txt нервы / Задачи

№ 1. Нет, нельзя. Одни из них являются локальными, другие носят общемозговой характер. Последними являются: головная боль, застойный сосок левого зрительного нерва, белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости, усиление пальцевых вдавлений на рентгенограмме черепа, остеопороз спинки турецкого седла.
2. При данных условиях одностороннее отсутствие обоняния зависит от поражения соответствующего обонятельного тракта.
3. Изменение глазного дна (синдром Фостер-Кеннеди) объясняется тем, что процесс нарушает непосредственно структуру правого зрительного нерва до образования хиазмы. Картина глазного дна левого глаза является следствием повышения внутричерепного давления.
4. Правая лобная доля, ольфакторная ямка.
5. Опухоль ольфакторной ямки правой лобной доли.
6. В связи с ростом опухоли сдавливается и деформируется передний рог бокового желудочка на одноименной стороне и увеличивается желудочек на противоположной стороне.
7. Не использованы такие параклинические методы, как ангиография и электроэнцефалография, необходимые для более точной топической и этиологической диагностики.
8. Обоняние исследуют, давая больному нюхать поочередно одной и другой ноздрей различные пахучие вещества ароматического ряда (камфора, валериана, гвоздичное и мятное масло). Больной должен отличить пахучие вещества одно от другого и отметить, одинаково ли хорошо он ощущает запах каждой ноздрей в отдельности.

№ 2. 1. Патологический процесс локализуется в передней центральной извилине, преимущественно в верхнем ее отделе, и в парацентральной дольке. Это предположение подтверждается наличием гемипареза с явным преобладанием расстройств движения ноги, причем парез более выражен в дистальном отделе ноги. Движения руки наиболее ограничены в проксимальном отделе. Нарушение дискриминационной чувствительности свидетельствует о распространении патологического очага на заднюю центральную извилину.
2. Тромбоз левой передней мозговой артерии. Медленное развитие гемипареза с преобладанием двигательных расстройств в дистальном отделе ноги у пожилого человека на фоне хронической мозговой сосудистой недостаточности и пониженного артериального давления, а также повышенный протромбиновый индекс говорит в пользу предполагаемого диагноза.
3. Передняя мозговая артерия. Она отходит от внутренней сонной артерии. Передние мозговые артерии соединяются передней соединительной артерией.
4. Нарушением проводимости корково-ядерных путей к ядрам этих нервов в связи с некоторой дезорганизацией коллатерального кровообращения в средней мозговой артерии, которая имеет анастомозы с передней мозговой артерией, бездействующие в данном случае.
5. Чувством дискриминации называется способность человека различать два наносимых одновременно раздражения. Для исследования дискриминационной чувствительности пользуются циркулем Вебера.

№ 3. 1. Указанные припадки носят очаговый, следовательно, симптоматический характер.
2. Онемение в области правого угла рта, появляющееся в самом начале приступа, указывает на локализацию очага, вызывающего приступ.
3. Очаг поражения мозга: задняя центральная извилина левого полушария.
4. Моторная афазия появляется, вероятно, в связи с тем, что возникшее во время приступа возбуждение индуцирует по соседству с очагом торможения в речевой зоне коры.
5. Если принять во внимание, что болезни предшествовал эпизод инфекции, то в настоящее время у больного очаговый энцефалит.
6. Можно думать, что введение воздуха при пневмоэнцефалографии привело к разрыву спаек, которые образовались в результате сопутствующего оболочечного воспалительного процесса.
7. Исследующий производит небольшие пассивные движения в разных направлениях и в разных суставах конечности, больной же должен определить направление движений. На туловище исследуется направление смещенной кожной складки.










№ 4. 1. Указанные в анамнезе больного припадки называются парциальной, очаговой эпилепсией (Джексоновской).
2. Парацентральная долька левого полушария мозга.
3. Опухоль мозга, церебральный арахноидит, абсцесс мозга.
4. Только общее обследование всей нервной системы может быть основанием для диагноза болезни. В данном случае не хватает:
а) полного исследования движений, координации, чувствительности и рефлексов у больного;
б) исследования внутренних органов;
в) нет указаний на температурную реакцию в начале болезни;
г) нет данных ангиографии, электроэнцефалографии.
5. Симптом Бабинского вызывают, производя рукояткой молоточка штриховое раздражение по наружному краю подошвы. При этом происходит разгибание большого пальца стопы, иногда изолированное, иногда с одновременным разведением остальных пальцев («симптом веера»).

№ 5. 1. Патологический процесс локализуется в периферических нервах; поражена преимущественно их чувствительная и рефлекторная функция.
2. Атаксия в данном случае сенситивная, и возникла она в результате нарушения проприоцептивной чувствительности.
3. Алкогольный полиневрит.
4. Выявленные у данного больного статическая и динамическая атаксия, нарушение проприоцептивной чувствительности, отсутствие Ахилловых рефлексов характерны также и для сухотки спинного мозга. Однако наличие в данном случае Корсаковского синдрома (нарушение памяти), болезненности нервных стволов, отсутствие симптома Арджил-Робертсона, отрицательная реакция Вассермана в крови и в спинномозговой жидкости подтверждает диагноз псевдотабетической формы алкогольного полиневрита.
5. Для вызывания карпо-радиального рефлекса руки больного должны быть согнуты в локтевых суставах под тупым углом в положении среднем между пронацией и супинацией и навесу удерживаются исследующим. В ответ на удар молоточком по шиловидному отростку лучевой кости получается пронация и сгибание пальцев кисти.
Рефлекторная дуга: срединный, лучевой и кожно-мышечный нервы; V – VII шейные сегменты спинного мозга.

№ 8. 1. Поражение локализуется слева в продолговатом мозге кнаружи от оливы; в оральном направлении оно достигает нижнего края варолиева моста.
2. а) головокружение объясняется вовлечением в патологический процесс ядер вестибулярного нерва;
б) паралич мягкого неба и голосовой связки, дисфагия и дизартрия обусловлены поражением ядра блуждающего нерва;
в) поражение симпатических волокон, идущих из гипоталамуса в спинной мозг, вызывает появление синдром Клода Бернара-Горнера;
г) расстройство болевой и температурной чувствительности проявляется в данном случае в виде альтернирующей гемианестезии: на лице – по сегментарному типу, вследствие поражения нисходящего корешка тройничного нерва на стороне очага, а на туловище и конечностях на стороне, противоположной очагу, в результате разрушения спиноталамического пучка. Отсутствие корнеального рефлекса – результат нарушения рефлекторной дуги в ее афферентной части (в нисходящем корешке тройничного нерва). Гипотония, атаксия в левой руке и ноге объясняются поражением левой нижней мозжечковой ножки.
3. Медленное развитие заболевания у лица, страдающего атеросклерозом сосудов головного мозга и хронической мозговой сосудистой недостаточностью, а также повышенный протромбиновый индекс свидетельствует о развитии ишемического инсульта. Локализация патологического процесса указывает на то, что вероятный тромбоз произошел в задней нижней артерии. Эта артерия отходит от позвоночной артерии, а иногда от основной артерии. Синдромы тромбоза задней нижней мозжечковой артерии описал Валленберг и детально изучил невролог М. А. Захарченко.
4. Различные отделы головного мозга неодинаково чувствительны к гипоксии. Особенно чувствительны к недостатку кислорода кора головного мозга и зрительный бугор, менее – продолговатый мозг и мозжечок, относительно устойчивы средний мозг и варолиев мост.
5. Для определения температурной чувствительности пользуются пробирками с горячей и холодной водой. Касаются поверхности тела попеременно каждой из этих пробирок. Больной должен определить теплой или холодной пробиркой его коснулись и одинаково ли отчетливо ощущает он температуру в симметричных местах.
№7. 1. Моторная и конструктивная апраксия. При апраксии больной не в состоянии произвести сложные действия, направленные в определенной цели, при полной сохранности объема движений и возможности производить рукой все элементарные движения. Различают моторную, идеаторную и конструктивную апраксию.
2. Патологический очаг локализуется в левой надкраевой извилине.
3. Общемозговые симптомы (головная боль, начальные проявления застойных сосков зрительных нервов, данные рентгенографии черепа), очаговые симптомы (моторная и конструктивная апраксия, агнозия пальцев, расстройство чувствительности и состояние рефлексов), а также данные пневмоэнцефалографии дают основание для диагноза опухоли левой надкраевой извилины.

№6. 1. Патологический очаг располагается в шейном отделе спинного мозга на протяжении от пятого шейного до первого грудного сегмента. Нарушения сегментарного и проводникового характера свидетельствуют о поперечном поражении спинного мозга.
2. У данного больного периферический паралич рук (атрофия, гипотония, арефлексия) возник в результате поражения передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. Спастический паралич ног (гипертония, гиперрефлексия, патологические рефлексы) – в результате нарушения проводимости пирамидных путей.
3. Синдром Клода Бернара-Горнера возник от повреждения цилиоспинального центра, расположенного в боковых рогах спинного мозга на уровне восьмого шейного и первого грудного сегментов, и проявляется частичным птозом верхнего века, энофтальмом и сужением зрачка на стороне поражения.
4. Нарушение чувствительности носит двоякий характер: в результате повреждения спино-таламического пучка возникло проводниковое нарушение болевой и температурной чувствительности с третьего грудного сегмента; нарушение проприоцептивного чувства является следствием повреждения задних столбов спинного мозга (пучка Голля). Вследствие поражения передней серой спайки на протяжении от С5 до Д1 появилось сегментарное, диссоциированное расстройство болевой и температурной чувствительности.
5. Синдром компрессии спинного мозга может иметь место при сдавлении спинного мозга костными осколками; в результате нарастания эпидуральной гематомы; в результате рубцовоспаечных гиперпластических процессов (перипахименингит, слипчивый и кистозный арахноидиты, образование костной мозоли).
6. Травматическое повреждение дужек 4-го и 5-го шейных позвонков. Контузия и компрессия шейного отдела спинного мозга.
7. При контузии или компрессии спинного мозга в результате присоединяющихся нарушений ликворо- и кровообращения появляются патологические органические и функциональные изменения в отдалении от места травмы
8. При данном заболевании могут быть следующие осложнения:
а) в случае длительной катетеризации в связи с задержкой мочеиспускания может развиться восходящая инфекция мочевыводящих путей с последующим уросепсисом;
б) пролежни могут привести к сепсису;
в) открытые огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозга могут осложниться гнойным пахименингитом, менинго-миелитом, спинальным арахноидитом.
9. Показанием к оперативному вмешательству является сдавление спинного мозга костными осколками, инородными телами, гематомой. Стойкий болевой синдром, нарастание симптомов компрессии спинного мозга в поздних стадиях болезни в связи с развившимся кистозным арахноидитом или образовавшимся рубцом также является показанием к операции.


№ 9. 1. Патологический очаг локализуется в правом бедренном нерве.
2. Болевая чувствительность нарушена в зоне иннервации переднего кожного нерва бедра и кожного нерва голени.
3. Отсутствие коленного рефлекса объясняется перерывом рефлекторной дуги этого рефлекса в бедренном нерве.
4. Сдавление правого бедренного нерва или расстройство кровообращения в нем.
5. Аневризма правой бедренной артерии.
6. Не произведено исследование электровозбудимости бедренного нерва и правой четырехглавой мышцы.
7. Симптом Вассермана исследуется, когда больной лежит на животе. Выпрямленную ногу пассивно поднимают вверх и, если симптом положительный, появляется боль по передней поверхности бедра и в паху. Симптом Мацкевича: больному, лежащему на животе, до предела сгибают ногу в коленном суставе, и появляется боль по передней поверхности бедра.

