
- •2. Остр невропатия лицевого На (паралич Бэлла). Тактика ведения.
- •4. Пораж-я зрительного На. Клиника. Забол-я, при кот оно встречается.
- •5. Ретробульбарный неврит зрительного На.
- •6. Патология зрачков: анизокория, мидриаз, миоз, с-м Горнера, с-м Аргайла-Робертсона. Осн причины развития.
- •7. Гемианопсии. Клинические варианты, осн причины развития.
- •9. Нистагм, виды, осн причины возникновения, диагностическое значение.
- •10. Двоение. Топич д-ка и причины возникновения.
- •11. Косоглазие. Топич д-ка. Возможные причины развития.
- •14. Спастич гемиплегия. Топич д-ка. Забол-я, при кот встречается.
- •22. Бульбарный и псевдобульбарный синд-мы. Топич д-ка.
- •29. Типы наруш-я чувствительности: корковый, проводниковый, сегментарно-диссоциированный, корешковый, полиневропатический, мононевропатический. Забол-я, при кот они встречаются.
- •33. Кома. Классификация, патогенез, клиника.
- •41. Афазии. Классификация. Клиника. Топич д-ка. Осн причины.
- •42. Агнозии. Клиника. Топич д-ка. Осн причины.
- •44. Дизар3и. Клиника. Осн причины развития.
- •45. Цереброспинальная жидкость. N состав. Осн ликворные синд-мы.
- •46. Менингеальный синд-м. Клиника. Дифференциальная д-ка.
- •51. Альтернирующие стволовые синд-мы. Возможные причины развития.
- •52. Болезнь Паркинсона.
- •53. Паркинсонизм. Классификация, этиология, терапия.
- •54. Акинетико-ригидный синд-м. Патогенез. Клиника. Терапия.
- •55. Гиперкинетический синд-м. Клиника, патогенез, терапия.
- •56. Тики. Осн клинические формы. Синд-м Туретта.
- •58. Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшена. Клиника, д-ка, леч-е.
- •59. Миастения.
- •60. Миастенический и холинергический кризы.
- •63. Эпилептический статус.
- •64. Анатомия и физиология кровоснабжения головного мозга.
- •65. Осн причины и ф-ры риска наруш-я мозгового кровообр-я.
- •69. Паренхиматозное кровоизлияние.
- •70. Инфаркт мозга. Этиология, патогенез, клиника, леч-е.
- •71. Преходящие наруш-я мозгового кровообр-я.
- •74. Принципы лечения мозгового инсульта.
- •75. Синд-м падений в пожилом и старческом возрасте.
- •79. Герпетические энцефалит.
- •80. Весенне-летний клещевой энцефалит.
- •81. Остр серозный менингит.
- •82. Остр гнойный менингит.
- •83. Туберкулезный менингит.
- •85. Абсцесс мозга.
- •86. Классификация неврологических осложнениий остеохондроза позвоночника.
- •87. Люмбоишалгия. Этиология, патогенез, принципы терапии.
- •88. Вертеброгенная радикулопатия.
- •89. Люмбалгия. Д-ка. Тактика ведения.
- •90. Остр цервикобрахиалгия. Этиология, патогенез, принципы терапии.
- •92. Тунельная невропатия срединного и лучевого Нов.
- •93. Остр невропатия лучевого На.
- •94. Полиневропатии. Осн формы, этиология, д-ка.
- •95. Овдп Гийена-Барре. Клиника, д-ка, леч-е.
- •96. Диабетическая полиневропатия.
- •97. Порфирийная полиневропатия.
- •98. Алког полиневропатия.
- •99. Мигрень, патогенез, клиника, леч-е, профилактика.
- •100. Пучковые головные боли.
- •101. Головные боли напряжения.
- •105. Парасомнии. Классификации, клиника, леч-е.
- •107. Гиперсомнии.
- •109. Неврозы. Патогенез, клиника, леч-е.
- •110. Синд-м вегетатичной дистонии.
- •111. Вегетативные кризы (панические атаки).
- •112. Пораж-е Нной системы при спиДе.
- •113. Поражене Нной системы при ботулизме.
- •114. Пораж-е Нной системы при отравлениях метиловым сипртом.
- •115. Пораж-е Нной системы при алкоголизме.
- •116. Нейросифилис. Клиника, д-ка, леч-е.
- •117. Полиомиелит. Клиника, леч-е, профилактика.
- •118. Сирингомиелия.
- •119. Рассеянный склероз.
- •120. Боковой амиотрофический склероз.
- •121. Хорея Гентингтона. Клиника, д-ка, леч-е.
