Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

.pdf
Скачиваний:
302
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
16.96 Mб
Скачать

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА)

Т а б л и ц а 30. Некоторые особенности вирусных гепатитов различной

этиологии

Признаки

 

Возбудители вирусных гепатитов

 

HAV

HBV ,

HCV

HDV

HEV

Содержит

РНК

ДНК

РНК

РНК

РНК

ДНК или

РНК

 

 

Флавивирус Дефектный

Калициви-

Семейство, ПикорнавиГепаднави-

РОД

рус (энте123

рус

 

вирус, ри-

рус

 

ровирус 72)

 

 

бозим

 

Размер ви321

20—27

40—42

30—50

35—37

32—34

руса, нм

 

 

Множество

1 серотип,

1 серотип,

Основные

1 серотип,

Несколько

серологиче1237 генотипов субтипов по (не менее

3 генотипа

3 генотипа

ские вари123

 

HBsAg (не

6) геноти123

 

 

анты

 

менее 4)

пов с анти123

 

 

 

 

 

генными

 

 

 

 

 

вариантами

 

 

Устойчи321

5

30—40

20—30

3—5

3—5

вость при

 

 

 

 

 

кипячении

 

 

 

 

 

(мин)

 

 

Цитоплазма Ядро гепа321

Цитоплазма

Место реп321 Цитоплазма В ядре ге321

ликации

гепатоцита

патоцита —

(не только

тоцита

гепатоцита

 

 

ДНК и

гепатоциты,

 

 

 

 

ДНК-поли-

но и лим123

 

 

 

 

мераза,

фоциты)

 

 

 

 

HBsAg — в

 

 

 

 

Фекаль-

цитоплазме;

 

Паренте­

Фекаль-

Преимуще­

Паренте­

Паренте­

ственный но-ораль- ральный

ральный

ральный

но-ораль-

механизм

ный

Половой

 

 

ный

передачи

 

Вертикаль­

 

 

 

вируса

 

ный

 

Кровь и ее

Вода

Основной

Вода

Все биоло321

Кровь и ее

фактор

Пища

гические

компонен123

компонен123

 

передачи

 

жидкости

ты

ты

 

Основная

Дети

Реципиенты Больные от321Больные

Беремен321

группа

 

крови

делений ге123 ВГВ, носи123

ные жен123

риска

 

Половые

модиализа

тели HBsAg щины, лица

 

 

партнеры

Наркоманы

Медицин123

в возрасте

 

 

Наркоманы

Медицин123

ские работ123 18—20 лет

 

 

Медицин123

ские работ123ники

 

ские работ123ники ники

604

 

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Продолжение табл. 30

Признаки

 

Возбудители вирусных гепатитов

 

HAV

HBV

HCV

HDV

HEV

 

Распростра321 Повсемест­

Повсемест­

Повсемест­

Повсемест­

Повсемест­

нение ВГ

но

но

но

но

но

Вирусоно-

+

+

+

сительство

 

 

 

 

 

Хронизация

- (?)

+ (До

+ (До

Коинфек321

 

 

 

10— 30 %)

70— 80 %)

ция

 

 

 

 

 

Суперин321

 

 

 

 

 

фекция 4-

 

 

 

 

 

(до 10—

 

 

 

 

 

30 %)

 

Период

Последние

Через 6 нед За неделю

При нали321

Преджел-

наибольшей дни инкуба123после зара123 до начала

чии HBsAg

тушный и

заразитель­

ции и пер123 жения, все

болезни, до у реципи123

желтушный

ности

вые дни

время, пока 10 нед пос123

ента

периоды

 

желтушно123

в крови

ле начала

 

 

 

го периода

имеется

(при хрони-

 

 

 

 

НВеАд и

зации

 

 

 

 

(или) виру123

длительно)

 

 

 

 

сная ДНК

 

 

 

Течение

Преимуще321 Преимуще321 Цикличес321

Коинфек321 Преимуще321

(циклич­

ственно ци123ственно ци123кое и вол123

ция — цик123 ственно ци123

ность)

клическое

клическое

нообразное

лическое;

клическое

 

 

 

 

Суперин321

(но имеют321

 

 

 

 

фекция —

ся две фазы

 

 

 

 

волнообраз123повышения

 

 

 

 

ное

уровня

Течение

Легкое,

Среднетя321

 

 

АлАТ)

Легкое,

Тяжелое,

Легкое, но

(преимуще123 среднетя­

желое, тя123

среднетя­

среднетя­

у беремен123

ственная

желое

желое

желое

желое

ных — тя123

степень тя123

 

 

 

 

желое, с

жести)

 

 

 

 

высокой ле123

Связь с он321

 

+

+

?

тальностью

 

 

кологичес123

 

 

 

 

 

кими забо123 леваниями

левания в единую группу, несмотря на существенные различия между ними:

1.Все ВГ — антропонозы.

2.Существует два основных пути заражения — парентеральный и фекально-оральный.

3.Все возбудители — вирусы, достаточно устойчивые в окружаю123 щей среде.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА)

. . .

--------------------------------------------------------------------------------------------------------

01/J

4.Основным (а иногда и единственным) органом-мишенью для всех вирусов является печень, то есть это гепатотропные вирусы.

5.В основе поражения печени и развития болезни лежит цитолиз гепатоцитов, хотя механизм их повреждения различен.

6.Для типичных случаев характерна цикличность течения болезни. Различают такие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный (в котором выделяют период нарастания желтухи, период разгара, угасания желтухи), реконвалесценции, остаточных явлений.

7.Ведущие клинические симптомы сходны, как и патогенез боль123 шинства из них.

8.Однотипны особенности изменения многих биохимических пока123

зателей, их динамика, диагностическая и прогностическая оценка.

9. Закономерно в большинстве случаев вовлечение в патологичес123 кий процесс в различной степени других органов и систем (преимуще123 ственно дигестивной).

10.Сходны основные принципы лечения.

11.После перенесенного заболевания возникает стойкий типоспе123 цифический иммунитет, перекрестный иммунитет отсутствует.

Все вышеизложенное послужило основанием для того, чтобы сведе123 ния о всех ВГ излагать вместе, несмотря на некоторые эпидемиологи123 ческие и патогенетические различия между ними. Это позволит врачу четче разобраться в этих различиях, более грамотно обосновывать вы123 бор лечебной тактики на различных этапах ведения больных.

Поражение печени могут вызывать и другие вирусы (вирус Эпштей123 на—Барр, цитомегаловирусы, аденовирусы, герпес-вирусы и др.), одна123 ко при этом печень — обычно лишь один из органов, который вовлека123 ется в патологический процесс наряду с другими системами и органами (или даже в меньшей степени). Отсюда существенные различия в пато123 генезе, характере поражений и клинических проявлений, лабораторных данных и многих других показателей, что позволяет эти заболевания рассматривать как отдельные самостоятельные нозологические формы.

Общность многих патогенетических механизмов, клинических про123 явлений, подходов к обследованию и лечению больных дало нам осно123 вание излагать материал, касающийся ВГ, не по традиционной схеме.

Актуальность. ВГ пока остаются одной из актуальнейших проблем

здравоохранения всех стран. Основные причины этого следующие:

широкое распространение ВГ на земном шаре. Занимая, по офи123 циальным данным, 2-е место по числу пораженных после гриппа, ВГ значительно опережают его по числу тяжелых форм, экономическим затратам, неблагоприятным исходам. А если учесть то, что регистриру123 ются далеко не все случаи ВГ (безжелтушные и стертые формы, как правило, не диагностируются), то вряд ли ВГ уступают гриппу и другим ОРЗ и по распространенности;

ВГВ, ВГС, ВГЕ) дают высокий (от 10 до 70%) процент хронизации.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