№ 10. 1. Первоначально патологический процесс локализовался в сером веществе спинного мозга от второго поясничного до второго крестцового сегментов. Эта локализация подтверждается сегментарным нарушением двигательной и чувствительной функции, расстройством мочеиспускания, отсутствием коленных и Ахилловых рефлексов. Вторично очаг поражения локализовался в эпиконусе (пятый поясничный, первый и второй крестцовые сегменты) и конусе (от третьего до пятого крестцового сегмента) спинного мозга. Доказательством локализации патологического процесса в эпиконусе является сегментарный, диссоциированный тип нарушения чувствительности в пределах от пятого поясничного до второго крестцового сегмента, периферический парез стоп, быстро нарастающие трофические расстройства и отсутствие эрекции. Локализация патологического очага в конусе спинного мозга подтверждается диссоциированным, симметричным нарушением поверхностной чувствительности в аногенитальной области, нарушением мочеиспускания и дефекации, отсутствием эякуляции.
2. Парадоксальное недержание мочи.
3. Периферический паралич ног является следствием нарушения функции двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Диссоциированное, симметричное нарушение болевой и температурной чувствительности – результат повреждения передней серой спайки. Отсутствие коленных и Ахилловых рефлексов зависит от нарушения целости рефлекторных дуг, замыкающихся для коленных рефлексов на уровне 2-4 поясничных сегментов, для Ахилловых – 1-2 крестцовых. Нарушение мочеиспускания возникло в результате повреждения конуса спинного мозга, где расположены центры иннервации мочевого пузыря. Задержка мочеиспускания – следствие паралича детрузора при сохранении тонуса внутреннего сфинктера. При переполненном мочевом пузыре механически растягивается сфинктер, и моча постоянно выделяется каплями (парадоксальное недержание мочи). Отсутствие эрекции является следствием поражения спинального центра, находящегося в первом и втором крестцовых сегментах. Отсутствие эякуляции свидетельствует о патологическом очаге в 3-5 крестцовых сегментах.
4. Травматическая гематомиелия. Доказательством является внезапное развитие симптомов после травмы, отчетливо выраженный диссоциированный характер расстройств чувствительности сегментарного типа, периферический паралич.
5. В дифференциально-диагностическом отношении в данном случае гематомиелия отличается от сирингомиелии острым началом болезни и регрессом симптомов; от гематомы в оболочках мозга - отсутствием корешковых болей и нарушением функции проводников спинного мозга.
6. Опасность данной локализации заключается в обширных трофических нарушениях, которые могут привести к сепсису; парадоксальное недержание мочи приводит к неполному опорожнению мочевого пузыря, что в свою очередь может явиться причиной восходящей инфекции мочевых путей с последующим развитием уросепсиса.









































№ 11. 1. Поврежден срединный нерв в верхней трети предплечья.
2. Нарушена функция следующих мышц: ограничение пронации – круглый и квадратный пронаторы; ограничение сгибания кисти – лучевой сгибатель кисти; ограничение сгибания средних фаланг пальцев левой кисти – межкостные мышцы, поверхностный сгибатель пальцев; ограничение сгибания основных фаланг – червеобразные и межкостные мышцы.
3. У больного выявлены нарушения трофической, сосудодвигательной и секреторной функций. Возникновение их можно объяснить раздражением симпатических волокон, входящих в состав срединного нерва, а также рефлекторным влиянием патологических импульсов на межпозвоночные ганглии и боковые рога спинного мозга.
4. Болевой синдром называется каузалгией. Он является результатом перевозбуждения симпатических волокон ствола срединного нерва рубцом, невромой или кровоизлиянием.
5. Частичный перерыв левого срединного нерва в результате огнестрельного ранения верхней трети предплечья. Каузалгия.
6. При огнестрельных ранениях различают следующие повреждения периферических нервов: а) сотрясение; б) ушиб или контузия; в) полный или частичный анатомический перерыв нерва; г) сдавление нерва.
7. В этом случае следует разграничить синдромы полного и частичного перерыва срединного нерва. В обоих случаях будет ограничение движений в лучезапястном суставе, 1-3 пальцах левой кисти, нарушение пронации, атрофия мышц ладони. Однако характер расстройств чувствительности будет различным: при полном перерыве нерва анестезия в автономной зоне нерва, в данном случае имеет место гиперпатия. При полном перерыве срединного нерва менее выражены нарушения трофической, сосудодвигательной и секреторной функции. Наличие каузалгии свидетельствует о частичном поражении срединного нерва.
8. Не исследована электрическая возбудимость нерва и мышц. При полном перерыве нерва раздражение его гальваническим током ниже места ранения не вызывает сокращения мышц. Полная реакция перерождения заключается в отсутствии возбудимости нерва и мышцы на фарадический ток. В ответ на раздражение гальваническим током появляется вялое червеобразное сокращение.
При частичном перерыве нерва полной реакции перерождения нет, а есть количественные изменения возбудимости нерва и мышц. Если электрическая возбудимость нормальная или имеется незначительное или умеренное ее понижение, то прогноз болезни может считаться благоприятным.
9. Недостаточность функции срединного нерва выявляется следующим способом: больной не может отвести большой палец от указательного, образуя при этом прямой угол, «царапать» указательным пальцем по столу, если ладонная поверхность кисти плотно к нему прилегает. При попытке растянуть полоску бумаги, зажав ее по краям большим и указательным пальцами с обеих сторон, на стороне поражения бумага захватывается не концевой фалангой, а выпрямленным большим пальцем.

№ 17. 1. Нет, нельзя. В данном случае имеется несколько очагов поражения в обоих полушариях головного мозга, в частности, в центральных извилинах, правой лобной и теменной доле.
2. Гипертоническая болезнь II ст. Общий артериосклероз. Хроническая мозговая сосудистая недостаточность, прогрессирующее лакунарное размягчение головного мозга. Наличие атеросклероза подтверждается холестеринемией, изменением глазного дна, электрокардиограммой, уплотнением аорты. Сужение сосудов головного мозга в связи со склеротическим процессом, а также слабость сердечной деятельности и нарушение периферического кровообращения привели к уменьшению и затруднению мозгового кровообращения. Все это способствовало развитию хронической мозговой сосудистой недостаточности 2-3 степени. Очаговая гипоксия мозга привела к его лакунарным размягчениям.
3. Течение заболевания с нарастающей неврологической симптоматикой характерно также и для опухоли мозга. Однако отсутствие признаков внутричерепной гипертензии и многоочаговость симптомов опровергают это предположение.
4. Постоянство кровотока в мозгу обеспечивается регулирующими влияниями каротидного синуса, вазомоторными рефлексами и особенностями строения артерий мозга (изгибы и сифоны).
5. В тех случаях, когда кровоснабжение мозга падает приблизительно до 50% нормальной величины.




№ 12. 1. Эпидемический цереброспинальный менингит. Острое начало, головная боль, симптомы Кернига и Брудзинского, поражение II, VI, VII и VIII нервов на фоне высокой температуры, общая гиперестезия, герпетические высыпания, полинуклеоз в спинномозговой жидкости и бактериологическое исследование подтверждает диагноз.
2. Эпидемический цереброспинальный менингит является капельной инфекцией. Возможны и контактные заражения (через белье, загрязненное выделениями из носа и слюной).
3. Эпидемический менингит чаще бывает в весенние месяцы, реже в зимние. Заболевают преимущественно дети в возрасте от нескольких месяцев до семи лет, а среди взрослых заболевание чаще отмечалось в возрасте от пятнадцати до тридцати лет.
4. Воротами вхождения менингококковой инфекции является слизистая оболочка носоглотки и бронхов. Дальнейшее распространение инфекции идет гематогенным путем. Существует и лимфогенный путь – инфекция проникает из слизистой оболочки носа по периневральным щелям в субарахноидальное пространство.
5. В начальном периоде болезни отмечается отек и гиперемия оболочек мозга. Затем происходит образование серозно-гнойного инфильтрата в оболочках с локализацией в области основания мозга и его выпуклой поверхности. С мягких мозговых оболочек гной может переходить и на влагалища черепно-мозговых нервов. Желудочки расширены, при микроскопическом исследовании в их стенках обнаруживаются сосудистовоспалительные изменения.
6. Дифференциальный диагноз должен быть проведен с вторичным гнойным и серозным менингитами.
7. Гидроцефалия, эпилептические припадки, глухота, слепота, косоглазие. Глухонемота, как следствие поражения слуха в период формирования речи.

№ 13. 1. В данном случае имеет место эндосупраселлярная локализация процесса. Акромегалия, битемпоральная гемианопсия, атрофия левого зрительного нерва, значительное увеличение и деформация турецкого седла дают основание для диагноза эозинофильной аденомы гипофиза.
2. Битемпоральная гемианопсия обусловлена воздействием патологического процесса на центральную часть хиазмы зрительных нервов.
3. Атрофия левого зрительного нерва возникла вследствие распространения очага поражения кнаружи и вперед. При этом поврежден гомолатеральный зрительный нерв.
4. В результате нарушения эндокринной функции в данном случае развивается акромегалия. Эозинофильные клетки передней доли гипофиза выделяют гормон роста (соматотропный гормон), оказывающий стимулирующее влияние на развитие скелета и рост. Патологическое увеличение числа этих клеток сопровождается повышением выделения указанного гормона, что приводит к клинической картине акромегалии.
5. Для исследования поля зрения пользуются периметром. Исследуемый кладет подбородок на подставку прибора, один глаз закрывают, а другим больной фиксирует середину дуги периметра. По дуге скользит указка с белой или цветной меткой. Больной отмечает момент появления метки в поле его зрения. Число градусов отмеченное на дуге в месте нахождения метки, указывает границу поля зрения в этом направлении. Вращая дугу периметра, определяют границы поля зрения в других направлениях.
Ориентировочное определение границы поля зрения: врач садится против больного и предлагает ему закрыть свой левый один глаз; другим глазом больной смотрит в находящийся против него глаз исследующего. Затем врач, начиная с периферии, передвигает медленно палец между собой и больным по направлению к центру поля зрения. Больной отмечает момент появления пальца. Исследование производят во всех направлениях. Если больной замечает палец одновременно с врачом, поле зрения считается нормальным.





















№ 14. 1. Больному предлагают фиксировать взгляд на отдаленной, высоко расположенной точке так, чтобы взор был отклонен несколько вверх. Затем глаза больного прикрывают ладонями - зрачки в это время расширяются. При этом поочередном отведении ладони от затемненного глаза видно, что зрачок суживается (прямая реакция зрачков на свет). Перекрестная реакция на свет: прикрывают ладонью один глаз и следят за состоянием зрачка другого глаза – он расширяется.
2. Поражение располагается на основании мозга. В патологический процесс вовлечены правый глазодвигательный, левый лицевой и слуховой нервы и оболочки мозга.
3. Хронический, возможно, сифилитический базилярный менингит. Медленное, постепенное, безлихорадочное течение болезни с поражением глазодвигательного, лицевого и слухового нервов, симптом Аргайла-Робертсона, изменения в спинномозговой жидкости увеличение содержания белка, цитоз, положительные глобулиновые реакции, выкидыши и мертворождения, являются основанием для данного диагноза.
4. С туберкулезным менингитом, для которого характерно подострое начало заболевания, интенсивная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, поражение глазодвигательного и отводящего нервов, уменьшение сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости на фоне повышенного количества белка и цитоза (лимфоциты), выпадение фибринозной пленки в спинномозговой жидкости.
5. Мягкие мозговые оболочки утолщены и мутны. При гистологическом исследовании обнаруживаются очажки инфильтратов, состоящих из лимфоцитов и фибробластов. Иногда в мягкой мозговой оболочке видны рассеянные, серо-красного цвета узлы, величиною с просяное зерно.
6. Прогноз зависит от локализации и распространения процесса. При своевременном и полном лечении может быть значительный регресс симптомов.
7. К раннему нейросифилису относятся сифилитические менинго-энцефалиты, менинго-миелиты, менинго-радикулиты, васкулярный нейросифилис.