- •122. Малая хорея. Клиника,д-ка, леч-е.
- •123. Гепато-церебральная дистрофия.
- •124. Опоясывающий герпес. Постгерпетическая невралгия.
- •125. Чмт. Классификация, ведение больных.
- •128. Травматические вну3черепные гематомы.
- •1) Корешковую; 2) стадию половинного пораж-я спинного мозга (синд-м Броун-Секара); 3) стадию полного поперечного пора-жения спинного мозга.
- •132. Остр окклюзионный синд-м при тенториальной грыже. Патогенез, тактика ведения.
69. Паренхиматозное кровоизлияние.
Этиологическими ф-рами явл-ся гипертоническая болезнь и сосудистые патологии (аневризмы - врожденный дефект сосудистой стенки, со временем от Р крови превращающийся в мешковидное вздутие, кот в конце концов лопается. Чаще образуется в местах бифуркации артерий. Артерио-венозные мальформации - патологические шунты межу артерией и веной до начала капеллярной сети. Кровь по пути наименьшего сопротивления течет по ним, растягивает их т.к. они как аневризмы имеют неполноценную сосудистую стенку, и, в конце концов, разрывает ее). Аневризмы часто образуются в местах бифуркаций и разрываясь приводят к субарахноидальному кровоизлиянию. Разрыв шунта может приводит как к субарахноидальному кровоизлиянию, так и к паренхиматозным кровоизлияниям.
Самая частая причина паренхиматозного кровоизлияния - гипертоническая болезнь. Кратковременный подъем АД приводит к разрыву аневризмы, а тк ГБ поражает мелкие сосуды, то микроаневризмы располагаются в глубине мозга. По статистике есть 4 самых частых места: 1) с3атум, 2) таламус, 3) мост, 4) мозжечок.
При пораж-ях как с3атума так и таламуса будет синд-м пораж-я внутренней купсулы: 3 геми-: гемианестезия, гемиплегия и гемианопсия. Во внутренней капсуле (сверху вниз на рисунке) располагаются: лобно-мостовой путь, кортико-нуклеарный путь, кортико-спинальный путь, чувствительный таламо-кортикалььный путь, зрительный путь.
При пораж-и лобно-мотового пути не будет никакой сим-матики т.к. инНаций двусторонняя.
При пораж-и кортико-нуклеарного пути разв-ся цент-ыйпаралич 7 и 12 пары (7 - паралич нижней половины лица на противоп стороне, 12 - сглаженность носогубной складки на противоп стороне, девиация языка в сторону слабой мышцы).
Там же гемиплегия (поза Вернике-Манна), гипостезия и гемианопсия. Причина - инсульт в бассейне средней мозговой артерии или геморрагический инсульт в таламус или скорлупу.
При пораж-и кортико-спинального - гемиплегия на противоп стороне.
При пораж-и чувствитьльного пути разовьется гемианестезия на противоп стороне.
При пораж-и зрительного - гемианопсия (выпадение одноименных с пораж-ем полей зрения, т.е. деинНация противоположных половин сетчатки).
70. Инфаркт мозга. Этиология, патогенез, клиника, леч-е.
Инфаркт - сосудистый некроз. Ишемия ткани приводит к ее гибели и это наз-ся ишемическим инсультом.
Ишемические инсульты бывают тромботическими, эмболическими и нетромботический.
Атеротромботический инсульт разв-ся в рез-те образования аиеросклеротической бляшки в сосуда, кот изъязвляется, на нее наладывается тромб, нарушается целостность стенки сосуда, перекрывается просвет сосуда на 70% и этого достаточно, чтобы в бассейне этой артерии развился ишемичкский инсульт.
Клинически будут "мерцающие" сим-мы т.к. атеросклероз поражает магистральные сосуды, а значит рез-т достаточно скромен. Для него характерны транзиторные ишемические атаки в зонах риска (зона между средней и задней мозговой артерией).
тромбоэмболический инсульт разв-ся часто при физических нагрузках. Кардиоцеребральные тромбы и артерио-артериальные. Если страдают сосуды малого диаметра, то могут быть повторные транзиторные ишемические атаки.
Профилактика тромботического инсульта:
* антиагреганты (аспирин (1 мг на кг), клопидогрил, тиклопидин (тиклид));
* антикоагулянты при повторных транзиторных атаках;
* хирургическое вмешательство (эндоартериоэктомия).
Ишемический нетромботический инсульт возникает по механизму сосудисто-мозговой недостаточности, когда критическое ? мозгового кровотока наступает вслед-е снижения общей гем1амики или срыва саморегуляции при наличии стеноза, окклюзии или патологической извитости сосуда.
