128. Травматические вну3черепные гематомы.

Травматические вну3черепные гематомы по локал-ции подразделяют на эпидуральные, субдуральные и вну3мозговые.

Эпидуральная гематома возникает при переломе чешуи височной кости, сопровождающейся повреждением прилегающей к ней изну3 средней менингеальной артерии, реже - в рез-те повреждения сагиттального или поперечного синуса. Чаще она встречается у молодых мужчин. "Светлый промежуток" (кратковременное возвращение сознания с последующим ухудшением), считающийся классическим признаком гематомы, наблюдается лишь в 20% случаев. На КТ эпидуральная гематома выглядит как область повышенной плотности, прилегающая к поверхности мозга и имеющая ограниченную протяженность из-за перемычек между твердой мозговой оболочкой и черепом. В некот случаях, когда эпидуральная гематома имеет ограниченные размеры, не вызывает смещения окружающих тканей, а б-ной остается в ясном сознании, допускается консервативное ведение больного (под контролем КТ).

Субдуралъная гематома чаще всего возникает у мужчин 45- 60 лет вслед-е разрыва вен, следующих к венозным синусам. Обычно сим-матика субдуральной гематомы нарастает более медленно, но иногда проявл-тся столь же быстро, как и при эпидуральной. На КТ субдуральная гематома выглядит как область повышенной плотности, распространяющаяся над всей поверхностью полушария, но по мере распада гемоглобина ее плотность ?, и через 10-20 сут она сравнивается с плотностью прилегающего вещества мозга, а затем приобретает пониженную плотность.

Хроническая субдуральная гематома разв-ся спустя неск недель и даже месяцев после травмы головы, кот иногда бывает столь незначительной, что б-ной успевает забыть о ней. Развитию гематомы способствуют алкоголизм, эпилепсия, наруш-е свертываемости крови (в том прием антикоагулянтов), гемодиализ, низкое вну3черепное Р (напр, при наличии ликворной фистулы), церебральная атрофия. Особ часто хроническая субдуральная гематома возникает у детей раннего возраста и пожилых. Рост гематомы, вероятно, происх-т в рез-те повторных кровотечений. Начальным сим-мом часто служит головная боль, но иногда она отсутствует. Характерны нарастающие на протяжении неск дней, недель, реже месяцев изм-я поведения, сонливость. При осмотре обычно выявл-тся гемипарез той или иной степени тяжести. Застойные ДЗН, патологические стопные знаки появляются позднее. Иногда отмечаются афазия, ге-мианопсия, эпилептические припадки. Отсутствие смещения срединных структур по данным ЭхоЭС не исключает гематому. Д-з подтверждают с помощью КТ, МРТ или ангиографии. ЛП противопоказана. Леч-е оперативное (эвакуация гематомы), но иногда возможно и консервативное ведение. При эвакуации гематомы до выраженного угнетения сознания или появл-я грубых очаговых сим-мов полное восст-е происх-т в 95% случаев. Если же оперативное вмешательство производят после того, как б-ной впал в кому, летальность достигает 70%. Помимо хронической субдуральной гематомы, нарастание неврологической сим-матики после травмы мб обусловлено нормотензивной гидроцефалией (см. III, Гид-роцефалия).

Вну3мозговая гематома чаще всего возникает в височной и лобной области. Гематома в задней черепной ямке возникает нечасто (обычно при переломе затылочной области), но особ опасна ввиду угрозы быстрого сдавления ствола мозга и IV желудочка с развитием гидроцефалии. Почти в половине случаев вну3мозговая гематома разв-ся спустя 24 ч после травмы. Показана срочная эвакуация кровяного сгустка.

129. Оп-ли г.м. Классификация, клиника, тактика ведения.

ОП-ЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА подразделяют на первичн и метастатические, а первичн оп-ли - на медленно растущие доброкачественные и быстро растущие злокачественные. Ограниченность вну3черепного пространства и возможность сдавления мозга делают доброкачественность оп-ли мозга относительной. Злокачественные оп-ли мозга редко метастазируют за пределы мозга. Чаще всего оп-ль мозга манифестирует одним из 3 клинических синд-мов: 1) подостро нарастающими очаговыми неврологическими сим-мами, 2) эпилептическими припадками, 3) прогрессирующими общемозговыми наруш-ями: головной болью, деменцией, изменением личности.