№ 15. 1. В данном случае поражены корешки конского хвоста. Корешковый характер боли, ассиметрия нарушений чувствительности, движений и рефлексов подтверждают данную локализацию патологического процесса.
2. Арахноидит, менинго-радикулит корешков конского хвоста. Последнее предположение наиболее вероятно: нарастание симптомов болезни, результаты исследования спинномозговой жидкости, ухудшение наступившее после пункции.
При опухоли конуса спинного мозга была бы менее интенсивная боль и симметричное выпадение чувствительности в последних крестцовых сегментах. Движения ног в этом случае сохранены. Возникает недержание мочи и кала. Не вызывается анальный рефлекс, появляется импотенция.
При опухоли корешков конского хвоста: резкая боль корешкового характера, медленное развитие симптомов, позднее выявление нарушений движений, чувствительности и рефлексов и их ассиметричное расположение. Задержка или недержание мочи в зависимости от стадии болезни.
3. В данном случае имеется парез правой ноги вследствие поражения периферических двигательных нейронов (атрофия мышц, гипотония, арефлексия).
4. Болевой синдром является результатом раздражения задних корешков спинного мозга.
5. Отсутствие Ахиллова рефлекса объясняется нарушением проводимости рефлекторной дуги, замыкающейся в первом - втором сакральных сегментах и проходящей через соответствующие корешки спинного мозга.
6. Белково-клеточная диссоциация (синдром Фруан-Нонне) говорит о блокаде субарахноидального пространства.
7. Ахиллов рефлекс у больного в лежачем положении вызывается следующим образом: врач сгибает ногу больного во всех суставах под прямым углом. Левой рукой врач фиксирует стопу больного, правой наносит молоточком удар по Ахиллову сухожилию.



















№ 16. 1. Субарахноидальное кровоизлияние. Подтверждением диагноза является внезапное начало болезни, резкая головная боль, кратковременная утрата сознания, эпилептический припадок, выраженные менингеальные симптомы, примесь крови в спинномозговой жидкости. Все это возникло на фоне артериальной гипертензии и физического усилия.
2. Эпилептические припадки и психомоторное возбуждение являются результатом раздражения коры головного мозга. Менингеальные симптомы возникают как следствие раздражения кровью нервных окончаний в мягкой мозговой оболочке, а также задних корешков спинного мозга.
3. Возможны повторные кровоизлияния.
4. Птоз и другие проявления обусловлены поражением правого глазодвигательного нерва.
5. Ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симптом Брудзинского, гиперестезия.
6. В данном случае причиной заболевания явилась гипертоническая болезнь. Возможно, что был разрыв врожденной аневризмы соединительной артерии. Субарахноидальное кровоизлияние может произойти также при травме черепа, геморрагическом диатезе, болезни крови и кроветворных органов, инфекционных болезнях, тромбозе синусов мозга, при сосудистой опухоли.
7. Симптом Кернига исследуется так: больной лежит на спине, исследующий сгибает ногу больного в коленном и тазобедренном суставах под прямым углом. Фиксируя рукой бедро, пытаются разогнуть ногу в коленном суставе. При этом возникает натяжение и раздражение нервных корешков. Рефлекторное сокращение сгибателей голени препятствует полному разгибанию.


№ 18. 1. Правая височная доля мозга, в частности, крючковидная извилина и соседние структуры.
2. Начало эпилептических припадков с обонятельных галлюцинаций, которые возникают вследствие раздражения клеток крючка гиппокамповой извилины.
3. Двигательные нарушения, обнаруженные при обследовании больного, называются альтернирующим синдромом Вебера (на стороне поражения, т.е. справа, поражение глазодвигательного нерва, на противоположной стороне пирамидный гемисиндром). Данные симптомы являются результатом влияния патологического очага на правую ножку мозга.
4. Пяточно-коленная проба, пальце-носовая проба, исследование асинергии, адиадохокинеза, гиперметрии, дисметрии, вертикальной пробы с подъемом рук по Барани.
5. Опухоль правой височной доли. За этот диагноз говорят очаговые симптомы: эпилептические припадки, начинающиеся с обонятельных галлюцинаций, альтернирующий синдром Вебера. Все это развивается на фоне нарастающих общемозговых симптомов (головная боль, рвота, брадикардия, застойные соски зрительных нервов с кровоизлияниями, данные рентгенографии черепа).
Пневмоэнцефалография подтверждает наличие объемного процесса в мозге.
6. Поза больной, резкое усиление головной боли, брадикардия и вазомоторные расстройства характерны для дислокации ствола мозга с ущемлением височной доли в щели Биша, расположенной между краем тенториального отверстия и средним мозгом.

№ 21. 1. Брюшные рефлексы вызываются штриховым раздражением кожи живота: верхний – параллельно реберной дуге (D VII – D VIII), средний – на уровне пупка (D IX – D X), нижний – над пупартовой связкой (D XI – D XII).
2. Поражены преимущественно подкорковые образования: бледный шар, черная субстанция, ядра промежуточного мозга, ретикулярная формация ствола.
3. Токсический энцефалит (отравление окисью углерода). Подтверждением этого диагноза является длительное пребывание в атмосфере с примесью СО с последующим развитием паркинсоноподобного состояния.
4. Окись углерода проникает в организм через дыхательные пути. Основным механизмом отравления является блокада гемоглобина крови окисью углерода. Последняя соединяется с гемоглобином в 200-250 раз легче, чем кислород, образуя при этом карбоксигемоглобин. Наступает гипоксемия, а в тяжелых случаях – аноксемия. Так как к кислородному голоданию наиболее чувствительна мозговая ткань, то она и страдает в первую очередь.








№ 19. 1. Больной становится на стул так, чтобы стопы свободно свисали. Ахиллов рефлекс вызывается ударом молоточка по Ахиллову сухожилию. Происходит сокращение икроножной мышцы и сгибание стопы. Рефлекторная дуга: большеберцовый нерв (ветвь седалищного нерва), 1 и 2 крестцовые сегменты спинного мозга - большеберцовый нерв.
2. Патологический очаг локализуется п передних рогах спинного мозга справа на уровне поясничных сегментов, откуда получают иннервацию мышцы бедра.
3. Острый полиомиелит. Основанием для данного диагноза является острое начало, сопровождавшееся диспептическими нарушениями и повышением температуры, быстрое развитие вялого паралича мышц правого бедра с атрофией их и утратой коленного рефлекса.
4. В типичных случаях болезни различают 5 стадий: 1) инкубационный период; 2) препаралитическая стадия; 3) паралитический период; 4) восстановительный период; 5) резидуальный период. Данный больной находится в паралитической стадии болезни.
5. Различают 3 иммунологических различных типа вируса полиомиелита. В группу вируса 1 типа (Брунгильда) входят штаммы, патогенные для человека и обезьяны (в 82% случаев). Вирус 2 типа (Лансинг) патогенен не только для человека и обезьяны, но и для грызунов, и вызывает полиомиелит в 2,7% случаев. Штаммы вируса 3 типа (Леон) патогенны для человека и обезьяны и являются причиной полиомиелита в 14% случаев. Нетипичные вирусы вызывают полиомиелит в 1,3% случаев.
6. Входные ворота инфекции – пищеварительный тракт и, в меньшей степени, верхние дыхательные пути. Вирус проходит стадии кишечного существования и размножения, стадию гематогенной диссеминации (виремии) и стадию проникновения в нервную систему.
7. Полиомиелит – сезонное заболевание, возникающее в теплое время года, преимущественно летом и ранней осенью.
8. В парализованных мышцах обнаружена электрическая реакция перерождения.
9. С полиневритом. При полиневрите и полиомиелите острое начало заболевания, вялые параличи. Однако, в отличие от полиомиелита, при полиневрите параличи развиваются более медленно, распределяются симметрично по дистальному типу; нарушается чувствительность. При полиневритах симптомы подвергаются обратному развитию. В резидуальном периоде полиомиелит следует отдифференцировать от миопатии. Общее между этими заболеваниями – проксимальный тип нарушения двигательных функций, исчезновение рефлексов. Однако при миопатии отмечаются псевдогипертрофии, утиная походка, прогредиентное течение болезни.

№ 20. 1. Правая лобная доля мозга.
2. Доказательством этой локализации процесса являются: начало эпилептических припадков с поворота головы и глаз влево (лобное адверсивное поле), неустойчивость взора в левую сторону, левосторонний центральный гемипарез, хватательный и ладонно-подбородочный рефлексы, дрожание левой руки, симптом противодержания.
3. Реакция Панди (с карболовой кислотой), Нонне-Апельта (с сернокислым аммонием).
4. Сухожильные рефлексы: двуглавой и трехглавой мышц, коленный и Ахиллов, рефлекс приводящих мышц бедра, нижнечелюстной.
Периостальные рефлексы: с лучевой и локтевой кости, лопаточно-плечевой.
Патологические рефлексы: Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Бехтерева, Жуковского.
Хватательный рефлекс вызывается либо штриховым раздражением ладони, либо прикосновением к ней. В ответ на раздражение больной пытается захватить раздражающий предмет.
5. В пользу диагноза опухоли правой лобной доли говорят психические нарушения, адверсивные приступы, симптомы пирамидного и экстрапирамидного характера и хватательные рефлексы, выявленные на фоне выраженных общемозговых симптомов (головной боли, застойных сосков зрительных нервов, повышенного давления спинномозговой жидкости), и прогрессирующее нарастание очаговых симптомов болезни.














№ 22. 1. Патологический процесс в правом полушарии головного мозга и в желудочках мозга. Доказательством в пользу этого предположения являются левосторонняя гемиплегия, а также двусторонние пирамидные симптомы, симптом «плавающих» глаз, горметония и нарушение вегетативных функций.
2. Гипертоническая болезнь III ст. Кровоизлияние в правое полушарие головного мозга с прорывом в боковой желудочек. За этот диагноз говорят сравнительно молодой возраст больной, высокое артериальное давление, коматозное состояние, горметонический синдром, симптом «плавающих» глаз, двусторонние пирамидные симптомы, преимущественно выраженные слева, наличие крови в спинномозговой жидкости, высокая температура, лейкоцитоз, мидриаз.
3. Прогноз неблагоприятен, так как нарушено дыхание, сердечная деятельность, дезорганизована терморегуляция, появился отек легких.
4. Горметонический синдром или синдром ранней контрактуры состоит из кратковременных тонических судорожных приступов или продолжительных тонических напряжений мышц конечностей и туловища.
5. Мышечный тонус исследуется путем пассивных движений во всех суставах рук и ног; при этом оценивается сопротивление, которое сказывается мышцами при их растяжении.
№ 23. 1. Патологический процесс локализуется в корешках конского хвоста. (Острая, «стреляющая» боль, возникшая в момент ранения, периферический парез ног, асимметричный характер пареза, неравномерные с обеих сторон нарушения чувствительности корешкового типа, задержка мочи, сменившаяся недержанием).
2. Отсутствие коленного рефлекса является следствием перерыва рефлекторной дуги в пределах 2-4 поясничных корешков; отсутствие Ахилловых рефлексов – результат нарушения проводимости в рефлекторной дуге, замыкающейся в 1-2 крестцовых сегментах.
3. Боль является следствием раздражения задних корешков спинного мозга излившейся кровью или инородным телом. Позднее боль зависит от раздражения корешков хроническим гиперпластическим процессом в оболочках.
4. Паралитическое недержание мочи зависит от нарушения периферических путей рефлекторных дуг мочевого пузыря.
5.Травматическое повреждение корешков конского хвоста в результате слепого осколочного ранения поясничного отдела позвоночника.
6. В данном случае показанием к оперативному вмешательству явился резко выраженный болевой синдром при наличии слепого осколочного ранения и перелома позвоночника, что и было причиной компрессии корешков конского хвоста.

