115. Пораж-е Нной системы при алкоголизме.

АЛКОГОЛИЗМ. Неврологические осложнения связаны как с прямым токсическим действием алкоголя, так и с его опосредованным действием (через наруш-е питания, пораж-е печени или наруш-е водно-электролитного баланса). Четкое соответствие между тяжестью алкоголизма (или количеством потребленного спирта) и выраженностью неврологических проявлений прослеживается не всегда. При большинстве синд-мов воздержание от алкоголя, особ на ранней стадии, приводит к полному или, по крайней мере, значительному регрессу неврологической сим-матики.

Эпилептические припадки. Чаще всего припадки связаны с абстинентным синд-мом (абстинентные припадки). Обычно они возникают через 7-48 ч после последнего приема алкоголя на фоне других проявлений абстинентного синд-ма (тремора, раздражительности, наруш-я сна, галлюцинаций, тахикардии). Абстинентные припадки относятся к генерализованным тонико-клоническим припадкам, наличие фокальных проявлений должно заставлять искать другую причину припадков. Часто возникает не 1 припадок, а серия из 2-6 припадков, между которыми б-ной приходит в себя. Эпилептический статус возникает редко и тоже требует исключения дополнительных ф-ров (ЧМТ, менингита, гипогликемии, гипона3емии). Назначение АЭС при абстинентных припадках обычно не имеет смысла, тк судорожный период кратковременен (6-12 ч) и к моменту поступления в больницу уже закончился. В большинстве случаев нецелесообразно и профилактическое назначение АЭС при выписке, тк припадки возникают только в период абстиненции, но, главное, с началом запоя больные обычно прекращают прием препарата, в рез-те алког абстиненция наслаивается на лекарственную абстиненцию и может спровоцировать эпилептический статус. Припадки следует рассма3вать как предвестник алкогольного делирия, кот обычно возникает спустя 1-3 сут после припадков, в связи с этим целесообразны назначение бензодиазепинов [лоразепам (мерлит), оксазепам (тазепам)], коррекция водно-электролитных расстройств, назначение витамина B1 и препаратов калия (особ при назначении растворов глюкозы), а также сульфата магния (для коррекции часто возникающей в этих случаях гипомагнезиемии). Важно помнить, что абстиненция может спровоцировать припадок у больного с иным заболеванием головного мозга, напр с оп-лью.

Второй, более редкий, вариант эпилептических припадков не связан с абстиненцией, а возникает в период, когда б-ной не принимает алкоголь или на фоне действия алкоголя. В этом случае необходимы особ тщательное обследование для исключения иных причин припадков и назначение АЭС.

Остр алког энцефалопатия (энцефалопатия Вернике, геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике) проявл-тся классической 3адой - офтальмоплегией, атаксией, наруш-ем сознания. Непосредственной причиной явл-тся деф-т витамина В1 (тиамина), связанный с нед-тью питания, наруш-ем всасывания или метаболизма либо истощением его печеночных запасов. Нередко развитию энцефалопатии предшествует длительный период наруш-я питания, но последним толчком служит травма, инфекция или введение глюкозы, "сжигающей" запасы тиамина. Сим-матика разв-ся остро или подостро. Появляются апатия, сонливость, невнимательность, наруш-е ориентации. Угнетение сознания может прогрессировать, но кома разв-ся нечасто. Как и при других метаболических энцефалопатиях, уровень бодрствования нередко колеблется. У некот больных возникают галлюцинации, возбуждение, спутанность, напоминающие алкогольный делирий. Д-ка облегчается с появл-ем глазодвигательных нар-й - двоения, нистагма, ограничения подвижности глазных яблок (чаще по типу двустороннего пораж-я отводящих Нов), реже паралича горизонтального или вертикального взора. Птоз и межъядерная офтальмоплегия встречаются крайне редко. Зрачковые р-ции обычно сохранены. Атаксия проявл-тся главным образом при ходьбе (статолокомоторная атаксия), лишь у некот больных отмечаются значительные наруш-я координации в конечностях, выявл-мые при пальценосовой или коленнопяточной пробах. В тяжелых случаях отмечается туловищная атаксия с выраженным туловищным тремором. Иногда атаксия бывает легкой и выявл-тся лишь при тандемной ходьбе. У большинства больных выявляются также признаки полиневропатии (прежде всего выпадение рефлексов на нижних конечностях), вегетативная дисф-ция (гипотермия, ортостатическая гипо-тензия, наруш-я ритма сердца).

Д-ка энцефалопатии Вернике определяется характерной клинической картиной и наличием р-ции на тиамин. Дифф-й д-з проводят с интоксикациями, инфекциями (в том числе ботулизмом), стволовым инсультом. МРТ выявл-т очаговые изм-я, в том числе геморрагии, в диэнцефальной области.

