная атаксия.
Расстройства при синд-ме Броун-Секара (поперечное повреждение половины спинного мозга). В этом случае на этой же стороне выпадает глубокая чувствительность, а на противоп болевая и температурная.
Проводниковый тип расстройства всех видов чувствительности ниже уровня пораж-я (при полном поперечном пораж-и спинного мозга) - параанестезия.
Альтернирующий тип (при пораж-и мозгового ствола). Гемианестезия в противоположных очагу конечностях, и на лице на стороне пораж-я.
Таламический тип (при пораж-и таламуса). Гемигипестезия в противоположных очагу конечностях на фоне гиперпатии, преобладают расстройства глубокой чувствительности, "таламические" боли.
Корковый тип сопровождается парестезиями в половине верхней губы, языка, лица, в руке или ноге на противоп стороне.
30. Цент-ыйи периферический отделы вегетативной н.с. Синд-мы пораж-я.
К центр-ому отделу вегетативной н.с. можно отнести:
1. кору г.м. 2. промежуточный мозг. 3. ядра среднего и продолговатого мозга. 4. ядра боковых рогов спинного мозга.
К периферическому отделу вегетативной н.с. можно отнести:
1. узлы симпатического ствола. 2. симпатические и парасимпатические волокна в составе черепных и спинальных Нов, а так же "чисто" вегетативне Ны, такие как внутреностный, тазовый. 3. интрамуральные симпатические и парасимпатические элементы во внутренних органах, сосудах.
При раздражении различных корковых областей (особ височной и теменной) могут возникать припадки с выраженными висцерально-вегетативными компонентами. Хорошо известны эпигастральная и кардиальная ауры при эпилептогенных очагах в коре.
Очаговые процессы в подбугорной области могут вызывать наруш-я кроветворения, артериальную гипертонию, параксизмальную тахикардию, несахарное мочеизнурение, ожирение, кахексию и т.д.
При частичных пораж-ях гипоталамической области мб своеобразные гемисинд-мы: асиме3и кожной температуры, половинные расстройства потоотделения, половинное облысение, пигментация, гемиатрофии, гемигипертрофии.
Расстройства при пораж-ях межуточного мозга часто притекают по типу кризов, приступов, припадков, кот в ряде случаев относятся к диэнцефальной эпилепсии. Возможна следующая схема сим-мов и развития припадков:
1. Отдаленные предвестники (за неск часов, за сутки) полидипсия, булемия, анорексия, головная боль, раздражительность.
2. Начальные сим-мы: тревога, страх, зевота и т.п.
3. Сим-мы развитого припадка: слюнотечение, озноб, сосудистые р-ции, одышка, тахикардия, слезотечение, головокрцжение, шум в ушах и .тп. Возможны изм-я сознания эпилептического типа. Иногда бывают судороги (тонического характера).
4. Последовательные сим-мы: потливость, задержка мочи, учащенные позывы, позывы на дефекацию, потеря аппетита, булемия и т.п.
Длительность мб разной (от 1-2 мин до 1-2 часов).
Пораж-е ганглиев симпатического ствола:
* пораж-е верхнего шейного узла - синд-м Горнера (Хорнера - Клода Бернара) в рез-те выключения симпатической инНации.
* пораж-е нижнего шейного симпатического узла, часто сливающегося с верхним грудным и в этом случае называющегося "звездчатым" - расстройства сердечной деятельности. Общим для пораж-я ганглиев симпатического ствола явл-ся наруш-я мышечного тонуса, контрактуры, дрожание, изм-е чувствительности, боли, рефлексы и мех-ая возбудимочть мышц обычно повышены. Наконец при заболеваняих пограничного симпатического ствола возможны боли и спазмы внетренних органов.
При пораж-и симпатического волокна в составе другого На к чувствительным и двигательным расстройствам присоединяются вегетативные в зоне инНации (контрактуры, рефлекторные параличи, каузальгии).
31. Вегетативная нед-ть. Этиология, патогенез, лечения.
Бывает первичн, вторичн и врожденная.