Стеноз можно диагносцировать с помощью УЗИ и Доплерографии.
Лакунарный инфаркт. Вследствте артериолосклероза и гиалиноза мелких сосудов сужается их просвет. Разв-ся сладж, микротромбоз, лакунарный инфаркт. Расзмер лакунарного инфаркта менее 1 см. Лакуны находятся в глубине белого вещества мозга, где располагаются мелкие пене3рующие сосуды. Особенностями такого инфаркта явл-тся то, что он моносим-мен (т.е. только двигательные или только чувствительные расстройства, "неловкая кисть"). Часто разв-ся на фоне гипретонической болезни и хорошо регерессирует, если очаг единичный.
Профилактика сводится к лечению гипертензии, но когда разв-ся выраженное изм-е сосудов г.м., тогда ? АД может вызвать наруш-е перфузии ткани г.м. и привести к деменции. Чтобы этого не произошло необходимо выбрать золотую середину цифр АД для данного больного.
Реологический инсульт. Это наруш-е разв-ся из-за патологии свертывающй и противосвертывающей систем крови. Наблюдается при разных соматических забол-ях.
Гем1амический инсульт. Бывает не так часто. Такой характер носят транзиторные атаки (гем1амические наруш-я). Обычно поражаются зоны стыка бассейнов разных артерий. Напр зоны стыка передней и средней мозговой артерии. Особенности: не возникает на фоне неизмененных артерий, часто это атеросклероз со ?м выброса. Происх-т ночью за счет физиологического снижения выброса.
Профилактика сводится к диагностике и коррекции сосудистых патологий.
Ангиоспастический вариант инсульта. Спазм сосудов головного мозга в последствии субарахноидального кровоизлияния, как механизм компенсации (для уменьшения кровопотери сосуды спазмируются). Фармакопрофилактика - нимодипин (блокатор Ca каналов).
Второй вариант - мигрень-инсульт. При мигрени спазм сосудов может осложниться инсультом (но это не доказано). Леч-е - контролируемая гипертензия.
Сим-мы инсультов в...
... в системе переднемозговой артерии: гемипарез с преобладанием в ноге, психические наруш-я, тазовые расстройиства.
... в системе средней мозговой артерии: гемиплегия, гемианопсия, гемигипостезия. А если поражено доминантное полушарие, то еще мб афазия (как сенсорная, так и моторная). Если тотальный инсульт - то смешанная афазия. При пораж-и недоминантного полушария бывает игнорирование противоположного поля. Такой человек не замечает все правые половинки и игнорирует все правое пространство.
... в системе задней артерии: наруш-е полей зрения, редко - амнезия из-за страданий гиппокампа.
... в системе вертебро-базиллярной системы (страдание ядра и его путей) - на одной стороне - пораж-я На, а на другой стороне гемиплегия. В зависимости от пораж-я разв-ся разнообразные альтернирующие синд-мы:
Синд-м Вэббера - пораж-е глазодвигательного На на стороне очага и гемиплегией с центральным парезом мышц лица и языка на противоп стороне (пораж-е корково-ядерного пути).
Синд-м Мийяра-Гюблера возникает в рез-те пораж-я нижнего отдела моста, хар-ся периферическим пораж-ем лицевого На на стороне очага, центральным параличом противоположных конечностей.
Синд-м Фовиля - пораж-е лицевого и отводящего Нов (в сочетании с параличом взора) на стороне очага и гемиплегией, а иногда и гемианестезией (вслед-е пораж-я медиальной петли) противоположных конечностей.
Леч-е. При тромбозе происх-т не мгновенное перекрытие бляшкой просвета сосуда (напр как тромбов при тромбоэмболии), а постепенный ее рост. В этом случае разв-ся комплекс сим-мов, постоянно наращивающий силу. Это явл-е наз-ся "инфаркт в ходу". В этих случаях показаны антикоагулянты (гепарин в очень больших дозах - до 20000 ед в сутки).
Если инсульт завершенный, т.е. нет прогрессирования и если б-ной в "терапевтическом окне" (3-6 часов, далее происходят необратимые изм-я), то можно применить медикаментозный тромболизис (активатор тканевого плазминогена), гемодиллюцию, если гематокрит не менее 45, то делаем всегда (полиглюкин, реополиглюкин). Очень редко прибегают к хирургическому лечению.
Применяют сосудистые препараты для улучшения мозгового кровообр-я (трентал, кавинтон).
Метаболические препараты для стимуляции процессов восст-я (пирацетам, церебролизин).