Головная боль нередко бывает начальным сим-мом оп-ли. Она вызвана раздражением или смещением мозговых структур, обладающих болевой чувствительностью, либо вну3черепной гипертензией. В первом случае головная боль часто локализована (обычно на стороне оп-ли), имеет постоянную интенсивность и зависит от положения тела. Головная боль, усиливающаяся при переходе из вертикального положения в горизонтальное, всегда требует исключения объемного образования. Головная боль, связанная с вну3черепной гипертензией, обычно диффузная и поначалу имеет эпизодический характер. Обычно она быстро нарастает в течение неск минут, сохраняется 20-40 мин, а затем быстро проходит. Боль усиливается при кашле, чиханье, натуживании. На высоте интенсивной боли иногда возникает рвота. Из-за головной боли больные могут просыпаться (обычно через 60-90 мин после засыпания). По мере нарастания ВЧД головная боль становится постоянной. Подозрение на оп-ль должно также возникать, если боль максимально выражена при пробуждении, а затем в течение дня ?, если она недавно возникла или изменила свой характер, если постепенно нарастает и сопровождается тошнотой и рвотой.

Эпилептические припадки бывают начальным сим-мом в трети случаев. Обычно они парциальные, часто с вторичной генерализацией. Припадки чаще вызывают оп-ли, расположенные ближе к коре полушарий, чем оп-ли задней черепной ямки или глубинных отделов. Все взрослые больные с вновь возникшим припадком должны быть направлены на КТи МРТ.

Психические изм-я - начальный сим-м в 15-20% случаев. Они проявляются наруш-ем внимания, ?м памяти, расторможенностью, ?м критики, аспонтанностью, замедлением психической активности, депрессией, наруш-ем мышления, в тяжелых случаях - наруш-ем ориентации и спутанностью. При оп-лях лобной, височной долей или мозолистого тела прогрессирующая деменция бывает иногда единственным проявл-ем забол-я. Оп-ли, вызывающие гидроцефалию (за счет окклюзии III или IV желудочка), множественные метастазы или диффузная инфильтрация мозга при лимфомах или глиомах тоже иногда проявляются только нарастающей деменцией или угнетением сознания. При другой локал-ции оп-ли психические наруш-я обычно возникают на фоне нарастающей очаговой сим-матики.

Очаговые неврологические сим-мы связаны со сдавлением серого или белого вещества мозга или перифокальным отеком и, как правило, отражают локал-цию оп-ли.

Сим-мы на удалении (сим-мы ложной локал-ции)возникают в рез-те ­ ВЧД и смещения мозговых структур. Примером мб одностор или двустор пораж-е отводящего На.

Метастатические оп-ли составляют 40% мозговых оп-лей, в 2/3 случаев метастазы имеют множественный характер. Чаще всего метастазируют в мозг злокачественные оп-ли легких, молочной железы, почек, толстого кишечника, меланома. На метастатический характер оп-ли указывают общая слабость, ? массы тела, анорексия, лихорадка.

Д-ка. Начальное обследование при подозрении на оп-ль мозга включает иссл-е глазного дна, рентгенографию черепа, ЭЭГ. Застойные диски зрительных Нов - признак вну3черепной гипертензии - появляются сравнительно поздно, чаще у детей, при медленно растущих оп-лях и оп-лях задней черепной ямки. У пожилых ввиду церебральной атрофии застойные диски разв-ся поздно. Отек ДЗН может вызывать преходящие наруш-я зрения, особ в ситуациях, когда внезапно ­ ВЧД (при кашле, быстром изменении позы). Менингиома передней черепной ямки, сдавливающая зрительный Н, может вызывать его атрофию, сочетающуюся с отеком диска противоположного На (синд-м Фостера Кеннеди). Диагностическая ценность рентгенографии черепа ограничена, она может выявить кальцифицированные оп-ли (олигодендроглиома, краниофарингиома), гиперостоз прилегающей к менингиоме части черепа, эрозию кости (первичн и вторичн костная оп-ль, хордома, эпидермоидная оп-ль, рак носоглотки, миеломная болезнь). ЭЭГ почти всегда выявл-т патологические изм-я, если оп-ль локализована вблизи коры, но они неспецифичны. КТ и МРТ, выявляют оп-ль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавленно желудочков, гидроцефалию. Чувствительность КТ и МРТ можно повысить с помощью контрастирования. ЛП может вызвать вклинение у больного с объемным пораж-ем мозга, поэтому она показана лишь при подозрении на менингит. В комплекс исследований после 40 лет, когда ­ вероятность метастатической оп-ли, должны входить клинический анализ крови, осмотр молочных желез и кожи, общий анализ мочи, ректальное иссл-е, р-ция кала на скрытую кровь. Клинику вну3черепного объемного пораж-я, помимо оп-ли, могут вызывать и другие забол-я: субдуральная гематома, гигантская аневризма, артериовенозная мальформа-ция, абсцесс мозга, туберкулома или саркоидная гранулема, паразитарные кисты и т.д.