606

Более 300 ООО населения земного шара переносят ВГВ в хронической форме итш в виде носительства. Достоверных сведений о частоте носи123 тельства HCV и HDV пока нет. Но при хронических заболеваниях пе123 чени маркеры ВГ обнаруживаются у 60—75% больных, что подтвер123 ждает связь этой патологии с гепатотропными вирусами;

среди больных ВГВ, ВГО и ВГС наиболее велика частота возник123 новения первичного рака печени;

большое число носителей вирусов гепатитов на земном шаре соз123

дает реальную угрозу распространения инфекции. Выявление инфици123 рованных (больных и вирусоносителей) часто затруднено из-за способ123 ности многих вирусов к мутациям;

тяжело протекает ВГ у беременных, при ВГЕ у них летальность достигает 20—40 %;

в последние годы все чаще встречаются микст-гепатиты, что не123

благоприятно влияет на течение и исходы заболеваний;

значительный рост заболеваемости ВГ с парентеральным и поло123 вым (ВГВ и ВГС) механизмом передачи обусловлен резким ростом нар123 комании, проституции в последние годы;

увеличился риск инфицирования больных, которым неоднократ123

но переливают кровь и ее препараты, а также пациентов отделений ге123 модиализа, реципиентов трансплантатов органов. Степень инфицированности пациентов может достигать 60—90 %;

отсутствуют надежные этиотропные средства для лечения боль123 ных ВГ;

не разработаны универсальные методы специфической профила123 ктики всех ВГ, а внедрение в практику специфической профилактики ВГВ и ВГА только начинается во многих странах;

отсутствие перекрестного иммунитета позволяет человеку неод123

нократно в течение жизни болеть ВГ различной этиологии, что не толь123 ко способствует формированию хронических заболеваний печени, но и приводит к возникновению других хронических заболеваний (холе123 цистит, панкреатит, гастрит и т.д.);

— доказана связь HBV и HCV с ВИЧ: HBV активирует репликацию ВИЧ.

ВГ — одна из важнейших проблем не только инфектологии, но и га123 строэнтерологии, аллергологии, онкологии, трансплантологии.

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

Прежде чем приступать к изложению вариантов поражения печени вирусами, особенностей их распознавания, сходств и различий в тече123 нии ВГ различной этиологии, следует напомнить хотя бы основные сведения о структуре и функциях печени, методах обследования ее,

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА)

оценке полученных данных. Это существенно облегчит усвоение и по321 нимание дальнейшего материала.

Печень поддерживает химический гомеостаз в организме, что обу123 словлено уникальным строением органа. Так, печень имеет смешан123 ную систему кровообращения: венозная кровь из непарных органов брюшной полости поступает в нее из v.portae (таким образом, все, что попадает в кишечник, всасываясь, идет в печень), a a.hepatica насыща123 ет печень кислородом. Печень имеет разветвленную капиллярную сеть, общая поверхность которой составляет около 400 м2. В синусои123 дах печени артериальная и венозная кровь смешиваются, отдавая пече123 ночным клеткам кислород и вещества, принесенные v.portae. Продук123 ты своей деятельности печень выделяет в систему печеночных вен, от123 куда они попадают в v.cava inferior.

Кроме кровеносного русла (приносящие кровь артериолы и венулы, синусоиды, выносящие венулы), микроциркуляция, обеспечивающая обмен с паренхимой печени, осуществляется с помощью лимфатичес123 кой системы печени (последовательно: межклеточные щели, простран123 ства Диссе, Маля, лимфатические капилляры). Из печени лимфа посту123 пает в большой грудной лимфатический проток.

Основная функциональная клетка печени — гепатоцит (паренхима123 тозная клетка), их в печени около 300 биллионов, функции их очень различаются в зависимости от расположения гепатоцита и других фак123 торов. В печени содержится более 100 000 ферментов, выполняющих десятки тысяч различных реакций.