№ 24. 1. Патологический процесс локализуется в спинном мозге. Уровень поражения C VII – C VIII. По поперечнику поражены: передние рога спинного мозга (вялые, атрофические параличи дистальных отделов рук, отсутствие рефлексов), спиноталамический пучок (диссоциированный, проводниковый тип расстройства чувствительности) и пирамидный путь (спастический нижний парапарез с патологическими рефлексами, защитные рефлексы, тазовые расстройства).
2. Можно предположить размягчение спинного мозга в результате атеросклероза и тромбоза передней спинальной артерии или опухоль спинного мозга. Пожилой возраст больной, гиперхолестеринемия, состояние сердечно-сосудистой системы свидетельствуют о наличии атеросклероза у данной больной. На фоне атеросклероза постепенно, в течение двух дней возник вялый парез рук, спастический парез ног и диссоциированное расстройство чувствительности по проводниковому типу. Спинномозговая жидкость оказалась нормальной. Протромбиновый индекс повышен. Эти данные дают основание для диагноза: размягчение спинного мозга в результате атеросклеротического тромбоза передней спинальной артерии.
Против опухоли спинного мозга говорит быстрое развитие и нарастание симптомов, отсутствие корешковой боли и белково-клеточной диссоциации в спинномозговой жидкости, а также полная симметричность поражения спинного мозга, соответствующего зоне кровоснабжения передней спинальной артерией.
3. Быстрое появление нарушений кровоснабжения в спинном мозге, возможно, повело за собой развитие диашизиса
и торможение функций спинного мозга по всей его длине.
4. Для исследования болевой чувствительности иголкой наносят легкие уколы на симметричных местах тела; больной закрывает при этом глаза и сравнивает интенсивность болевых ощущений от отдельных уколов.
№ 25. 1. Правая затылочная доля головного мозга.2. Опухоль правой затылочной доли (общемозговые симптомы – головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, белково-клеточная диссоциация, изменения на рентгенограмме черепа; локальные симптомы – фотопсии, гемианопсия, дисхроматопсия, атаксия).3. К очаговым симптомам относятся: фотопсии (результат раздражения коры затылочной доли патологическим процессом), гемианопсия (возникла вследствие нарушения проводимости зрительной лучистости).
Гомолатеральные мозжечковые симптомы – своеобразная атаксия при ходьбе, симптом Ромберга, промахивание кнаружи при пальце-носовой пробе, гипотония, которые, возможно, являются результатом давления на правое полушарие мозжечка.
Отдаленными симптомами в данном случае следует считать симптомы, возникшие в результате нарушения кровообращения в мозге и ликворной циркуляции, в частности, вследствие передней гидроцефалии (вялость, эйфория, неряшливость, парез лицевого нерва по центральному типу, анизорефлексия).
4. Следовало бы сделать пневмоэнцефалографию. Для опухолей, расположенных в полюсе затылочной доли, характерно укорочение и оттеснение кпереди заднего рога боковых желудочков. Для локализации опухоли в верхних отделах затылочной доли типично оттеснение заднего рога книзу. При локализации процесса на основании затылочной доли выявляется поднятость заднего рога. 5. При обследовании не изучено состояние внутренних органов. Поэтому нельзя судить о том, не является ли опухоль мозга метастатической. 6. Исследуют остроту зрения при помощи таблиц, на которых изображены ряды букв. Каждый нижний ряд состоит из букв меньшей величины, чем предыдущий. Больному, находящемуся на расстоянии 5 метров от хорошо освещенной таблицы, предлагают прочитать показываемые ему буквы. Острота зрения выражается дробно, где числитель обозначает расстояние, на котором производиться исследование, а знаменатель – порядковый номер для ряда, различаемого исследуемым. Например, острота зрения 5/10 или 0,5 (нормальное зрение 5/5 т.е. 1,0).
№ 26. 1. Патологический процесс находится в сенсомоторной области коры головного мозга (левосторонний гемипарез, нарушение мышечно-суставного чувства в пальцах левой кисти, долевой и тактильной чувствительности по гемитипу).
2. Закрытая черепно-мозговая травма. Субдуральная гематома, то есть ограниченное скопление крови в субдуральном пространстве, вызывающее сдавление мозга. Травма в анамнезе, перелом лобной кости, нарастание неврологической симптоматики (мидриаз, левосторонний гемипарез и гемигипестезия, симптом Кернига, ригидность затылочных мышц, ксантохромная спинномозговая жидкость) на фоне выраженных общемозговых симптомов, после небольшого светлого промежутка, дают основание для указанного диагноза. Появление очаговых и общемозговых симптомов после светлого промежутка и нарастание общемозговых и локальных симптомов могут быть поводом для оперативного лечения.
3. Контрастная рентгенография (ангиография) и пункция через фрезовые отверстия в костях черепа.
4. Чувством локализации определяется более или менее точно место нанесенного укола или прикосновения. Больному с закрытыми глазами предлагают показать или назвать те места, которых касается исследующий.
№ 27. 1. Нарушение походки, положительный симптом Ромберга, атаксия в правых конечностях и понижение мышечного тонуса в них свидетельствуют об очаге поражения в правом полушарии мозжечка.
2. Понижение мышечного тонуса является результатом нарушения связи между полушарием мозжечка и красным ядром.
3. Опухоль (возможно, туберкул) правого полушария мозжечка, выраженный правосторонний мозжечковый синдром, симптомы повышенного внутричерепного давления, положительная реакция Пирке.
4. Опасность локализации:
а) раннее развитие застойных сосков при запоздалом оперативном вмешательстве может привести к вторичной атрофии зрительных нервов и слепоте;
б) ущемление миндалин мозжечка в затылочном отверстии может привести к внезапному смертельному исходу.
5. Анамнез собран недостаточно полно: не выяснено, не предшествовала ли данному заболеванию инфекция; какие заболевания перенесла девочка; не было ли у нее контакта с туберкулезным больным. Не сделано рентгенограммы легких.
6. Адиадохокинез выявляется при попытке быстро попеременно совершать противоположные движения. Так, больным с поражением мозжечковой функции не удается на больной стороне быстро менять супинацию кисти на пронацию; эти движения совершаются неловко, замедленно и неритмично.
№ 28. 1. Эпилепсия. Диагноз ставится на основании главного симптома болезни – периодически возобновляющихся припадков с потерей сознания, отсутствием реакции зрачков на свет, тоническими и клоническими судорогами, прикусом языка. Этот диагноз подтверждается также отсутствием очаговых симптомов со стороны нервной системы и изменениями на электроэнцефалограмме, свидетельствующими о местном изменении электрической активности коры головного мозга.
2. Можно предположить, что токсикоз во время беременности матери явился этиологическим моментом и вызвал судорожную готовность коры головного мозга ребенка, которая в свою очередь привела к снижению возбудимости мозга в отношении эпилептогенных агентов. Провоцирующим фактором явилась в данном случае аллергическая реакция, вызванная введением противокоревой сыворотки.
3. В этиологии симптоматических припадков у детей имеют значение: дородовые факторы (токсикоз, кровотечение, вирусные заболевания матери), родовая травма, врожденные аномалии, инфекционные и прививочные заболевания.

№ 29. 1. Не обследованы внутренние органы, нет результата исследования мокроты, не сделана рентгенограмма легких.
2. Туберкулезный менингит. Подострое начало заболевания, интенсивная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, поражение глазодвигательного и отводящего нервов, уменьшение сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости на фоне повышенного количества белка и цитоза (лимфоциты), выпадение фибринозной пленки в спинномозговой жидкости, а также контакт с больным отцом, страдающим туберкулезом легких, - все это подтверждает данный диагноз.
3. В данном случае дифференциальный диагноз следует провести с серозным лимфоцитарным менингитом, серозным менингитом, вызванным вирусом паротита, и с пневмококковым менингитом.
4. Прогноз болезни в этом случае сравнительно благоприятный, так как госпитализация ранняя, и, следовательно, есть возможность провести полное и своевременное лечение.
5. Возбудителя туберкулезного менингита – палочку Коха.
6. Нормальная спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, содержится белок – 0,2 - 0,3‰. Реакция Панди, Нонне-Апельта отрицательная. Цитоз 0-3 лимфоцита в 1 куб. мм, сахар – 60 мг%, хлориды 720-740 мг%. Давление спинномозговой жидкости до 200 мм.

№ 30. 1. Очаг поражения находится в правой затылочной доле. Топический диагноз поставлен на основании левосторонней гемианопсии с сохранением макулярного зрения, а также нарушений цветоощущения и наличия метаморфопсии.
2. Метаморфопсией называются зрительно-пространственные иллюзии, при которых предметы кажутся имеющими неправильную форму. Микропсия и макропсия – нарушение зрительных восприятий величины предметов.
3. Гипертоническая болезнь III Б ст. Ишемический инсульт с размягчением в пограничной зоне правой задней и средней мозговой артерии.
4. До инсульта у больной были проявления хронической мозговой сосудистой недостаточности II степени. На этом фоне развился гипертонический криз.
5. «Церебральные сосудистые кризы» - дисциркуляторные нарушения в головном мозге, проявляющиеся в виде сравнительно легких и быстро проходящих нарушений мозгового кровообращения, которые не оставляют стойких изменений со стороны нервной системы.
6. Различные отделы головного мозга неодинаково чувствительны к гипоксии. Особенно чувствительны к недостатку кислорода кора головного мозга и зрительный бугор, менее – продолговатый мозг и мозжечок, относительно устойчивы средний мозг и варолиев мост.




















№ 31. 1. Бицепс-рефлекс вызывается ударом молоточка по сухожилию двуглавой мышцы в локтевом сгибе. Ответом является сокращение двуглавой мышцы и сгибание в локтевом суставе. Рефлекторная дуга: кожно-мышечный нерв, V и VI шейные сегменты спинного мозга – двуглавая мышца.
2. Очаг поражения расположен в мозговом стволе и спинном мозге. Паралич мимических мышц обусловлен поражением ядер обоих лицевых нервов. Нистагм возник в результате поражения ядер вестибулярных нервов. Вовлечение в патологический процесс обоих объединенных ядер языкоглоточного и блуждающего нервов привело к параличу мышц надгортанника, мягкого неба, что в свою очередь вызвало поперхивание при еде и появление гнусавого голоса.
Нарушение дыхания и кровообращения носит центральный характер и является следствием поражения сетчатого вещества. Расстройство дыхания усугубляется гипоксемическими явлениями, обусловленными закупоркой дыхательных путей слизью. В спинном мозге поражены большие клетки передних рогов на уровне V – VII шейных сегментов справа.
3. Острый полиомиелит, бульбо-спинальная форма. Подтверждением данного диагноза является острое начало болезни, высокая температура, катаральные явления в верхних дыхательных путях, а затем нарушение функции черепно-мозговых нервов (VI, VII, IX, X, XI), дыхания, кровообращения, а также вялый паралич правой руки.
4. 1) спинальная; 2) бульбарная; 3) понтинная; 4) энцефалитическая; 5) менингеальная; 6) абортивная (протекающая без признаков поражения нервной системы).
5. Макроскопически виден отек оболочек и спинного мозга, в головном мозге изменения менее выражены. Микроскопически вокруг сосудов инфильтрация, состоящая из лимфоцитов, лейкоцитов и полибластов. Изменения в клетках передних рогов спинного мозга проявляются в виде отека, набухания и тигролиза. Вирус нарушает обмен веществ клетки, в частности рибонуклеиновой кислоты. Рядом с погибшими клетками находятся сохранившиеся. Нарушаются межнейрональные связи – синапсы. В случаях, сопровождающихся резким отеком клеток, может наблюдаться асинапсия.
6. 1) Исследование электровозбудимости мышц. В случаях, где нет реакции дегенерации, а имеют место только количественные изменения электровозбудимости, можно ожидать восстановление функции. 2) Условная оценка силы парализованной мышцы по пятибальной системе: а) в мышце, которая в острой стадии полиомиелита была полностью парализована (балл 0),только в 1,4% случаев наступает полное восстановление функции; б) в случае, если мышцы частично парализованы (балл 1-2), к концу острого периода в 20% случаев функция восстанавливается полностью, а в 50% случаев, функция восстанавливается лишь отчасти; в) при легком поражении мышц или незначительном снижении мышечной силы (балл 3), в 90% случаев отмечается восстановление функции.