Леч-е. При первичных оп-лях мозга проводят оперативное леч-е, лучевую и/или химиотерапию. К оперативному лечению иногда прибегают и при 1очных метастазах. При множественных метастазах леч-е сим-матическое. Пери-. фокальный отек при оп-лях мозга можно уменьшить с помощью кортикостероидов (дексаметазон, 12-20 мг/сут в 3-4 введения внутрь или парентерально) или глицерола внутрь, однако прибегать к этому методу целесообразно лишь ограниченное йвремя. Сим-матическое леч-е включает антиэпилептические средства, анальгетики, противорвотные средства.

Оп-ли лобной доли некот время протекают субклинически, но затем вызывают изм-я личности, гемипарез, эпилептические припадки, афазию, учащенное мочеиспускание или недержание мочи, изм-е походки. Возможны хватательный рефлекс на противоп кисти, непроизвольное противодействие больного пассивным движениям (паратония), одно-стороняя аносмия, эпилептические припадки. Грубая деменция обычно возникает при вовлечении мозолистого тела. Изредка оп-ль мозга проявл-тся инсультообразно (при кровоизлиянии в оп-ль или сдавлении артерии).

Оп-ли височной доли часто вызывают эпилептические припадки (с обонятельной или вкусовыми галлюцинациями, ощущением уже виденного, чув-вом страха или удовольствия, сложные парциальные припадки с наруш-ем сознания и авто-матизмами), наруш-я памяти, ограничение полей зрения (верхнеквадрантная гемианопсия), афазию (при вовлечении доминантного полушария).

Оп-ли теменной доли вызывают наруш-е чувствительности на противоп стороне тела, в том числе глубокой чувствительности, стереогноза, двумерно-пространственного чувства, графестезии (см. I, Методы иссл-я), наруш-е схемы тела и пространственной ориентации, гемипарез, нижнеквадрантную гомонимную гемианопсию, апраксию (см. II), припадки с сенсорными феноменами. При вовлечении доминантного полушария возможны афазия, акалькулия (наруш-е счета), аграфия, пальцевая агнозия, при пораж-и недоминантного полушария - синд-м игнорирования левой половины пространства (см. II, Агнозия), о3цание наличия забол-я (анозогнозия) и апраксия одевания.

Оп-ли парасагиттальной области проявляются парезом и ?м чувствительности в нижних конечностях иногда с обеих сторон, тазовыми наруш-ями.

Оп-ли затылочной доли вызывают гомонимную гемианопсию, припадки со зрительными проявл-ями, зрительную агнозию (см.11).

Оп-ль шишковидной железы вызывает сим-мы гидроцефа-лии (вслед-е сдавления сильвиева водопровода и IV желудочка) или сдавление покрышки среднего мозга (синд-м Парино - см. II, Офтальмоплегия). У детей возможны преждевременное половое созревание, гипогонадизм, несахарный диабет.

Оп-ли гипоталамуса (напр, краниофарингиома) обычно сопровождаются вну3черепной гипертензией с головной болью и застоем на глазном дне, наруш-ем зрения (вслед-е отека дисков зрительных Нов или сдавления зрительного На), гипопитуитаризмом, несахарным диабетом, вегетативной дисфукцией, наруш-ем памяти и внимания, расстройством сна и бодрствования. Тк хиазма сдавливается сверху, обычно разв-ся двусторонняя нижневисочная квадрантная гемианопсия.