Леч-е. При подозрении на энцефалопатию Вернике следует немедленно ввести в/м (в тяжелых случаях в/в) 2 мл 5% раствора тиамина, затем препарат вводят в/м в той же дозе еще в течение недели (в этот период абсорбция тиамина часто нарушена), после чего переходят на прием тиамина внутрь (100 мг 3 раза в сутки). У части больных отмечается непереносимость тиамина, кот проявл-тся угнетением сознания, ?м АД, тахикардией, наруш-ем дыхания, кожными высыпаниями, рвотой, эпигастральными болями и требует введения кортикостероидов. Летальный исход наблюдается в 20% и обычно связан с тяжелой вегетативной дисф-цией.

Профилактика ятрогенной энцефалопатии сводится к назначению тиамина всем больным с длительным наруш-ем питания или находящимся на гемодиализе. Вливанию глюкозы у таких больных всегда должно предшествовать введение тиамина.

Корсаковский амнестический синд-м (корсаковский психоз) обычно разв-ся у больных алкоголизмом после 1го или неск эпизодов энцефалопатии Вернике, поэтому его нередко рассма3вают как ее исход или "хроническую фазу". Корсаковский синд-м очень редко возникает после энцефалопатии Вернике, не вызванной алкоголизмом, и гораздо в меньшей степени реагирует на тиамин, что может отражать его связь с непосредственным токсическим действием алкоголя. Наиболее характерный признак - наруш-е запоминания нового материала (антероградная амнезия). Сразу после предъявл-я б-ной способен повторить все сказанные ему слова, но совершенно забывает их через 1-2 мин. Нарушена и память на события, предшествовавшие заболеванию, особ недавние (ретроградная амнезия), но не на отдаленные события. Следствие амнезии - наруш-е ориентации во времени и пространстве. Больные не могут найти свою палату, вспомнить, где они находятся, что недавно ели или кто их навещал неск минут назад. Больные не критичны к своему дефекту и часто о3цают наличие забол-я. Конфабуляции - заполнение лакун в памяти выдуманными событиями - частый, но непостоянный сим-м. Речь и интеллектуальные способности не нарушены. У больных могут выявл-ся признаки других алкогольных неврологических синд-мов, особ часто - полиневропатии.

Дифф-й д-з проводят с деменцией, характеризующейся менее избирательным наруш-ем когнитивных ф-ций и другими сост-ями, вызывающими сходный амнестический синд-м. МРТ-маркер синд-ма- атрофия сосцевидных тел.

Леч-е: тиамин, 50-100 мг внутрь 3-4 раза в сутки в течение многих месяцев в сочетании с поливитаминами. Улучшение иногда наступает лишь спустя неск месяцев и мб минимальным. Дополнительный эффект могут принести селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин).

Алког дегенерация мозжечка также разв-ся в связи с деф-том тиамина и обычно возникает у лиц среднего возраста на фоне длительного злоупотребления алкоголем и несбалансированного питания. Неустойчивость и шаткость при ходьбе вначале прогрессируют в течение неск недель или месяцев, а затем стабилизируются. На фоне тяжелого системного забол-я болезнь может развиваться быстрее. Несмотря на тяжелое наруш-е равновесия и ходьбы (иногда больные не могут стоять или ходить без поддержки), наруш-я координации в руках, дизар3и или нистагма чаще не выявл-тся, что указывает на селективное пораж-е передневерхней части червя мозжечка. Часто сопутствуют признаки полиневропатии, наруш-я питания (глоссит, ? подкожного жира), дисф-ции печени. Важен дифф-й д-з с другими забол-ями, вызывающими атаксию (гипотиреозом, паранеопластическим синд-мом), поэтому всем больным следует исследовать ф-цию щитовидной железы и проводить онкологический поиск. На фоне отказа от алкоголя, при полноценном питании, введении тиамина, приеме поливитаминов возможно медленное улучшение.

Цент-ыйпонтинный миелинолиз проявл-тся нарастающими в течение неск дней или недель пара- или тетрапарезом, параличом горизонтального взора, псевдобульбарным синд-мом, вызывающим дизар3ю или анар3ю, дисфагию, слабость мим и жевательных мышц, паралич языка, иногда спутанностью или угнетением сознания. В тяжелых случаях формируется синд-м изоляции. В большинстве случаев заболевание связано с излишне быстрой коррекцией гипона3емии, но возможно также на фоне гипер- или нормона3емии. Часто наблюдается летальный исход.