№ 32. 1. У больной выявлена моторная афазия, то есть нарушение экспрессивной, двигательной речи, обусловленные поражением задней трети нижней лобной извилины слева. При этом сохраняется функция мышц, участвующих в акте речи.
2. Персеверация речи – это навязчивое повторение произнесенных слов или звуков.
3. Литеральная парафазия заключается в том, что больной, произнося слова, искажает их, переставляет звуки, или вместо одного звука произносит другой.
4. Передняя центральная извилина, двигательные проводники в подкорковом белом веществе и задняя треть левой нижней лобной извилины. Об этом свидетельствуют моторная афазия и фациобрахиальный тип гемипареза.
5. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, появившаяся у больного 60 лет, повышенное количество холестерина в крови, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы свидетельствуют об общем и, в частности, мозговом артериосклерозе. Медленное развитие гемипареза в ночное время, преобладание двигательных нарушений в руке, моторная афазия, а также повышенный протромбиновый индекс дают возможность определить ишемический инсульт в бассейне передних корковых ветвей левой средней мозговой артерии.
6. а) лобно-орбитальная артерия; б) центральная артерия; в) передняя и задняя теменные артерии; г) артерия угловой извилины; д) передняя, средняя, нижняя и полярная височные артерии.








№ 33. 1. Патологический процесс локализуется в подколенной ямке, нарушена проводимость правого малоберцового нерва.
2. Отсутствие тыльного сгибания правой стопы и невозможность приподнять медиальный край ее свидетельствуют о нарушении функции передней большеберцовой мышцы (глубокая ветвь малоберцового нерва), длинной и короткой малоберцовой мышц (поверхностная ветвь малоберцового нерва). Отсутствие тыльного сгибания пальцев правой стопы является результатом паралича короткого разгибателя пальцев (глубокая ветвь малоберцового нерва), а отсутствие разгибания большого пальца стопы – результат паралича длинного разгибателя большого пальца (глубокая ветвь малоберцового нерва). Нарушение поверхностной чувствительности по латеральной поверхности голени объясняется поражением наружного нерва стопы.
3. Компрессионно-ишемический неврит правого малоберцового нерва.
4. Нервы и сосуды в подколенной ямке, в связи с продолжительной фиксацией опущенной и согнутой в коленном суставе ноги, оказались прижатыми к кости. В результате сдавления возникла ишемия нерва, что, в свою очередь, привело к нарушению его проводимости. Этому косвенно способствовала также интоксикация, вследствие длительного наркоза.

№ 34. 1. В данном случае имеется много очагов поражения нервной системы: в боковых столбах спинного мозга, в стволе головного мозга, в мозжечке, в зрительных нервах.
2. а) внутреннее косоглазие левого глаза – следствие паралича наружной прямой мышцы в связи с поражением левого отводящего нерва;
б) изменения глазного дна состоят в атрофии зрительных нервов и возникают в результате ретробульбарного неврита;
в) интенционное дрожание при пальце-носовой пробе возникает в результате нарушения связей между корой головного мозга, мостом, мозжечком и спинным мозгом (лобно-мосто-мозжечково-спинальный путь). Импульсы произвольных движений несвоевременно поступают к передним рогам спинного мозга. Происходит нарушение антагонистической иннервации, что особенно сказывается к концу движения, когда размеренное по силе и по времени сокращение антагонистических мышц должно затормозить работу мышц-антагонистов;
г) нистагм в данном случае является проявлением интенционного дрожания глазных яблок и возникает вследствие поражения заднего продольного пучка;
д) атаксия при пальце-носовой пробе, гиперметрия, адиадохокинез объясняются очагом поражения в полушариях мозжечка. Чрезмерность движений возникает от инерции движения, которую мозжечок в данном случае не исправляет;
е) нарушение вибрационной чувствительности – следствие вовлечения в патологический процесс пучков Голля;
ж) спастический нижний парапарез, отсутствие кожных рефлексов – результат поражения пирамидных путей в грудном отделе спинного мозга.
3. Рассеянный склероз, цереброспинальная форма. Подострое начало заболевания в молодом возрасте, множественность симптомов, их нестойкость и калейдоскопическая изменчивость, ремитирующее течение болезни – основное для данного диагноза.
4. При рассеянном склерозе в различных отделах центральной нервной системы макроскопически выявляются образования серой окраски, более плотные, чем окружающая нормальная мозговая ткань. В склеротических бляшках микроскопически определяется демиелинизация. В старых очагах наряду с распадом миелина нарушается целостность осевых цилиндров и разрастается волокнистая глия.
5. Ремитирующий характер болезни обусловлен процессом ремиелинизации, что приводит к восстановлению той или иной функции. Значительные ремиссии могут иметь место в ранних стадиях развития склеротической бляшки, когда еще не произошли распад осевого цилиндра и образование глиозного рубца.
6. Прогноз данного заболевания в отношении жизни благоприятен. В будущем даже при благоприятном течении болезни и длительных ремиссиях больная по своей специальности работать не сможет, так как ее работа требует больших физических усилий, а последние являются одним из факторов, способствующих обострению болезни.
7. Подошвенный рефлекс вызывается штриховым раздражением подошвы. В ответ возникает подошвенное сгибание пальцев и стопы. Рефлекторная дуга проходит через седалищный нерв, 5-й поясничный и 1-й крестцовый сегменты спинного мозга.



№ 35. 1. Возникшая в начале болезни боль имела корешковый характер и являлась результатом раздражения задних корешков патологическим процессом.
2. Верхний уровень поражения спинного мозга – 4-й грудной сегмент: а) иррадиация боли соответственно 4-му грудному корешку; б) боль усиливается при вызывании симптома ликворного кашлевого толчка; в) положительный «симптом остистого отростка» третьего грудного позвонка; г) проводниковые нарушения болевой и температурной чувствительности с 4-го грудного сегмента. Синдром Броун-Секара – поражение левой половины спинного мозга. Нарушена проводимость левого пирамидного, спино-таламического пути и пучка Голля. В данном случае синдром не имеет типичного характера, так как страдает и правый пирамидный путь.
3. Экстрамедуллярная опухоль спинного мозга (невринома, исходящая из 4-го грудного корешка) и спинальный арахноидит.
В пользу данного диагноза опухоли спинного мозга свидетельствует медленное начало и прогрессирующее течение болезни, белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости, частичная блокада субарахноидального пространства, положительный симптом остистого отростка.
4. Симптом «ликворного пространства» при экстрамедуллярной опухоли спинного мозга состоит в резком усилении корешковой боли, наступающей при сдавлении шейных вен по Квекенштедту. Боль распространяется по ходу корешков, раздражаемых опухолью.
Повышение давления спинномозговой жидкости в результате сдавления яремных вен способствует смещению опухоли в дистальном направлении. В результате опухоль в этот момент тянет за собой корешок, усиливая таким образом его раздражение и вызывая боль.
5. Поколачивание по остистому отростку позвонка вызывает сотрясение дужки позвонка. Это может вызвать раздражение задних корешков в межпозвоночном отверстии и проводников в спинном мозге и усилить боль.
6. Увеличение количества белка в спинномозговой жидкости объясняется выходом белков крови из расширенных венозных сосудов спинного мозга и оболочек. В результате застоя в венах происходит стаз и гемолиз. Продукты гемолиза, просачиваясь через сосудистую стенку, окрашивают ликвор в желто-зеленый цвет (ксантохромия).
7. Реакция Нонне-Апельта, Панди и Вейхбродта.
8. Усиление проводниковых нарушений или «синдром вклинивания» возникает в результате смещения опухоли в дистальном направлении под влиянием люмбальной пункции и усиливающегося давления на прилегающие к опухоли участки спинного мозга.

№ 36. 1. Выявленные у больной амимия, брадикинезия (замедленные движения), брадилалия (монотонная, медленная речь), олигокинезия (бедность движений) обусловлены гипертонией мышц по типу экстрапирамидной пластической ригидности. Наряду с гипертонией имеется ритмичное, стереотипное дрожание кистей и нижней челюсти. Указанные симптомы составляют гипертонически-гипокинетический синдром.
2. Патологический очаг локализуется в среднем и промежуточном мозге, в подкорковых узлах. Двоение перед глазами, бывшее в первом периоде болезни, обусловлено поражением ядер глазодвигательных нервов, которые расположены в сером веществе под сильвиевым водопроводом.
Экстрапирамидная ригидность, вызывающая общую скованность движений, возникает в результате поражения бледного шара и черной субстанции. Поражение бледного шара приводит к выпадению содружественных, реактивных и выразительных движений. Сонливость – результат нарушения функции активирующей части ретикулярной фармации.
3. Сонливость и двоение перед глазами в остром периоде болезни с развитием, спустя несколько месяцев, гипертонически-гиперкинети-ческого синдрома дают основание для диагноза энцефалита А в стадии паркинсонизма.



















№ 37. 1. У больного отсутствуют брюшные рефлексы, рефлекторные дуги которых проходят через 7-12 грудные сегменты. Исходя из этого, верхнюю границу очага поражения в спинном мозге можно предположить не ниже 7-го грудного сегмента. По поперечнику спинного мозга патологический процесс распространяется на боковые и задние столбы спинного мозга.
2. Парестезии, нарушения вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства объясняются поражением пучков Голля. Этим же объясняется атаксия при пяточно-коленной пробе и положительный симптом Ромберга. Повышение коленных и Ахилловых рефлексов, клоноид стоп, исчезновение кожных рефлексов, симптомы Бабинского и Оппенгейма являются результатом поражения пирамидных путей в спинном мозге.
3. Выраженные изменения в крови и ахилия в сочетании с симптомами поражения задних и боковых столбов спинного мозга дают основание диагностировать фуникулярный миелоз при злокачественной анемии.
4. Дифференциальный диагноз следует провести с опухолью спинного мозга и спинной сухоткой. Против опухоли – отсутствие в анамнезе опоясывающей боли; избирательное поражение задних столбов и пирамидных путей, отсутствие белково-клеточной диссоциации в спинномозговой жидкости, патология крови и желудка. Отсутствие изменений зрачков, отрицательная реакция Вассермана в крови и в спинномозговой жидкости, вовлечение в процесс пирамидных путей дают возможность отклонить в данном случае диагноз спинной сухотки.
5. Вибрационное чувство исследуется камертоном (с 256 колебаний в секунду), ножка которого ставится на костные выступы. Время, в течение которого больной ощущает вибрацию камертона, измеряется в секундах. Имеет значение наличие или резкое укорочение продолжительности ощущения вибрации на симметричных местах.

