
- •2. Остр невропатия лицевого На (паралич Бэлла). Тактика ведения.
- •4. Пораж-я зрительного На. Клиника. Забол-я, при кот оно встречается.
- •5. Ретробульбарный неврит зрительного На.
- •6. Патология зрачков: анизокория, мидриаз, миоз, с-м Горнера, с-м Аргайла-Робертсона. Осн причины развития.
- •7. Гемианопсии. Клинические варианты, осн причины развития.
- •9. Нистагм, виды, осн причины возникновения, диагностическое значение.
- •10. Двоение. Топич д-ка и причины возникновения.
- •11. Косоглазие. Топич д-ка. Возможные причины развития.
- •14. Спастич гемиплегия. Топич д-ка. Забол-я, при кот встречается.
- •22. Бульбарный и псевдобульбарный синд-мы. Топич д-ка.
- •29. Типы наруш-я чувствительности: корковый, проводниковый, сегментарно-диссоциированный, корешковый, полиневропатический, мононевропатический. Забол-я, при кот они встречаются.
- •33. Кома. Классификация, патогенез, клиника.
- •41. Афазии. Классификация. Клиника. Топич д-ка. Осн причины.
- •42. Агнозии. Клиника. Топич д-ка. Осн причины.
- •44. Дизар3и. Клиника. Осн причины развития.
- •45. Цереброспинальная жидкость. N состав. Осн ликворные синд-мы.
- •46. Менингеальный синд-м. Клиника. Дифференциальная д-ка.
- •51. Альтернирующие стволовые синд-мы. Возможные причины развития.
- •52. Болезнь Паркинсона.
- •53. Паркинсонизм. Классификация, этиология, терапия.
- •54. Акинетико-ригидный синд-м. Патогенез. Клиника. Терапия.
- •55. Гиперкинетический синд-м. Клиника, патогенез, терапия.
- •56. Тики. Осн клинические формы. Синд-м Туретта.
- •58. Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшена. Клиника, д-ка, леч-е.
- •59. Миастения.
- •60. Миастенический и холинергический кризы.
- •63. Эпилептический статус.
- •64. Анатомия и физиология кровоснабжения головного мозга.
- •65. Осн причины и ф-ры риска наруш-я мозгового кровообр-я.
- •69. Паренхиматозное кровоизлияние.
- •70. Инфаркт мозга. Этиология, патогенез, клиника, леч-е.
- •71. Преходящие наруш-я мозгового кровообр-я.
- •74. Принципы лечения мозгового инсульта.
- •75. Синд-м падений в пожилом и старческом возрасте.
- •79. Герпетические энцефалит.
- •80. Весенне-летний клещевой энцефалит.
- •81. Остр серозный менингит.
- •82. Остр гнойный менингит.
- •83. Туберкулезный менингит.
- •85. Абсцесс мозга.
- •86. Классификация неврологических осложнениий остеохондроза позвоночника.
- •87. Люмбоишалгия. Этиология, патогенез, принципы терапии.
- •88. Вертеброгенная радикулопатия.
- •89. Люмбалгия. Д-ка. Тактика ведения.
- •90. Остр цервикобрахиалгия. Этиология, патогенез, принципы терапии.
- •92. Тунельная невропатия срединного и лучевого Нов.
- •93. Остр невропатия лучевого На.
- •94. Полиневропатии. Осн формы, этиология, д-ка.
- •95. Овдп Гийена-Барре. Клиника, д-ка, леч-е.
- •96. Диабетическая полиневропатия.
- •97. Порфирийная полиневропатия.
- •98. Алког полиневропатия.
- •99. Мигрень, патогенез, клиника, леч-е, профилактика.
- •100. Пучковые головные боли.
- •101. Головные боли напряжения.
- •105. Парасомнии. Классификации, клиника, леч-е.
- •107. Гиперсомнии.
- •109. Неврозы. Патогенез, клиника, леч-е.
- •110. Синд-м вегетатичной дистонии.
- •111. Вегетативные кризы (панические атаки).
- •112. Пораж-е Нной системы при спиДе.
- •113. Поражене Нной системы при ботулизме.