Оп-ли III желудочка вызывают гидроцефалию. При нату-живании и изменении позы может возникать обструкция желудочка, вызывающая тяжелую головную боль, рвоту, внезапную слабость в ногах с падением, обморок. Оп-ли этой области вызывают также гипоталамическую дисф-цию, вегетативные наруш-я, ? памяти или деменцию.

Оп-ли гипофиза могут проявл-ся эндокринными наруш-ями (гиперкортицизмом, акромегалией, галактореей-аме-нореей, несахарным диабетом, гипопитуитаризмом). При супра-селлярном росте происх-т сдавление хиазмы, вызывающее битемц оральную гемианопсию. При кровоизлиянии в оп-ль возникают интенсивная головная боль, офтальмоплегия (см. II), менингеальный синд-м.

Оп-ли мостомозжечкового угла (напр, невринома слухового На) проявляются нарастающей на протяжении неск месяцев или лет нейросенсорной тугоухостью и шумом в ухе. При вовлечении тройничного На возможны ? роговичного рефлекса, боль, онемение и парестезии на той же половине лица. По мере роста оп-ли возможно сдавление лицевого На, сильвиева водопровода и IV желудочка (гидроцефалия), нижних черепных Нов (бульбарный паралич - см. II), мозжечка (атаксия, нистагм), моста (гемипарез). Д-з можно подтвердить с помощью КТ (обязательно контрастирование) или МРТ. При крупных оп-лях может происх-ть расширение внутреннего слухового прохода, что выявляют с помощью прицельной рентгенографии пирамиды височной кости по Стенверсу.

Оп-ли мозжечка, помимо признаков вну3черепной ги-пертензии (головной боли, рвоты, угнетения сознания), проявляются атаксией, головокружением, пораж-ем нижних черепных Нов. Нередко можно выявить нистагм. При вклинении миндалин мозжечка возникает наклон головы в противоположную сторону. У взрослых чаще наблюдаются метастатические оп-ли, обычно вовлекающие полушария, у детей чаще выявляются первичн оп-ли, преимущественно поражающие срединные отделы и часто вызывающие гидроцефалию.

Оп-ли основания черепа, включая оп-ли носоглотки, придаточных пазух носа и уха, кот могут прорастать в полость черепа, вызывают последовательное или одновременное пораж-е различных черепных Нов. Оп-ли передней черепной ямки (напр, менингиома ольф-рной ямки) вызывают одностороннюю аносмию, ? зрения, часто сопровождающиеся изменением личности. Оп-ли средней черепной ямки могут вызывать болезненную офтальмоплегию (см. II, Офтальмоплегия).

130. Оп-ли с.м. Классификация, клиника, тактика ведения.

Оп-ли спинного мозга встречаются в 6 раз реже оп-лей головного мозга и наблюдаются у больных преимущественно в возрасте от 20 до 60 лет. Спинальные оп-ли принято подразделять на первичн и вторичн. В группу первичных оп-лей включают новообразования, исходящие из мозгового вещества (интрамелуллярные оп-ли) и растущие из оболочек мозга, корешков, сосудов (экстрамедуллярные оп-ли). Экстрамедуллярные оп-ли встречаются значительно чаще (в 80% случаев всех спинальных новообразований), чем интрамедуллярные. Экстрамедуллярные оп-ли могут быть как субдуральные (расположенные под, твердой мозговой оболочкой), так и эпидурадьные (снаружи твердой мозговой оболочки) Большинство экстрамедуллярных оп-лей явл-тся субдуральными. В редких случаях встречаются оп-ли, часть кот расположена вну3 дураль-ного мешка, а часть - снаружи твердой мозговой оболочки, субдурально-эпидуральные оп-ли, а также эпидурально-экстра-вертебральные оп-ли.