1. В основе первичной лежит неврологическое сост-е вегет. н.с. в центр-ом или периферическом отделе. Синд-м Брэдбери - чистая ортостатическая гипотензия в рез-те идиопатической дегенерации волокон и рецепторов на периферии. Течение моносим-мное - прогрессирующая ортостатическая гипотензия.
2. Вторичн вегетативная нед-ть разв-ся при аксональных нейропатиях (вялые параличи, "перчатки" и "носки", вегетативные расстройства. Самые частые полинейропатии - диабетическая, алког, при почечной и печеночной недостаточности, при болезнях крови и т.п.
3. Существуют еще наследственные вегетативные недостаточности. Болезнь Шарко-Мари - поражает как соматические, так и вегетативные Нные волокна.
ЛЕЧ-Е
Борьба с крдио-васкулярными сим-мами: тугое бинтование ног, постельный режим, солевая диета, минералокортикоиды.
Симпатомиметики, кальциевые блокаторы, противовоспалительные.
32. Морфоф-циональная основа наруш-я сознания (сопр, кома).
Сознание влючает 2 компонента: активацию и содержание сознания (т.е. осмычленное восприятие внутреннего и внешнего мира в рез-те высших интегративных процессов). За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные контуры, разбросанные по всей коре. Активация - более простая ф-ция, она обеспечивается диффузной сетью ядер и проводящих путей, локализованных в стволе и промежуточном мозге, - так называемой восходящей активирующей ретикулярной системой (ВАРС). В норме - циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования, ф-ционируя как "включатель" корковых механизмов. О ф-циональном расстройстве ВАРС можно судить по открыванию глаз на болевое раздражение (простейший признак сохранности сознания), наличию роговичного рефлекса и зрачковых реакций, а так де спонтанным и рефлекторным движением глаз (кукольная проба, холодовая проба).
Исходя из этих данных можно выделить 3 механизма наруш-я сознания:
Двустор диффузное пораж-е коры, приводящее к нарушению сознания несмотря на сохранности ВАРС. Часто наблюдается при остановке кровообр-я вслед-е диффузной ишемии мозга или в терминальных стадиях дегенеративных заболеваний.
Пораж-е ствола головного мозга, нарушающее ф-цию ВАРС. Сост-е корковых механизмов сознания проверить невозможно т.к. в рез-те "выключения" ВАРС разв-ся глубокий патологический сон. Пораж-е ствола мб обусловлено следующими причинами: 1) Первичн повреждения (инсульт в области среднего или промежуточного мозга). 2) Вторичн повреждения вслед-е смещения вну3черепных структур, напр при височно-тенториальном или мозжечковом вклинении. Сдавление ствола нередко приводит к сдавлению его сосудов и нарушению его кровообр-я с необратимыми последствиями (геморрагиями Дюре).
Сочетание стволового и двустороннего коркового повреждения часто встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсина и выраженности интоксикации преобладает корковое или стволовое наруш-е.
Степень наруш-я сознания может варьировать от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких пределов между этими сост-ями нет. На практике степень наруш-я определяют по р-ции больного. Различают:
Оглушенность - утрата связности мыслей, наруш-я внимания
Делирий - сочетание оглушенности с повышенной активностью симпатической системы (тахиакрдия, повышенное потоотделение, тремор, расширение зрачков, арт. гипертония) и галлюцинаций или бреда.
Патологическая сонливость, или сомноленция - б-ной постоянно в сост-и сна или дремоты, но его легко разбудить, после чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.
Сопор - больного невозможно разбудить даже с помощью болевых раздражений. Р-ция на вербальные стимулы слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова. Может реагировать целенаправленными защитными движениями на боль.
Кома по своей глубине бывает неск степеней: поверхностная кома - разбудить больного не удается, болевое раздражение вызывает лишь простейшее, беспорядочное генерализованное движение. Средней тяжести кома - р-ция на болевое раздражение лишь расширением зрачков. Глубокая кома - р-ция отсутствует даже на очень сильное болевое раздражение.