№ 38. 1. Поражение локализуется в лицевом нерве. Патологический процесс распространяется на коленчатый узел. Этим объясняются герпетические высыпания и боль в области наружного слухового прохода. Так как проводимость нерва нарушена выше отхождения барабанной струны и стременного нерва, у больного, кроме паралича мимических мышц справа, имеется агейзия на передних 2/3 языка и гиперакузия.
2. Ганглионеврит правого лицевого нерва.
3. Дифференциальный диагноз следует провести с арахноидитом мосто-мозжечкового угла. И в том и в другом случае может быть периферический паралич мышц лица. Однако в данном случае были герпетические высыпания в ухе, что не характерно для арахноидита указанной локализации, а, главное, при арахноидите мосто-мозжечкового угла одновременно обычно поражается слуховой нерв.
4. Данные, полученные при электродиагностике, свидетельствуют о количественных изменениях электровозбудимости мышц иннервируемых пораженным лицевым нервом.
5. Частичное восстановление функции мышц, отсутствие качественных изменений при исследовании их электрической возбудимости являются основанием для благоприятного прогноза.
6. В качестве осложнения могут появиться вторичная контрактура мышц лица и содружественные движения.

№ 39. 1. Цветоощущение исследуется при помощи полихроматических таблиц (например, Рабкина). Можно пользоваться для ориентировочного исследования цветоощущения набором разноцветных мотков ниток. Больному дают один из мотков и предлагают подобрать к нему сходные по цвету.
2. Нарушение остроты зрения, цветоощущения и концентрическое сужение поля зрения являются следствием первичной серой атрофии зрительных нервов. Снижение левого Ахиллова рефлекса возникло в результате частичного нарушения рефлекторной дуги этого рефлекса (1-2 крестцовые симптомы).
3. Первичная серая атрофия зрительных нервов в сочетании с нарушениями реакций зрачков на свет, неравномерность Ахилловых рефлексов и положительная реакция Вассермана в спинномозговой жидкости дают основание для диагноза сухотки спинного мозга.












№ 41. 1. В данном случае возникло поперечное поражение грудного отдела спинного мозга на уровне D4 сегмента. Для определения локализации патологического процесса в этом случае должны быть в первую очередь использованы данные о расстройстве поверхностной чувствительности. Аксоны клеток задних рогов спинного мозга, являющиеся вторым нейроном проводников поверхностной чувствительности, проделывают перекрест в передней серой спайке не на уровне данного сегмента, а выше на 2-3 сегмента. Таким образом, установленная граница отсутствия поверхностной чувствительности у данного больного (с 6-го грудного сегмента) может соответствовать очагу, расположенному на уровне D4.
2. Нарушение болевой и температурной чувствительности – результат вовлечения в патологический процесс спиноталамического пучка. Отсутствие мышечно-суставного чувства и вибрационной чувствительности свидетельствуют о нарушении проводимости и в задних столбах спинного мозга. Спастический нижний паралич – следствие двустороннего поражения пирамидных путей. При поражении пирамидных путей возникают проявления спинального автоматизма (гипертония, гиперрефлексия), исчезают кожные рефлексы и появляются патологические рефлексы.
3. Острый поперечный менингомиелит (острое начало заболевания, сопровождавшееся высокой температурой, болью опоясывающего характера, симптомами поперечного поражения спинного мозга, воспалительными изменениями спинномозговой жидкости).
4. Дифференциальный диагноз следует провести со спинальным арахноидитом, при котором так же, как и при миелите, в начале заболевания может быть лихорадочное состояние, корешковая боль, параличи и расстройства чувствительности. Однако в отличие от данного заболевания для спинального кистозного арахноидита характерен прогресс симптомов, белково-клеточная диссоциация в ликворе, ксантохромия.
5. Острый поперечный миелит может быть осложнением инфекционных заболеваний (брюшной тиф, скарлатина, дизентерия, ангина, пневмония, корь). Возникновение его, как самостоятельного заболевания, встречается редко и может быть обусловлено нейротропными вирусами.
6. Макроскопически, на уровне поражения спинной мозг дряблый. На поперечном разрезе рисунок бабочки нечеткий, расплывчатый. При микроскопическом исследовании воспалительно-инфильтративные и дегенеративные изменения распространяются не только на спинной мозг, но и на твердую и мягкую мозговые оболочки, эпидуральную клетчатку и корешки. Нервные клетки в очагах воспаления изменены, наряду с атрофией их происходит распад миелина и разрушение осевых цилиндров.
7. В связи с задержкой мочеиспускания и частой катетеризацией может развиться восходящее инфицирование мочевыводящих путей и уросепсис. Причиной сепсиса могут стать пролежни.
8. Отсутствие улучшения в течение 6 месяцев является плохим прогностическим признаком.

№ 52. 1. У больной развился инфаркт миокарда. Предположение об этом подтверждается затянувшимся приступом стенокардии, повышением температуры, лейкоцитозом, падением артериального давления.
2. В данном случае произошел ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии.
3. 1) преходящие нарушения мозгового и коронарного кровообращения без стойких очаговых поражений мозга и сердечной мышцы;
2) инфаркт миокарда и дисциркуляторные нарушения в головном мозге в результате церебрально-сосудистого криза.
4. Острая недостаточность мозгового кровообращения при заболеваниях сердца обусловлена расстройством общей гемодинамики, что приводит к гипоксии или аноксии мозга.
5. Необходимо произвести электрокардиографию.

№ 58. 1. Патологический процесс локализуется в блуждающем нерве (в соматических ветвях), в языкоглоточном нерве и в периферических нервах конечностей
2. Дифтерийный полиневрит.
3. Причиной полиневрита у данного больного является поступление дифтерийных токсинов в кровь на фоне ослабленных антитоксических ее свойств.
4. Прогноз болезни благоприятный. При правильном лечении все функции восстанавливаются, в первую очередь пораженных черепно-мозговые нервов, а затем – периферических нервов.




№ 42. 1. Симптом Ромберга исследуется с целью найти статическую атаксию. Больному предлагают уменьшить площадь опоры, сдвинув ноги так, чтобы пятки и носки обеих ног были сближены, и стоять в такой позе с открытыми и закрытыми глазами. Проба положительна, если больной заметно пошатывается, и сухожилия на тыле стопы попеременно сокращаются. 2. Кризы могут быть не только желудочные, но и кишечные, ректальные, гортанные, вагинальные и др. Причиной возникновения подобных кризов боли предполагается раздражение патологическим процессом узлов проводников симпатической нервной системы. 3. Стреляющая, приступообразная боль – результат раздражения задних корешков спинного мозга. Отсутствие коленных и Ахилловых рефлексов связано с перерывом рефлекторных дуг, вследствие поражения задних корешков спинного мозга (2-4 поясничных и 1-2 крестцовых). Рефлекторная неподвижность зрачков возникает благодаря переходу патологического процесса на постганглионарные волокна коротких ресничных нервов или вследствие поражения вставочной части между первичными зрительными центрами и парасимпатическим ядром глазодвигательного нерва. Неравномерность зрачков (анизокория) и деформация их объясняется неравномерным поражением парасимпатических волокон, суживающих зрачки. Нарушение мышечно-суставной чувствительности приводит к спинальной атаксии и является следствием поражения задних столбов спинного мозга. Атаксия зависит от поражения заднекорешковых волокон, вступающих в спино-церебеллярные пути, в результате чего мозжечок не получает информации, сигнализирующей о положении тела. Задержка мочеиспускания, а также импотенция объясняются снижением проводимости через 3-5 крестцовые корешки. Артропатия коленных суставов является показателем трофических расстройств и возникает вследствие поражения вегетативных волокон задних корешков спинного мозга. 4. У больного не исследовались вибрационная и тактильная чувствительность. 5. Сухотка спинного мозга. 6. Диабетический и алкогольный полиневрит (псевдотабес). Общее между этими заболеваниями и сухоткой спинного мозга заключается в жалобах на боль в ногах, нарушении проприоцептивной чувствительности, атаксии. Отличия: при сухотке спинного мозга течение болезни медленное, прогрессирующее; при полиневрите - сравнительно быстрое развитие болезни, иногда регресс симптомов, отсутствует симптом Арджил-Робертсона. При диабетическом полиневрите - повышенное количество сахара в крови, сахар в моче; для алкогольного полиневрита характерен анамнез болезни. 7. Хронический гиперпластический лептоменингит, дистрофический процесс преимущественно в пояснично-крестцовых задних корешках, в том месте, где они вступают в спинной мозг. Вследствие ваалеровской дегенерации распадаются миелиновые оболочки и наступает атрофия пучков Голля и Бурдаха. Атрофия ганглиозных клеток в межпозвоночных ганглиях и в симпатических узлах.

№ 43. 1. Состояние больной, предшествующее припадку, носит название ауры.
2. Предвестник припадка в виде ощущения «уже виденного» может быть при локализации патологического процесса в височной доле. Данную локализацию подтверждают также появляющиеся после припадка двигательный автоматизм и оперкулярный гиперкинез. На правостороннее поражение указывают опущение левого угла рта и отклонение языка влево.3. Очаговый ревматический энцефалит, симптоматическая височная эпилепсия. Наследственное предрасположение могло способствовать судорожной готовности коры головного мозга у данной больной, ревматическая же инфекция явилась причиной возникновения ограниченного сосудисто-воспалительного процесса в мозге.
4. Припадки височной эпилепсии могли бы иметь место и при опухоли правой височной доли. Отсутствие гипертензионных симптомов и давность заболевания делает данное предположение маловероятным.
5. У больной наблюдались приступы двоякого характера. Один из них – большой эпилептический припадок (изменение сознания – чувство «уже виденного», последовательное развитие тонической и клонической фазы припадка, коматозное состояние, послеприпадочный двигательный автоматизм; после приступа – амнезия). Припадки малой эпилепсии характеризуются мгновенным выключением сознания и отсутствием ясных признаков очаговости.
6. Больной не произведена диагностическая спинномозговая пункция, не сделана электроэнцефалография, не снята электрокардиограмма, не сделана формоловая и баночная пробы (заболевание суставов в анамнезе, систолический шум на верхушке сердца), не исключена возможность отогенной инфекции.
№ 44. 1. Патологический процесс локализуется в передних рогах спинного мозга на протяжении от 4-го шейного до 1-го грудного сегментов, в боковых рогах D4 – D8 сегментов, в ядре добавочного нерва и в правой передней центральной извилине.
Атрофический паралич рук возник в результате разрушения клеток передних рогов в шейном утолщении спинного мозга (С7 – D1). Трофические нарушения, цианоз, отечность, изменения кожи и ногтей являются следствием вовлечения в патологический процесс боковых рогов спинного мозга на уровне D4 – D7 сегментов, где расположены симпатические клетки, иннервирующие руки.
Фибриллярные подергивания объясняются раздражением функционирующих клеток передних рогов спинного мозга. Ограничение движений головы, невозможность поднять плечи, фибриллярные подергивания в трапециевидной мышце свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ядра добавочного нерва. Припадки очаговой эпилепсии возникают в связи с постоянным и периодически усиливающимся раздражением клеток передней центральной извилины с последующей иррадиацией возбуждения.
2. Приступы, описанные у больного, и постоянные миоклонии мышц лица в межприпадочном периоде носят название постоянной частичной эпилепсии (кожевниковская эпилепсия).
3. Проживание больного в лесистой местности, укусы клещей, острое начало болезни с последующим развитием периферических параличей, фибриллярные подергивания и приступы кожевниковской эпилепсии дают основание поставить диагноз весенне-летнего или клещевого энцефалита (полиэнцефаломиелитической формы).
4. Этиология клещевого энцефалита была выяснена в 1937 году вирусологами Л. К. Зильбером, А. Д. Шубладзе, М. П. Чумаковым и В. Д. Соловьевым. Возбудителем является фильтрующийся вирус, циркуляция которого осуществляется через переносчиков (иксодовых клещей). Носителями вируса являются дикие животные, главным образом, грызуны. Заражение человека может произойти и алиментарным путем через козье молоко. Инкубационный период от 7 до 14 дней. Переболевшие энцефалитом приобретают иммунитет.
5. Однотипность течения экспериментального энцефалита при различных формах заражения (интрацеребральное, интраназальное, внутримышечное и подкожное), диффузность поражения нервной системы и общеинфекционные симптомы указывают на гематогенное распространение вируса в организме.
6. Вакцинация проводится за 2 месяца до эпидемического сезона.
7. Симптом Кернига: врач сгибает ногу больному, лежащему на спине, в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом, левой рукой фиксирует согнутое бедро, а правой пытается полностью разогнуть ногу в коленном суставе; при положительном симптоме полностью сделать это не удается.
Верхний симптом Брудзинского: при пассивном сгибании головы, ноги непроизвольно подтягиваются к животу.
Нижний симптом Брудзинского: при пассивном сгибании в коленном и тазобедренном суставах одной ноги происходит рефлекторное сгибание и второй ноги.

№ 48. 1. Очаг поражения расположен в правой лобной доле в области нижнего отдела передней центральной извилины. Об этом свидетельствуют наблюдавшиеся у больного судорожные приступы очагового характера.
2. Поздний период травматической болезни головного мозга. Травматическая эпилепсия.
3. Причиной указанных приступов является образование оболочечно-мозгового рубца вследствие ранения.
4. В патогенезе травматической эпилепсии наряду с наличием рубцов имеют также значение вазомоторные нарушения, гипоксия мозга и хроническая гидроцефалия, возникшие в результате травмы.
5. Появлению судорожных приступов могут способствовать физическое переутомление, нервно-психическое напряжение, злоупотребление алкоголем, инфекции, периферические раздражения.

№ 54. 1. Поражен верхний первичный пучок плечевого сплетения, что привело к выпадению функции подмышечного нерва, кожно-мышечного нерва, частично лучевого нерва, подлопаточного и надлопаточного нервов, переднего грудного нерва.
2. Травматический верхний плечевой плексит. Паралич Эрба-Дюшенна.
3. Отсутствие сухожильных рефлексов связано с перерывом рефлекторных дуг. Для сгибательно-локтевого рефлекса рефлекторная дуга состоит из кожно-мышечного нерва и VI–VII шейных сегментов, для разгибательно-локтевого – лучевой нерв, VII–VIII шейные сегменты.

№ 46. 1. Патологический очаг локализуется в задней черепной ямке по средней линии. Вынужденное положение головы, зависимость возникновения головной боли, рвоты и головокружения от быстрых изменений положения головы, приступы икоты и нарушения глотания, атаксия при ходьбе и стоянии указывают на локализацию патологического процесса в задней черепной ямке по средней линии.
2. а) опухоль четвертого желудочка, б) опухоль червя мозжечка, в) цистицерк в полости четвертого желудочка.
3. В пользу диагноза опухоли сосудистого сплетения четвертого желудочка говорят: длительное бессимптомное течение болезни, выраженность признаков повышенного внутричерепного давления, зависимость появления приступов головной боли, рвоты, головокружения, нарушений глотания и икоты от перемены положения головы, колебание интенсивности и частоты этих приступов и длительные ремиссии.
4. Спинномозговая пункция при данной локализации опухоли является опасной, так как может произойти ущемление мозжечка и продолговатого мозга в большом затылочном отверстии.
5. Вынужденное положение головы возникает в результате рефлекторного тонического напряжения шейных мышц; возможно, что положение головы, наклоненной вперед, улучшает движение спинномозговой жидкости в четвертом желудочке, благодаря чему уменьшается головная боль.
6. Приступы головокружения и рвота в связи с поворотом головы называются синдромом Брунса и обусловлены воздействием опухоли на вестибулярные ядра на дне четвертого желудочка. При этом падение сердечной деятельности, нарушение дыхания, вегетативно-сосудистые расстройства возникают в результате временной блокады ликворных путей, а также вследствие повышения давления спинномозговой жидкости в четвертом желудочке.

№ 45. 1. Очаг поражения находится в пятом поясничном и первом крестцовом корешках. В патологический процесс вовлечена экстрадуральная часть корешка (канатик).
2. Травматический дискоз между 5-м поясничным и 1-м крестцовым позвонками, вторичный фуникулоневрит седалищного нерва. Диагноз основан на травме в анамнезе, прогредиентном и рецидивирующем течении болезни, характерной поясничной боли с иррадиацией в правую ногу, на симптомах выпадения проводимости седалищного нерва, а также белково-клеточной диссоциации в спинномозговой жидкости.
3. В данном случае в результате травмы, по-видимому, возник Частичный разрыв фиброзного кольца межпозвоночного диска. В месте надрыва фиброзного кольца выпячивается пульпозное ядро в виде грыжи, оказывающей давление на корешки. Симптомы объясняются наряду с механическим фактором и нарушением кровообращения в области корешка, его отеком. Возникает реактивная воспалительная реакция в корешке, что приводит к повышению возбудимости его волокон.
4. Симптом Ласега: больной лежит на спине, исследующий поднимает вытянутую больную ногу за пятку. Появляется сильная боль по ходу седалищного нерва и тоническое напряжение разгибателей ноги (1 фаза); если в момент возникновения боли ногу согнуть в коленном суставе, боль исчезает (2 фаза).
Симптом Бехтерева или перекрестный симптом Ласега: при поднимании вытянутой здоровой ноги появляется боль в больной ноге.
Симптом Нери исследуется стоя: при сгибании головы возникает боль в пояснице и по ходу седалищного нерва.
Симптом Бонне – при приведении бедра больной ноги возникает боль в пояснице и по задней поверхности бедра.

№ 47. 1. Патологический процесс находится в белом веществе правой лобной и теменной доли (нарушение мышечно-суставного чувства в пальцах руки и ноги, нарушение чувства локализации, левосторонняя гемиплегия, частичное восстановление движений ноги).
2. Облитерирующий тромбангит, тромбоз в бассейне поверхностных ветвей правой средней мозговой артерии. Основанием для данного диагноза является сочетание поражения головного мозга с изменением сосудов на глазном дне и отсутствием пульса на стопах.
3. Синкинезиями или содружественными движениями называются непроизвольные движения, присоединяющиеся к произвольным. Различают имитационные, координационные и глобальные синкинезии. В данном случае имитационная синкинезия заключается в содружественных движениях на больной стороне, тождественных произвольным движениям на здоровой стороне.
4. Больного просят высунуть язык. Смотрят, нет ли отклонения языка в сторону от средней линии, нет ли атрофии языка и фибриллярных подергиваний.
№ 49. 1. В данном случае припадки всегда начинаются с клонических судорог левой кисти; следовательно, патологический очаг находится в средней трети правой передней центральной извилины.
2. Патологический процесс вызывает в передней центральной извилине изолированный очаг застойного возбуждения. В результате дополнительного раздражения возбуждение иррадиирует вверх и вниз по передней центральной извилине (происходит так называемое «рекрутирование»), переходит через мозолистое тело на двигательную зону противоположного полушария и, вначале очаговый, припадок превращается в общий приступ с потерей сознания.
3. Перенесенная в детстве корь, вероятно, осложнилась очаговым инфекционным поражением центральной нервной системы. В данном случае может быть поставлен диагноз: хронический очаговый энцефалит, условно-симптоматическая эпилепсия, эпилептический статус.
4. Правосторонний гемипарез после серии эпилептических припадков, сопровождающийся гипотонией и гипорефлексией, носит временный характер и возникает вследствие истощения клеток передней центральной извилины. Возможно, что частые эпилептические разряды приводят к изменению обмена веществ в двигательных клетках коры мозга, кровообращение становится недостаточным и возникает гипоксия мозга.
5. Дефектом обследования в данном случае является отсутствие данных об электроэнцефалографии, тем более, что по описанию припадок является очаговым.
№ 50. 1. Патологический процесс локализуется в дистальных отделах периферических нервов ног. Это подтверждается периферическим парезом стоп, расстройством чувствительности и арефлексией.
2. Сахарный диабет. Диабетический полиневрит.
3. Боль в ногах преимущественно по ночам, нарушение мышечно-суставного и вибрационного чувства, сенситивная атаксия, отсутствие коленных и Ахилловых рефлексов делают данное заболевание сходным с сухоткой спинного мозга. Однако, в отличие от сухотки спинного мозга, в данном случае нет симптома Арджил-Робертсона, реакция Вассермана в крови и в спинномозговой жидкости отрицательная.
4. Атаксия в данном случае является сенситивной и возникла в результате нарушения мышечно-суставного чувства.

№ 51. 1. Угловая извилина левой теменной доли.
2. На данную локализацию процесса указывают акалькулия, аграфия, алексия, амнестическая и семантическая афазия.
3. Гемианопсия объясняется распространением процесса в глубину мозга и повреждением зрительной лучистости.
4. Раковая опухоль в области левой угловой извилины.
5. Опыт Вебера делается следующим образом: помещают ножку звучащего камертона на середину темени. Звук должен быть слышен одинаково хорошо обоими ушами. Проба дает возможность установить нарушен ли звуковоспринимающий аппарат (улитка, слуховой нерв и центры) или звукопроводящий (среднее ухо, барабанная перепонка). При поражении звуковоспринимающего аппарата звук латерирует в здоровую сторону (отрицательный симптом Вебера). Аналогичными по значению пробами являются пробы Ринне и Швабаха.
6. Моторная и сенсорная афазия.