К экстрамедуллярным оп-лям спинного мозга относятся:

1) менингиома (арахноидэндотелиома), исходящая из мозговых оболочек или их сосудов (встречается в 51,7% случаев экстрамедуллярных оп-лей); 2) невринома, разв-ся из шваннов-ских клеток преимущественно задних корешков спинного мозга (встречается в 48,3% случаев); 3) гемангиомы, сосудистые оп-ли, состоящие из пещеристых полостей, наполненных кровью; 4) липомы, существующие обычно вместе со spina bifida или другими дизрафическими признаками. Последние 2 типа опухо-лей обнаруживаются сравнительно редко.

Экстрамедуллярные оп-ли располагаются преимущественно в грудном, отделе спинного мозга и в области конского хвоста. Интрамедуллярные НОВООБРАЗОВАНИЯ спинного мозга представлены в основном глиомами. В основу их классификации положен гисто-генетический принцип. Наиболее часто в спинном мозге разв-ся астроцитомы и эпендимомы (растущие из эпендимы центр-го кaнaлa). Реже обнаруживаются мультиформные спонги-областомы, медуллобластомы и олигодендроглиомы. Оп-ли гли-омного ряда хар-ся инфильтративным ростом, локализуются в сером веществе чаще всего шейного и поясничного утолще-ний, распространяются в вертикальном направдении. Эпендимомы нередко располагаются среди корешков конского хвоста (эпенди-мома конечной нити).

Вторичн оп-ли спинного мозга явл-ся метастатически-ми или прорастают в позвоночный канал из прилежащих отделов брюшной и грудной полостей. Источниками метастазов явл-ся главным образом рак легких, рак молочной, щитовидной и предстательной желез.

От спинальных новообразований следует отличать первичн и вторичн (метастатические) оп-ли позвонков, а также расположенные в позвоночном канале лимфогранулемы, неспецифические гранулемы, туберкуломы, холестеатомы, паразитарные кисты, кот могут вызывать клинику сдавления спинного мозга или его корешков.

Патогенез. Новообразования резко нарушают условия существования спинного мозга, сдавливая (менингиома, невринома), разрушая (метастаз рака) или прорастая (глиома) его вещество. Любые оп-ли уменьшают пространство в позвоночном канале, натягивают мозговые оболочки и корешки, нарушают ликворообращение. Оп-ль приводит также к расстройствам кровообр-я в спинном мозге, сдавливая или прорастая спи-нальные и корешково-спинальные сосуды.

Патоморфология. Макроскопически мозг на уровне экстрамедуллярной оп-ли представляется сдавленным, истонченным, атрофичным, при интрамедуллярных оп-лях - утолщенным, как бы раздутым. Серое вещество на поперечном разрезе смазано, деформировано. Микроскопически в сером веществе сдавленного участка обнаруживается исчезновение Нных клеток, в белом веществе - дегенерация Нных волокон.

Клиника. Для оп-лей спинного мозга характерны про-грессирующее развитие синд-ма поперечного пораж-я спинного мозга и мех-ая блокада субарахноидального пространства. Особенности клинической картины в каждом конкретном случае зависят от уровня расположения оп-ли, ее характера и экстра-или интрамедуллярной локал-ции.

Синд-м частичного, а затем полного поперечного пораж-я спинного мозга при экстрамедуллярных оп-лях явл-тся следствием его сдавления, возникновения ф-ционально-динамических нар-й, затем необратимых дегенеративных изм-й сначала в проводящих путях, а по мере нарастания Р оп-ли - и в сером веществе. При интрамедуллярных оп-лях этот синд-м обусловлен разрушением или сдавлением серого вещества в соответствующем сегменте и нарастающим сдавлением изну3 белого вещества спинного мозга. Развитие синд-ма поперечного пораж-я спинного мозга до параплегии может продолжаться от неск месяцев (при злокачественных оп-лях) до 1 1/2-3 лет (при доброкачественных).

Вторым наиболее важным признаком оп-ли спинного мозга явл-тся нарастание блокады субарахноидального пространства.

Оп-ль по мере роста резко суживает, а потом закупоривает субарахноидальное пространство в месте ее расположения. В рез-те прекращается циркуляция цереброспинальной жидкости и в ней разв-ся застойные изм-я. Выше уровня блока церебральная жидкость оказывает дополнительное Р на оп-ль и прилегающие отделы мозга, что усугубляет его пораж-е.

В течении экстрамедуллярных оп-лей выделяют 3 стадии: