vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

493

ной или генерализованной форм (конец 2-й — 3-я неделя болезни и позже). Эту причинно-следственную связь установить удается не все123 гда, но при сборе анамнеза следует особое внимание обращать на воз123 можный предшествовавший диспепсический синдром. В патогенезе вторичноочаговой формы существенная роль принадлежит аллергиче123 скому компоненту, что объясняет ее длительность, почти закономер123 ное сочетание с кожными высыпаниями.

Частота возникновения отдельных клинических форм различается в отдельных возрастных группах:

—в возрасте от 1 года до 10 лет заболевание протекает преимущест123 венно по типу гастроэнтероколита;

—от 10 до 19 лет — чаще встречается аппендикулярная форма, при

этом одновременно с признаками острого аппендицита бывает высо123 кая температура с первых дней болезни, нередко — диарея, иногда сыпь, артралгия, катаральные явления;

—от 20 до 29 лет — преобладает терминальный илеит, при котором боль в животе, вздутие кишечника, признаки раздражения брюшины сочетаются с артралгией, катаральным синдромом, сыпью; начинается заболевание часто с диареи;

—от 30 до 49 лет — характерен моноили полиартрит, возникаю123

щий через 2—3 нед после кратковременной незначительной диареи (появляется припухлость суставов, гиперемия, нередко высыпания в области суставов); часто одновременно возникают генерализованная лимфаденопатия, высыпания на других участках, поражение сердца (миокардит, протекающий доброкачественно);

— в возрасте 50 лет и старше нередко выявляют узловатую эритему преимущественно у женщин.

Осложнения, исходы заболевания такие же, как при псевдотуберку123 лезе. Течение в большинстве случаев доброкачественное. Исключение составляет септическая форма, дающая высокую летальность.

Методы диагностики кишечного иерсиниоза аналогичны таковым при псевдотуберкулезе, за исключением аллергологического метода.

Но если возбудители псевдотуберкулеза дают перекрестные ложно123 положительные результаты с возбудителем чумы, то и при кишечном иерсиниозе наличие общих антигенов с сальмонеллами, шигеллами, кишечной палочкой дает большой процент перекрестных реакций с этими возбудителями.

Поскольку характер патологического процесса зависит от наличия плазмид вирулентности, обнаружение в выделениях больного иерси123 ний без определения у них этих плазмид не может считаться абсолют123 ным доказательством иерсиниозной природы заболевания, так как воз123 можно нахождение иерсиний в кишечнике абсолютно здоровых лю123 дей.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

494

Эозинофилия при иерсиниозе наблюдается главным образом в пе321 риод вторичноочаговых поражений.

Критерии диагноза. В пользу иерсиниозной природы заболевания свидетельствуют следующие признаки:

—эпидемиологический анамнез (употребление в пищу овощей и фруктов, к которым могли иметь доступ грызуны, общение с больным, имеющим клинические проявления иерсиниоза);

—сезонность (осенне-зимний период);

—■острое начало, в большинстве случаев с гастроинтестинальных проявлений;

—сочетание респираторного и диспепсического синдромов с кож123 ными проявлениями уже в первые дни болезни;

—полиорганность поражений (наиболее отчетливая при длительном

течении заболевания);

— наклонность к затяжному и хроническому течению. Подтверждают диагноз обнаружением иерсиний, особенно имею123

щих плазмиды вирулентности в исследуемом материале. Серологичес123 кие исследования следует проводить в динамике (3—4 раза), особенно информативны результаты, полученные на 3-й неделе заболевания и позже.

Дифференциальный диагноз. Наиболее сложен дифференциальный диагноз между псевдот уберкулезом и кишечным иерсиниозом. По123 жалуй, нет ни одного симптома, который встречался бы только при од123 ном из этих заболеваний и не наблюдался при другом. Безусловно, час123 тота выявления отдельных симптомов различна при кишечном иерси123 ниозе и псевдотуберкулезе, но в каждом конкретном случае ориенти123 роваться на «больше-меньше», «чаще-реже» не приходится. Пожалуй, наибольшую ценность при постановке предварительного диагноза име123 ют эпидемиологический анамнез и почти закономерное развитие диарейного синдрома в первые дни болезни при иерсиниозе, скарлатино123 подобное течение без диареи — при псевдотуберкулезе.

Дифференциальную диагностику кишечного иерсиниоза проводят с теми же заболеваниями, что и при псевдотуберкулезе. Наиболее важно учитывать при этом период болезни, выявление наиболее характерных для каждого заболевания симптомов.