- •114. Пораж-е Нной системы при отравлениях метиловым сипртом.
- •115. Пораж-е Нной системы при алкоголизме.
- •116. Нейросифилис. Клиника, д-ка, леч-е.
- •117. Полиомиелит. Клиника, леч-е, профилактика.
- •118. Сирингомиелия.
- •119. Рассеянный склероз.
- •120. Боковой амиотрофический склероз.
- •121. Хорея Гентингтона. Клиника, д-ка, леч-е.
- •122. Малая хорея. Клиника,д-ка, леч-е.
- •123. Гепато-церебральная дистрофия.
- •124. Опоясывающий герпес. Постгерпетическая невралгия.
- •125. Чмт. Классификация, ведение больных.
- •128. Травматические вну3черепные гематомы.
- •1) Корешковую; 2) стадию половинного пораж-я спинного мозга (синд-м Броун-Секара); 3) стадию полного поперечного пора-жения спинного мозга.
- •132. Остр окклюзионный синд-м при тенториальной грыже. Патогенез, тактика ведения.
1) Корешковую; 2) стадию половинного пораж-я спинного мозга (синд-м Броун-Секара); 3) стадию полного поперечного пора-жения спинного мозга.
Наиболее ранним проявл-ем экстрамедуллярных оп-лей служат корешковые боли и парестезии, вызываемые раздражением заднего корешка оп-лью, растущей из его шванновской оболочки (невринома) или расположенной вблизи корешка (менингиома). Вначале боли односторонние, затем часто становятся двусторонними, что обусловлено натяжением корешка на противоп от оп-ли стороне. При оп-лях в области корешков шейного и поясничного утолщений боли распространяются продольно в верхних и нижних конечностях; при оп-лях области груд-ного отдела боли носят опоясывающий характер. Болевой синд-м в начале забол-я возникает периодически, а в дальнейшем становится постоянным, усиливаясь при кашле, чиханье, иногда в ночное время, при долгом лежании. Корешковые боли обычно бывают длительными, строго локализованными, что определяет их диагностическую ценность. В зоне инНации пораженных корешков выявляются расстройства чувствительности в виде ги-пестезии, ? и выпадают сухожильные, периостальные и кожные рефлексы, рефлекторные дуги кот проходят через них. Обнаруживается болезн-ть при Р на ос-тистые отростки и паравертебральные точки в месте локал-ции оп-ли. Однако более патогномоничным для экстрамедуллярных оп-лей явл-тся усиление корешковых болей и появл-е проводниковых парестезий при перкуссии по остистому отростку на уровне оп-ли (сим-м Раздольского).
По мере роста оп-ли появляются сим-мы, указывающие на сдавление спинного мозга. При локал-ции оп-ли на перед-небоковой, боковой, заднебоковой, поверхностях спинного мозга формируется синд-м Броун-Секара: на стороне оп-ли и ниже ее нарушается глубокая чувствительность и возникает централь-ныи парез, а на противоп стороне нарушается поверхностная чувствительность. Однако вслед-е компрессии страдают в большей или меньшей степени обе половины спинного мозга, поэтому обычно речь идет об элементах синд-ма Брпун-Секара (цент-ыйпарез больше выражен на стороне оп-ли, а нару-шения поверхностной чувствительности - на противоп). На уровне пораж-я спинного мозга могут развиться и сегментар-ные расстройства: двигательные - в виде атрофии соответствующих мышц, пареза в них, снижения рефлексов, чувствительные - в виде корешковых гипералгезии, парестезии, гипестезий.
При дальнейшем росте оп-ль дает картину поперечного сдавления спинного мозга: нижняя параплегия или тетраплегия, двусторонние проводниковые расстройства чувствительности (ги-пестезия или анестезия), наруш-е ф-ции тазовых органов. ? силы в конечностях и гипестезия в начале появляются в дйстальных отделах конечностей, а затем поднимаются до уровня пораженного сегмента спинного мозга.
Характерной чертой экстрамедуллярных оп-лей спинного мозга явл-тся раннее появл-е и выраженность блокады суба-рахноидального пространства и изменении цереброспинальной жидкости.
Клиника интрамедуллярных оп-лей отличается отсутствием стадии корешковых болей. Ранним их признаком явл-ся сегмен-тарные расстройства чувствительности диссоциированного харак-тера. По мере роста оп-ли и сдавления боковых канатиков спин-ного мозга присоединяются проводниковые двусторонние двигательные и чувствительные расстройства в зонах, расположенных ниже сегментарных чувствительных нар-й. Для проводниковой гипестезий при интрамедуллярной оп-ли характерно распространение сверху вниз вслед-е закона эксцен3чного расположения более длинных проводников в спинном мозге. В рез-те пораж-я передних и боковых рогов возникают двусторон-ние периферич парезы, выраженные вегетативно-трофические расстройства. Характерно позднее появл-е признаков блокады субарахноидального пространства, отсутствие сим-мов ликорного толчка и остистого отрдстка Раздольского.
Течение интрамедуллярных оп-лей по сравнению с экстрамедуллярными более быстрое.
Клиника оп-лей спинного мозга на уровне различных сегментов имеет свои особенности. Для оп-лей верхнешейного уровня (С1-C4) характерны боли в шее и затьылке, напряжение мьшц шеи, неправильное положение головы, спастический тетра-парез, проводниковые расстройства чувствительности. Пораж-е сегмента С4 сопровождается парезом диафрагмы, что проявл-тся икотой, одышкой, затруднением кашля, чиханья.
При оп-лях на уровне шейного утолщения имеются атрофические парезы верхних конечностей в сочетании со спастическим парезом нижних конечностей. В руках могут появл-ся корешковые расстройства чувствительности и боли. Для пораж-я уровня С8-Th1 характерен синд-м Горнера (птоз, миоз, энофтальм). Расстройства ф-ции тазовых органов при оп-лях шейной локал-ции обычно длительно отсутствуют и имеют характер императивных позывов или автоматического опорожнения мочевого пузыря.
Оп-ли грудной части вызывают проводниковые расстройства чувствительности нижний спастический парапарез, наруш-я ф-ции тазовых органов. Руки остаются иныктными. Корешко-вые боли носят опоясывающиий характер, имитируя забол-я внутренних органов. Сегментарные наруш-я могут проявл-ся выпадением брюшных рефлексов, что помогает установить уровень пораж-я.
При оп-лях верхнепоясничных сегментов наблюдаются спастические парезы нижних xoнeчнocтeй в сочетании с атрофиями в их проксимальных отделах, корешковыми болями в зоне инНации бедренного На.
При оп-лях эпиконуса (L4-S2) возникают корешковые боли в поясничной области, "седлообразная" гипестезия, вялые парезы ягодичных мышц, мышц задней поверхности бедра, голени и стопы. Наруш-я ф-ции сфинктеров появляются рано в виде недержания мочи, и кала.
Оп-ли мозгового конуса (S3-S5) хар-ся ранним и выраженным нарушёдием ф-ций мочевого пузыря, прямой кишки, половых органов. Параличи нижних конечностей отсутствуют, сухожйльные рефлексы сохранены. В области промежности имеются расстройства чувствительности диссоциированного характера в виде "штанов наездника". Часто появляются обширные пролежни в пояснйчно-крестцовой области.
Онухоли конского хвоста прояъляются интенсивными корешко-выми болями с иррадиацией в ягодицу, ногу, часто усиливаюшимися в лежачем положении. Боли сначала односторонние, затем двусторонние. Имеются корешковые расстройства чувствительности, обычно асимме3чные. Двигательные наруш-я возникают в виде атрофических парезов и параличей в дистальных отделах нижних конечностей; там же обнаруживаются трофические расстройства. Тазовые наруш-я выражаются в задержке мочи. Оп-ли конского хвоста (невриномы) разв-ся медленно и благодаря обширности субдурального пространства и смещаемости корешков могут достигать больших размеров, прежде чем вызовут грубые спинальные наруш-я. Клинической сим-матикой пораж-я конского хвоста сопровождаются и так называемые имплантационные холестеатомы - эпидермальные оп-ли, разв-ся из элементов эпидермиса, занесенных в субарахнои-дальное пространство при повторных люмбальных пункциях.