Хроническая алког энцефалопатия связана с непосредственным токсическим действием алкоголя на корковые нейроны и проявл-тся медленно прогрессирующим синд-мом деменции, имеющей преимущественно подкорково-лобный характер и сопровождающейся церебральной атрофией, выявл-мой при КТ или МРТ. Воздержание от алкоголя может улучшить сост-е когнитивных ф-ций. Деменция у больных алкоголизмом мб вызвана и более специфическими, хотя и более редкими сост-ями - болезнью Маркиафавы-Биньями (подостро развивающейся деструкцией мозолистого тела), пеллагрой (деф-том никотиновой кислоты, проявляющейся, помимо психических нар-й, диареей, глосситом, анемией, эритематозными кожными изменениями на открытых солнцу местах, спастическим парезом, тремором, полиневропатией) и приобретенной гепатоцеребральной дегенерацией.

Алког миелопатия - редкое осложнение алкоголизма, проявляющееся преимущественным пораж-ем пирамидных трактов и задних столбов - нижним спастическим парапарезом, наруш-ем чувствительности в нижней половине тела, тазовыми расстройствами. Характерно прогрессирующее течение. Часть случаев, по-видимому, можно объяснить сопутствующей печеночной нед-тью. Прекращение употребления алкоголя и восполнение деф-та витаминов группы В, в том числе фолиевой кислоты, иногда вызывают медленное улучшение.

Алког полиневропатия мб рез-том прямого воздействия токсичных метаболитов алкоголя (ацетальдегида), деф-та тиамина и, возможно, других витаминов группы В, в том числе фолиевой кислоты. Сим-мы (жгучие боли, онемение и парестезии в дистальных отделах ног, болезненные спазмы мышц голени, парез разгибателей стоп) появляются постепенно, реже остро, в дальнейшем нарастают или стабилизируются на длительное время. При вовлечении волокон глубокой чувствительности может возникать сенситивная атаксия. При осмотре можно выявить ? или выпадение сухожильных рефлексов, прежде всего ахилловых, гипестезию по типу носков и перчаток, атрофию мышц дистальных отделов, болезн-ть при пальпации мышц и Нных стволов. Прикосновение к коже резко усиливает боль. Сим-матика более выражена в ногах, руки (как и черепная инНация) часто остаются сохранными. Лишь изредка отмечаются дизар3я или дисфагия, еще реже глазодвигательные наруш-я. Характерны вегетативные расстройства в виде наруш-я зрачковых реакций, гипергидроза ладоней и стоп, изм-я окраски кожных покровов, отеков, гиперпигментации кожи, дистрофических изм-й ногтей, импотенции. Сходный вариант полиневропатии наблюдается при сахарном диабете, уремии, васкулитах. При остром развитии грубого вялого тетрапареза следует в первую очередь подумать о синд-ме Гийена-Барре, не связанном с алкоголизмом (см. III, Полиневропатии) или острой алкогольной миопатии.

Леч-е. Отказ от алкоголя, полноценное питание и введение тиамина, вначале парентерально (2-3 мл 5% раствора в/м), затем внутрь (100 мг 2-3 раза в сутки) в комплексе с другими витаминами группы В, в том числе фолиевой кислотой (в составе поливитаминов) приостанавливают прогрессирование и способствуют восстановлению, кот бывает медленным и не всегда полным.

Алког миопатия проявл-тся в 3х вариантах.

Остр некротическая миопатия разв-ся в течение 1-2 сут на фоне тяжелого запоя и хар-ся выраженными болями в мышцах, мышечной слабостью, кот иногда бывает асимме3чной и даже фокальной. При осмотре выявляются слабость, болезн-ть и уплотнение мышц проксимальных отделов. В рез-те некроза мышечных волокон разв-ся миоглобинурия, кот может приводить к ОПН. Активность КФК резко ­. ЭКГ часто обнаруживает наруш-я ритма и проводимости, ЭМГ - миопатические изм-я и фи-брилляции.

Заболевание, но главным образом его осложнения (сердечная и почечная нед-ть), требуют экстренного вмешательства. Необходимы коррекция водно-электролитных нар-й, отказ от алкоголя. Восст-е происх-т в течение неск недель или месяцев, но иногда бывает неполным. При приеме алкоголя в фазу реконвалесценции возможен более тяжелый рецидив.

Подостр миопатия связана с гипокалиемией и обычно не сопровождается болями. Регрессирует после коррекции гипокалиемии.

Хроническая миопатия проявл-тся нарастающей на протяжении неск недель или месяцев слабостью мышц в проксимальном отделе конечностей. Рефлексы остаются сохранными. Миалгии нехарактерны. Дифф-й д-з с полиневропатией облегчает ЭНМГ. Отказ от алкоголя, полноценное питание приводят в большинстве случаев к улучшению в течение неск месяцев.