Лечение. С учетом небольшой роли больных кишечным иерсинио123 зом в эпидемиологическом процессе их госпитализуют по клиничес123 ким показаниям. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелым, затяжным и рецидивирующим течением кишечного иерси123 ниоза. Наблюдение за больными с абдоминальной формой кишечного иерсиниоза, особенно с ее аппендикулярным вариантом, рационально проводить в условиях хирургического стационара. Больных с генерали123 зованной формой, осложненной ИТШ, и больных с гастроинтестиналь­

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

495

ной формой, осложненной гиповолемическим шоком, нужно госпита321 лизировать в отделения инфекционной реанимации.

Постельный режим назначают в лихорадочный период и в первые дни после нормализации температуры, что имеет значение для предуп123 реждения рецидивов и поздних осложнений.

Учитывая большую частоту гастроэнтерита, энтероколита у больных кишечным иерсиниозом, им обычно назначают диету №13. При резко выраженном гастроэнтерите после промывания желудка и кишечника назначают «голодную» водно-солевую паузу на 12—24 ч с последую123 щим назначением диеты №4. С учетом возможных обострений и реци123 дивов щадящая диета должна соблюдаться не менее чем 3—4 нед после стихания явлений энтероколита, мезаденита, терминального илеита.

В случаях, протекающих с явлениями иерсиниозного гепатита, при123 меняют диету №5-а с переходом на №5.

Этиотропная терапия. При генерализованной форме кишечного иерсиниоза эффективным считается лечение гентамицином в суточ123 ной дозе 5 мг/кг массы тела с обязательным введением препарата вну123 тривенно при септикопиемическом и септическом вариантах. Продол123 жительность курса лечения — не менее 10 дней, даже при условии бы123 строй (на 2-е—3-и сутки лечения) нормализации температуры. В экви123 валентных дозах можно назначать другие аминогликозиды (бруламицин, тобрамицин). Левомицетин применяют в суточной дозе 50 мг/кг массы тела в 3—4 приема. По некоторым данным, лечение левомицетином менее эффективно, чем аминогликозидами или даже полусинтетическими тетрациклинами. Однако при ИТШ, иерсиниозном менингоэнцефалите он пока считается препаратом выбора, длительность курса лечения левомицетином должна составлять не менее 10 дней. Можно применять и доксициклин (вибрамицин) в дозе не менее 2,5 мг/кг мас123 сы тела в 1-е сутки лечения с последующим переходом на суточную до123 зу 1,25 мг/кг массы тела в два приема. Курс лечения — 7—10 дней. Па123 рентеральное введение доксициклина не имеет преимущества перед его приемом внутрь в случаях, протекающих без неукротимой рвоты. При шоке препарат должен назначаться внутривенно.

Могут применяться и цефалоспориновые антибиотики 3-го и 4-го поколений, однако отсутствует единое мнение об оптимальных суточ123 ных дозах и длительности курсов лечения. Имеются сведения о высо123 кой эффективности абактала, возможно применение и других хинолонов и оксихинолонов (норфлоксацина, офлоксацина и др.), а также бисептола (бактрим, ориприм, сульфатон). Не следует применять «чис123 тые» сульфаниламиды без сочетания их с триметопримом, а также ам123 пициллин (в отличие от псевдотуберкулеза), карбенициллин, амоксициллин, цефалоспорины 1-го — 2-го поколений.

Существуют данные о большей эффективности комбинированной антибиотикотерапии при генерализованной форме. При отсутствии

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

497

чается от профилактики псевдотуберкулеза, так как в ряде случаев больной кишечным иерсиниозом может быть источником инфекции для окружающих. Особую осторожность следует соблюдать детям при общении с такими больными, а также лицам с врожденными и приоб123 ретенными иммунодефицитами. Необходимо помнить, что больных ки123 шечным иерсиниозом можно обнаружить среди лиц, находящихся на лечении по поводу вирусного гепатита, сепсиса, а также в ревматоло123 гических и хирургических отделениях.

Источником инфекции при кишечном иерсиниозе могут быть сель123 скохозяйственные животные, больные или бактериовыделители, а так123 же домашние животные (кошки, собаки). В выявлении патологии у них важная роль принадлежит ветеринарной службе.

Обязательным компонентом профилактики является уничтожение грызунов.

Специфическая профилактика не разработана.

КАМ ПИ ЛОБАКТЕРИ ОЗ

499

ся, причем патогенез, клинические проявления и исходы вызываемых ими заболеваний могут весьма существенно различаться;

—кампилобактерии являются одной из основных причин развития «диареи путешественников»;

—многие вопросы патогенеза кампилобактериозов и систематики возбудителей остаются еще нерешенными.

Этиология. В настоящее время род Campylobacter насчитывает 13 видов, но наибольшая роль в патологии человека принадлежит Campylobacter jejuni, Campylobacter coli и Campylobacter fetus.

По своим свойствам C.jejuni и С.coli очень сходны, С.fetus имеет не123 которые отличия, проявляющиеся в отношении к температуре, чувст123 вительности к антибактериальным препаратам, биохимической актив123 ности.

Кампилобактерии — грамотрицательные палочки изогнутой или спиралевидной формы, ширина их 0,2—0,5 мкм, длина — 0,5—0,8 мкм. Подвижны благодаря наличию двух биполярно расположенных жгути123 ков. Характерные движения кампилобактерий (стремительные штопо123 рообразные) являются одним из отличительных признаков, позволяю123 щих идентифицировать их уже при микроскопии. Спор и капсул не образуют. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями.

Оптимальные условия роста для всего рода кампилобактерий — pH 4,8—7,8, температура +37 °С, но C.jejuni хорошо растут и при темпера123 туре + 42 °С, которая непригодна для роста других кампилобактерий. Все представители этого рода — микроаэрофилы, требующие для сво123 его роста специального газового состава с пониженным содержанием кислорода (оптимальный состав — 5% кислорода, 10% углекислого газа, 85% азота). Для выращивания микроорганизмов этим газовым соста123 вом заполняют пластиковые мешки, куда помещают питательные сре123 ды (мясные, печеночные, кровяные с добавлением к ним антибиоти123 ков, угнетающих рост других микроорганизмов, но не оказывающих действия на кампилобактерии, — триметоприм, бацитрацин, новобиоцин). Для выделения культуры микроорганизмов необходимо около 4 дней. C.jejuni чувствительны к налидиксовой кислоте, С.fetus к ней ре123 зистентны.

Кампилобактерии длительно, в течение нескольких недель, сохраня123 ются при температуре +4 °С, но быстро погибают при температуре выше 45 °С, низких и высоких pH, при высушивании и действии пря123 мых солнечных лучей.

В молоке при температуре +25 °С кампилобактерии выживают 3—4 дня, + 4 °С — до 3 нед. Могут долго сохраняться в речной и даже водо123 проводной воде. Стандартные дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях быстро уничтожают их.

Кампилобактерии имеют сложную антигенную структуру. Иммуногенное действие оказывают липополисахарид, белки наружной мемб­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

500

раны и жгутиков. Многообразием антигенов объясняется наличие большого количества серологических групп (так, у С.jejuni их по О-ан- тигену более 60, по Н-антигену более 50). Различные сочетания термо123 лабильных и термостабильных антигенов определяют штамм. Термола123 бильные и термостабильные антигены выявляют в РНГА и РА соответ123 ственно.

Кампилобактерии обладают способностью к адгезии, связанной с наличием жгутиков и адгезинов на поверхности клетки, благодаря че123 му они легко проникают в эпителиальный слой. Они способны к внут123 риклеточному размножению.

Токсические субстанции кампилобактерий изучаются. Наиболее изу123 чены энтеротоксин и цитотоксин. Как оказалось, кампилобактерии, вы123 деленные от бактерионосителей, токсинов не содержали. Энтеротоксин, имеющий некоторое антигенное сходство с холерным токсином и тер123 молабильным токсином E.coli, продуцируют штаммы, вызывающие у че123 ловека секреторную диарею. Он быстро разрушается в кислой и щелоч123 ной среде. Цитотоксины обнаруживают у штаммов, выделенных от больных с дизентериеподобным синдромом. Некоторые штаммы проду123 цируют фактор проницаемости, повышающий проницаемость сосудов.

Эпидемиология. Кампилобактериоз — зооноз. Основной источник инфекции — сельскохозяйственные и дикие животные, птицы, в мень123 шей степени — домашние животные. В кишечнике зараженных жи123 вотных кампилобактерии могут обнаруживаться как комменсалы. C.jejuni, C.coli чаще изолируют от свиней, С.fetus — от коз и овец. Тя123 жело заболевание протекает у цыплят: у недельных оно сопровождает123 ся бактериемией, диссеминацией во внутренние органы, у более стар123 ших — диареей. Источником инфекции может стать больной человек (1 г фекалий больного содержит 1010 возбудителей), а также бактерио123 носитель. Они имеют меньшее значение в распространении инфекции, однако еще остается малоизученным вопрос, как долго возбудитель может оставаться в организме человека.