Дополнительные методы иссл-я. В диагностике оп-лей спинного мозга большое значение имеют иссл-е цереброспинальной жидкости и проведение ликвор1ами-ческих проб. Для оп-ли спинного мозга характерно белка в цереброспинальной жидкости при Nльном цитозе (белково-клеточная диссоциация). При некот оп-лях (нев-ринома конского хвоста, эпендимома конечной нити) обнаруживается особ высокое содержание белка и самопроизвольное его свертывание в пробирке. При развитии вблизи оп-ли реактивного арахноидита в цереброспинальной жидкости возможно появл-е небольшого плеоцитоза (20-40 клеток), что также вероятно при субдуральных злокачественных новообразованиях Часто цереброспинальная жидкость ксантохромна вслед-е гемо-лиза эритроцитов из сдавленных вен спинного мозга или сосудов самой оп-ли.
Выявить частичную или полную блокаду субарахноидального пространства помогают ликвор1амические пробы: искусственный подъем ликворного давлени выше оп-ли путем сжатия сосудов шеи (проба Квекенштедта), наклон головы вперед (про-ба Пуусепа), надавливание на область живота (проба Стукея). Степень и скорость Р в субарахноидальном пространстве определяют маноме3чески во время поясничного прокола. Отсутствие или недостаточное Р сви-детельствует о нар-ии проходимости субарахноидального пространства. Для полного блока характерно также быстрое и резкое (до нуля) падение ликворного Р при извлечении небольшого количества жидкости. При проведении ликвор1амических проб возможно появл-е сим-ма ликворного толчка Раздоль-ского (усиление болей в области пораженного корешка) и провод-никовых парестезий. После люмбальнои пункции нередко выяв-ляется синд-м вклинения (резкое нарастание провидниковых рас-стройств вплоть до paзвития пoлнoго пoпepeчнoго сдaвдeния спинного мозга), в основе кот лежит усиление Р сместившейся в дистальном направлении оп-ли на нижележащие участки спинного мозга. Сим-м ликворного толчка и синд-м вклинения имеют также большое диагностическое значение, будучи патогномоничными для оп-лей спинного мозга, особ экстрамедуллярной локал-ции.
Леч-е. Радикальным способом лечения оп-лей спинного мозга явл-тся их удаление. Эффективность хирургического вмешательства зависит от гистологической структуры этих оп-лей, их расположения, возможности радикального удаления. При экстрамедуллярных доброкачественных оп-лях хирургическое удаление оп-ли показано во всех стадиях забол-я. Экстрамедуллярные оп-ли почти всегда доброкачественны, доступны для операции и их радикальное удаление обычно не представляет больших сложностей. Наилучшие рез-ты дает хирургическое леч-е неврином и менингиом. Чем раньше произведена операция, тем лучше прогноз в плане восст-я ф-ций спинного мозга. Однако даже при длительно существующей компрессии спинного мозга после оперативного вмешательства наблюдается выраженный регресс патологических сим-мов. Рецидивы экстрамедуллярных оп-лей отмечаются в 3-5% случаев.
Интрамедуллярные оп-ли в большинстве случаев неопера-бельны, за исключением эпендимомы конечной нити. Такая эпен-димома мб удалена тотально или субтотально. Оперативное вмешательство при интрамедуллярных новообразованиях показано в случаях, когда невозможно полностью исключить экстрамедуллярную оп-ль.
При метастатических оп-лях, вызывающих сдавление спинного мозга, полное или частичное удаление их показано в тех случаях, когда спинальная сим-матика явл-тся ведущей в клинической картине. В ряде случаев при оп-лях позвоночника удовлетворительные рез-ты дает лучевая терапия. При метастатических гормонально-активных оп-лях проводят энергичное гормояальное леч-е.
Вне зависимости от проводимого оперативного лечения больные с компрессией спинного мозга нуждаются в тщательном уходе в связи со склонностью к образованию пролежней и развитию восходящей урогенной инфекции.