№ 40. 1. Патологический процесс локализуется в левой височной доле. Это подтверждается амнестической афазией, а также альтернирующим синдромом Вебера.
2. Хронический левосторонний гнойный мезотимпанит. Абсцесс левой височной доли. Диагноз подтверждается развитием на фоне хронического гнойного процесса в левом ухе общемозговых симптомов (головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов, увеличение количества белка и цитоз в спинномозговой жидкости) и локальных симптомов (амнестическая афазия в сочетании с альтернирующим гемипарезом).
3. Альтернирующий синдром в данном случае возникает в результате давления абсцесса височной доли на левую ножку мозга и заключается в поражении III нерва на стороне очага и гемипарезе не противоположной стороне.
4. Прорыв абсцесса в желудочки мозга, гнойный менингит, дислокация ствола головного мозга вследствие острого отека и набухания мозга.
5. Корнеальный рефлекс исследуется осторожным прикосновением ваткой к роговице. В ответ происходит смыкание век, вследствие сокращения круговой мышцы глаза. Рефлекторная дуга: 1-я ветвь тройничного нерва, чувствительное ядро тройничного нерва, ядро лицевого нерва и лицевой нерв.
53. 1. Да, имеются. Головная боль без определенной локализации, начальные явления отека и венозного застоя на глазном дне, умеренная белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости.
2. В задней черепной ямке, справа. У больного синдром поражения правого мосто-мозжечкового угла: поражение правых V, VII, VIII нервов, пирамидные симптомы справа и слева, мозжечковые симптомы справа, расширение правого внутреннего слухового прохода.
3. Шум в правом ухе является результатом раздражения слухового нерва.
4. Асимметричный характер горизонтального спонтанного нистагма объясняется выпадением вестибулярной функции на больной стороне, вследствие чего преобладает в функциональном отношении вестибулярный аппарат на здоровой стороне.
5. Пирамидные симптомы на одноименной очагу поражения стороне указывают на оттеснение продолговатого мозга влево и на прижатие его к краю большого затылочного отверстия.
6. Дифференцировать следует между невриномой правого слухового нерва и арахноидитом боковой цистерны варолиева моста. В данном случае у больного опухоль слухового нерва.
7. Подошвенный рефлекс получается в ответ на штриховое раздражение, которое наносится с некоторым нажимом рукояткой молоточка на наружный край стопы снизу вверх. В ответ на раздражение происходит подошвенное сгибание пальцев. Исследование проводится у лежащего больного. Рефлекторная дуга: седалищный нерв, V поясничный и I крестцовый сегменты спинного мозга.
№ 55. 1. Патологический процесс локализуется в правой верхней теменной дольке головного мозга. Подтверждением этого являются парестезии, с которых начинаются приступы очаговой эпилепсии. Нарушение мышечно-суставного чувства и легкий пирамидный гемисиндром свидетельствуют о распространении патологического процесса вперед с вовлечением задней и передней центральной извилин. Наличие симптома Кернига – результат заинтересованности мозговых оболочек.
2. Поздний период травматической болезни головного мозга. Поздний абсцесс головного мозга.
Огнестрельное ранение, дефект черепа, наличие общемозговых симптомов (головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов, брадикардия, белково-клеточная диссоциация) и прогрессивное нарастание очаговых симптомов (нарушение проприоцептивной чувствительности в левой стопе, легкий пирамидный гемисиндром) дают возможность обосновать диагноз. Смещение желудочковой системы влево, деформация правого бокового желудочка подтверждают локализацию процесса.
3. Гнойный менингит в результате прорыва абсцесса мозга в боковой желудочек или под оболочки.
4. Нет термометрии, клинического анализа крови и рентгенограммы черепа.

№ 56. 1. Правая теменная доля.
2. Топический диагноз подтверждается нарушением мышечно-суставной, тактильной и локализационной чувствительности в левой руке, расстройством «схемы тела».
3. Опухоль правой теменной доли с вовлечением интерпариетальной борозды. В пользу этого диагноза свидетельствуют:
1) выраженные общемозговые симптомы (головная боль, брадикардия, застойные соски зрительных нервов, усиление сосудистых борозд на рентгенограмме черепа);
2) грубые нарушения проприоцептивной чувствительности в левой руке, чувства локализации, утрата представления о положении руки в пространстве, нарушение «схемы тела». Данные пневмоэнцефалографии подтверждают этот диагноз.
4. Да, может быть вторичная астереогнозия, обусловленная расстройством чувствительности.
5. Предлагается закрыть глаза и определить при помощи ощупывания предмет, вложенный в руку. Больной при астереогнозе может назвать отдельные свойства предмета, но не «узнает» его.
№ 62. 1. Мигрень. Этот диагноз подтверждается наследственным характером заболевания, пароксизмальной головной болью со светлыми промежутками между приступами, предвестниками в виде гемианопсии, а также отсутствием симптомов органического очагового поражения нервной системы.
2. Спазм задней мозговой артерии.
3. У больных отмечается лабильность вазомоторного аппарата. В период приступа происходит расширение сосудов твердой мозговой оболочки вследствие падения их тонуса. Растяжение стенок сосудов твердой мозговой оболочки вследствие падения их тонуса. Растяжение стенок сосудов под влиянием пульсовой волны способствует раздражению окончаний нервов, заложенных в стенке сосудов.
№ 57. 1. Прогрессивная мышечная дистрофия, ювенильная форма Эрба (миопатия). Начало болезни в детском возрасте, медленно прогрессирующее течение, «утиная» походка, атрофия мышц в проксимальных отделах конечностей, крыловидные лопатки, миопатический способ подъема. Данное заболевание относится к группе наследственных болезней.
2. Известны доминантный и рецессивный типы наследования.
Доминантный тип характеризуется тем, что при наличии больного одного из родителей заболевание передается детям.
При рецессивном типе наследования заболевают дети практически здоровых родителей, но являющихся носителями патологического гена.
3. «Крыловидные» лопатки возникают в результате атрофии передних зубчатых мышц, которые фиксируют лопатки. Вследствие атрофии трапециевидных и ромбовидных мышц лопатки не приближаются друг к другу.
Симптом «свободных надплечий» объясняется атрофией широких спинных и грудных мышц.
Вследствие атрофии спинных и брюшных мышц появляется резкий поясничный лордоз. Атрофия мышц тазового пояса объясняет «утиную» походку.

№ 59. 1. Данная болезнь относится к функциональной патологии нервной системы.
2. Отсутствуют признаки вялого паралича – атрофия, атония, арефлексия. Это и не органически обусловленный центральный паралич – нет гипертонии мышц, патологических рефлексов. Отсутствие указанных симптомов свидетельствует о функциональном характере паралича ног.
3. В данном случае слепота носит функциональный характер, так как не сопровождается никакими объективными наружного отдела глаз, глазного дна, зрительного нерва и центров зрения.
4. Истерия. Истерический парапарез. Истерический амавроз. Тяжелые материальные и бытовые условия в детстве, сложные психологические переживания, связанные с семейными и бытовыми обстоятельствами, на фоне крайнего физического переутомления способствовали проявлению истерии парезом ног и слепотой.
5. Утрата зрения в сочетании с парезом ног дает основание для дифференциального диагноза с оптикомиелитом. Однако отсутствие изменений со стороны глазного дна и функциональный характер пареза ног, а также течение болезни позволяют отклонить это предположение.

№ 60. 1. Данное заболевание носит функциональный характер.
2. Да, имеются. К ним относятся тахикардия, повышенная потливость, акроцианоз, головокружение. Эти симптомы могут быть результатом ослабления регулирующего и тормозящего воздействия коры головного мозга на гипоталамическую область и другие центры вегетативной иннервации.
3. Неврастения. Перегрузка занятиями, нерегулярное питание и недостаточный отдых, психическая травматизация в связи с неблагоприятными семейными отношениями явились причиной функционального перенапряжения нервных процессов в головном мозге, а дополнительно перенесенная инфекция привела к декомпенсации и нервному.
4. «Неврастения есть болезненная форма слабого общего и среднего человеческого типа» (И. П. Павлов).
5. При неврастении можно видеть уравнительную и парадоксальную фазы. При уравнительной вазе сильные и слабые раздражители оказывают одинаковое влияние, при парадоксальной фазе слабые воздействия вызывают более сильную реакцию, чем сильные раздражители.

№ 61. 1. Идиопатическая невралгия второй ветви тройничного нерва. Кратковременность приступов, боль в зоне иннервации 2-ой ветви тройничного нерва, сопровождающаяся вегетативными реакциями, без очаговых нарушений в межприступном периоде, отсутствие возможности установить в данном случае причину заболевания подтверждают указанный диагноз.
2. Следует провести дифференциальный диагноз с невритом тройничного нерва и симптоматической невралгией при других болезнях нервной системы (например, при опухоли Варолиева моста, рассеянном склерозе и т. д.).
3. Альгогенная («курковая») зона.
4. Основной причиной невралгии тройничного нерва являются инфекции и нарушение обмена веществ. Частой причиной бывает одонтогенная инфекция. Сужение костных отверстий, через которые проходит этот нерв, нарушение кровообращение в области гассерова узла (при атеросклерозе) – также могут быть причиной невралгии.




№ 63. 1. Атаксическая.
2. Пальце-носовая проба, пальцеуказательные пробы, определение гиперметрии и адиадохокинеза.
3. Поражены боковые и задние столбы спинного мозга атаксия – результат поражения спиноцеребеллярных путей, симптомы Бабинского – следствие вовлечения в патологический процесс пирамидных путей. Нарушение вибрационной чувствительности свидетельствует о поражении пучков Голля. Отсутствие коленных и Ахилловых рефлексов объясняется участием в процессе передних корешков спинного мозга на уровне 2-4 поясничных и 1-2 крестцовых. Скандированнная речь, горизонтальный нистагм – результат поражения мозжечка.
4. Семейная атаксия (болезнь Фридрейха). Начало заболевания в детском возрасте, медленное прогредиентное течение болезни, горизонтальный нистагм, скандированная речь, нарушение статической и динамической координации движений, арефлексия, пирамидные симптомы и характерная деформация стоп составляют основание для данного диагноза. Кровное родство предков, наличие подобного же заболевания у одного брата, а также деформация стоп у дяди больного подтверждают наследственный характер болезни.
5. С рассеянным склерозом и болезнью Пьера Мари.
6. Рецессивный тип наследования.

№ 64. 1. Ишемический неврит правого лучевого нерва.
2. Токсическое влияние алкоголя, переохлаждение и продолжительное давление на плечо левой руки способствовали развитию данного заболевания.
3. В этом случае нарушена функция длинного и короткого лучевого разгибателя кисти, который разгибает и отводит кисть в лучевую сторону; локтевой разгибатель кисти – разгибает и приводит кисть в локтевую сторону; общий разгибатель – разгибает пальцы; длинная отводящая большой палец кисти мышца – отводит большой палец.
4. Электродиагностика для определения состояния пораженного нерва и иннервируемых им мышц.

№ 65. 1. Сегментарный, диссоциированный тип расстройства чувствительности.
2. Синдром Клод Бернара-Горнера (энофтальм, миоз, частичный птоз) – следствие нарушения симпатической иннервации глаза. В данном случае это произошло в результате поражения цилиоспинального центра, расположенного в боковых рогах спинного мозга на уровне С8-Д1 сегментов.
3. Трофические расстройства обусловлены нарушением симпатической иннервации рук, вследствие повреждения боковых рогов спинного мозга на уровне Д1-Д4.
4. Патологический очаг расположен в задних, передних и боковых рогах спинного мозга на протяжении от С5-Д4 сегментов.
5. У больного не исследовано состояние двигательных и чувствительных функций ног, координация движений, рефлексы коленные и Ахилловы, кожные и патологические рефлексы и другие симптомы, которые могли бы указывать на состояние белых столбов спинного мозга на уровне поражения.
6. Сирингомиелия.
7. С гематомиелией и с интрамедуллярной опухолью.

№ 66. 1. К центрам вегетативной иннервации относятся:
1) узлы пограничного симпатического ствола;
2) клетки боковых рогов спинного мозга от D8 до L2 сегмента – (симпатический отдел) и от S2 до S4 сегмента – (парасимпатический отдел);
3) продолговатый мозг (ядра блуждающего и языкоглоточного нервов);
4) ретикулярная фармация ствола;
5) средний мозг (ядра глазодвигательного нерва);
6) гипоталамическая область;
7) мозжечок;
8) полосатое тело;
9) кора мозга.
2. Припадки в данном случае называются диэнцефальными.
3. Нейромалярия, диэнцефальная эпилепсия. Своеобразные приступы, сопровождающиеся разнообразными симптомами (озноб, сердцебиение, пароксизмальное повышение артериального давления, слюноотделение, частое мочеиспускание и т.п.) указывают на раздражение симпатической и парасимпатической иннервации, исходящее, по-видимому, из гипоталамической области мозга, где различные вегетативные центры расположены в близком соседстве друг с другом.