Место и значение больных и носителей в эпидемическом процессе, частота инфицирования населения кампилобактериями неодинаковы в развитых и развивающихся странах, основные эпидемиологические различия кампилобактериоза в этих регионах представлены в табл. 23.

До настоящего времени еще нет ответа на вопрос, являются ли кли123 нические различия у больных кампилобактериозом, проживающих в развитых и развивающихся странах, следствием инфицирования раз123 личающимися по свойствам штаммами кампилобактерий или обуслов123 лены широким распространением кампилобактерий в развивающихся странах и высоким уровнем там коллективного иммунитета. Не исклю123 чено, что роль играют и другие, в том числе и генетические, факторы.

Кампилобактериоз — типичная кишечная инфекция с фекаль123 но-оральным механизмом передачи, поэтому социальными условиями

КАМ ПИ ЛО БАКТЕРИ ОЗ

501

Та б л и ц а 23. Некоторые особенности кампилобактериоза в развитых

иразвивающихся странах

роятно, связано с рос123 том коллективного им123 мунитета

в значительной мере объясняется разница в распространенности забо321 леваний в развитых и развивающихся странах.

Основные факторы передачи возбудителя — загрязненная пища (преимущественно мясные и молочные продукты) и вода. Можно зара123 зиться при прямом контакте с больными или бактерионосителями (жи123 вотными и людьми).

Восприимчивы к кампилобактериозу все люди, не имеющие имму123 нитета против кампилобактерий. На восприимчивость влияют возраст и реактивность организма. Так, тяжелое септикопиемическое течение при инфицировании С.fetus возникает исключительно у лиц, страдаю123 щих тяжелыми заболеваниями (туберкулез, сахарный диабет, лейкоз, ВИЧ-инфекция).

Заболевания, вызываемые C.jejuni, возникают в виде спорадических случаев и групповых вспышек, вызываемые С.fetus — преимуществен123 но в виде спорадических случаев. Кампилобактерии — ведущий этио123 логический фактор «диареи путешественников».

Для кампилобактериоза, как и для других кишечных инфекций, ха­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

502

рактерна сезонность — пик заболеваемости приходится на лето и осень.

После перенесенного заболевания развивается иммунитет: нараста123 ет уровень специфических IgA в секрете кишечника, появляются спе123 цифические IgM и IgG в сыворотке крови. Повторные заражения лиц, проживающих в странах, где распространена эта инфекция, поддержи123 вают иммунитет на высоком уровне, что способствует более легкому течению инфекционного процесса при повторных заражениях и по123 степенному освобождению организма от возбудителя. Более того, при попадании вирулентных кампилобактерий в иммунный организм воз123 можна утрата ими факторов вирулентности.

Классификация. Общепринятой классификации кампилобактериоза нет. Наиболее приемлемой в настоящее время можно считать по123 пытку выделить отдельные клинические формы с учетом характера, локализации, тяжести, длительности процесса.

По выраженности клинических проявлений выделяют формы:

—манифестную,

—субклиническую,

—бактерионосительство.

По локализации процесса различают:

а) кишечную форму (вызываемую преимущественно C.jejuni и С.fe123 tus), которая может протекать:

—по дизентериеподобному варианту:

—по холероподобному варианту (холероподобный энтерит); б) генерализованную форму:

—септическую (вызываемую С.fetus, реже — C.jejuni, C.coli),

—септикопиемическую (вызываемую С.fetus).

По тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение заболевания.

По длительности течения кампилобактериоз бывает острым, за123 тяжным и хроническим.

Примерная формулировка диагноза. В диагнозе указывают клини123

ческую форму, тяжесть и длительность течения, серотип возбудителя, вызвавшего заболевание. Например:

1.Острый кампилобактериоз (C.jejuni), кишечная форма, дизентерие123 подобное течение, средняя степень тяжести.

2.Острый кампилобактериоз (С.fetus), септикопиемическая форма,

тяжелое течение.

Патогенез. Многие вопросы патогенеза кампилобактериозов оста123 ются неизученными.

Характер течения патологического процесса в значительной мере обусловлен тем, каким штаммом произошло инфицирование — энтероинвазивным (обладающим цитотоксичностью) или энтеротоксиген-