Основными функциями печени, обеспечивающими нормальную жизнедеятельность организма, являются (схематично!):

1.БАРЬЕРНАЯ ФУНКЦИЯ: печень принимает участие в обезврежи123 вании экзо- и эндотоксинов, попадающих в нее. Осуществляется этот процесс главным образом путем активации неспецифических защит123 ных механизмов (макрофаги, купферовские клетки и др.). Купферовские клетки, являясь эндотелиальным слоем внутридольковых синусоидов, выполняют функцию фиксированных фагоцитов, поглощая из крови бактерии и токсины.

2.ОБМЕННАЯ ФУНКЦИЯ (метаболическая). Обмен углеводов. Ос123 новная масса углеводов (как белков и жиров) расщепляется до ди- и

трикарбоновых кислот и служит сырьем для построения белков, жи123 ров, углеводов организма. С обменом глюкозы в печени связан синтез гликогена и обеспечение энергетических затрат организма. Глюкоза через продукты своего превращения (в частности, глюкуроновую кис123 лоту) влияет на обмен билирубина, некоторых гормонов, аминокислот, гепарина.

Схему последствий нарушения углеводного обмена можно предста123 вить примерно так:

отек органа —» нарушение микроциркуляции —» кислородное голода­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

608

ние —» деструкция клетки —» повреждение митохондрий —» снижение интенсивности процессов окислительного фосфорилирования —» мета123 болические сдвиги —» разрушение лизосом —» выход в цитоплазму гид123 ролитических ферментов —» аутолиз и гибель клетки.

Белковый обмен. В печени идет катаболизм и анаболизм белков. Из поступающих в печень аминокислот образуются вещества, необходи123 мые для нормальной функции организма (креатинин, холин и т.д.), осу123

ществляется синтез альбумина, фибриногенов, протромбина, а-глобу- лина, гепарина и других необходимых организму веществ. Конечными продуктами белкового обмена являются мочевина, мочевая кислота, индикан.

При нарушении функции печени и белкового обмена количество циркулирующих белков уменьшается, снижается онкотическое давле123 ние плазмы, возникают отеки. Нарушение образования факторов свер123 тывания крови (фибриноген, протромбин) приводит к развитию гемор123 рагического синдрома.

Печень активно участвует в липидном обмене. В результате ряда превращений в печени жиры используются как энергетический и пла123 стический материал, а также для синтеза через фазу холестерина сте123 роидных гормонов, некоторых витаминов, липидов, клеточных мемб123 ран. В печени происходит синтез липопротеидов, синтез и распад фос123 фолипидов.

Печень участвует в пигментном обмене. В результате распада эрит123 роцитов образуются различные компоненты, в том числе не содержа123 щий железа гематоидин — основа для образования непрямого (свобод123 ного) билирубина, который токсичен для организма. Печень захваты123 вает непрямой билирубин, связывает его с моно- и диглюкуроновыми кислотами, в результате чего образуется связанный (прямой) билиру123 бин, который с желчью выводится из организма.

Большинство гормонов образуются вне печени, но их инактивация происходит в печени (инсулин, половые гормоны, альдостерон и др.). В результате конъюгации с глюкуроновой кислотой выводятся избытки кортикостероидов.

Заболевание печени может привести к развитию отечно-асцитичес123 кого синдрома, синдрома Иценко—Кушинга и других нарушений, обу123 словленных избытком или дефицитом гормонов.

Участие витаминов в регуляции биохимических и физиологических процессов в организме тесно связано с функцией печени, где происхо123 дит:

их синтез (например, витамина А);

усвоение жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) благодаря их расщеплению под действием желчных кислот;

образование биологически активных форм витаминов (A, D, К,

РР, Blr Е, В2, В12) и их депонирование;

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА)

— инактивация и выведение некоторых витаминов.

Таким образом, нарушение функции печени может привести к гру123 бейшим нарушениям баланса витаминов, нарушению функции всех органов и систем (нарушается обмен веществ, свертываемость крови и т.д.).

Печень является депо для микроэлементов (железа, меди, цинка, марганца, хрома, алюминия и др.), регулирует КОС.

3. ЭКСКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ печени связана с желчеобразовани123 ем и желчеотделением. С желчью поступают в кишечник вещества, синтезированные в печени, а также захваченные ею из крови. Началь123 ный элемент желчевыводящей системы — межклеточные желчные ка123 нальцы, стенку которых образуют гепатоциты (билиарный полюс, име123 ющий многочисленные ворсинки). Желчные канальцы внутри пече123 ночных долек составляют широко разветвленную анастомозирующую сеть. Межклеточные желчные канальцы, сливаясь на периферии пече123 ночной дольки, образуют более крупные желчные ходы (холангиолы), которые в свою очередь впадают в междольковые желчные протоки (холанги). Структура стенок каждого из этих образований различна. В конечном результате, укрупняясь, желчные протоки (правый и левый) соединяются на нижней поверхности печени, образуя печеночный проток, который, соединяясь с пузырным, переходит в общий желч123 ный проток, открывающийся в двенадцатиперстной кишке.

Секреция желчи — активный процесс, который начинается еще в гепатоците, где синтезируются желчные кислоты, холестерин, фосфо123 липиды. Концентрация желчных кислот в желчи в несколько тысяч раз больше, чем в крови. Желчные кислоты участвуют в пищеварении (при их участии происходит эмульгирование жиров и усвоение жиро123 растворимых витаминов, активизация липазы). Желчные кислоты оп123 ределяют интенсивность желчеобразования. С желчью выделяются не только билирубин, но и холестерин, многие белки, неорганические ио123 ны и различные водорастворимые, в том числе и токсичные, соедине123 ния, продукты метаболизма.

По мере прохождения по желчевыводящим путям желчь формиру123 ется, некоторые химические соединения подвергаются частичной ре123 абсорбции, другие вещества выделяются в желчь. Окончательное фор123 мирование желчи завершается в желчном пузыре. С желчью выделя123 ются крупномолекулярные соединения, которые не могут быть удале123 ны почками.

Нарушение процессов желчеотделения приводит к накоплению в крови в избыточном количестве токсических метаболитов, дефициту жирорастворимых витаминов, нарушению процесса свертывания кро123 ви, пищеварения и т.д.

Таким образом, печень по существу является лабораторией нашего организма.

2 0 Ж . В о з и а н о в а

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

610

«Текут по телу жизненные соки, И в печени сокрыты их истоки. Щади премного печень. От нее Всех органов зависит бытие. Запомни, в ней основа всех основ:

Здоров дух печени, и организм здоров"

(Авиценна).

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ, ИСПОЛЬЗУЮЩИЕСЯ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ БОЛЬНЫХ ВГ, И ИХ ОЦЕНКА

Объем исследований и оценка лабораторных показателей, которые изучаются при ВГ, будут более понятными, если их рассматривать в те123 сной связи с разделом «Структура и функции печени». Привести их здесь тем более целесообразно, что при описании отдельных клиничес123 ких форм ВГ будут даваться постоянно ссылки на отдельные лабора123 торные тесты, их динамику. Изменения приведенных здесь биохими123 ческих показателей практически однотипны при всех ВГ, если же име123 ются какие-либо различия, они отражены в соответствующих разделах (ВГ различной этиологии).

1. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови

острый период характеризуется нормальным количеством эритроци123 тов, умеренной лейкопенией, лимфомоноцитозом. Возможен на этом фоне небольшой сдвиг формулы крови влево, свидетельствующий об остроте процесса. СОЭ нормальная или замедленная в результате на123 рушения соотношения белков.

При начинающейся печеночной энцефалопатии возможны лейкоци123 тоз, сдвиг формулы крови влево, увеличенная СОЭ. Нередко такие из123 менения сочетаются с подъемом температуры до 38—39 °С, что не123 опытным инфекционистом принимается за банальный воспалительный процесс и влечет за собой неадекватную терапию. Такие изменения, выявленные при исследовании крови, следует оценивать с учетом кли123 нических данных (обращается внимание на поведение больного, кон123 систенцию печени) и динамики биохимических тестов.

При затяжных формах, холестазе возможна умеренная анемия за счет повышенного распада эритроцитов. Но бывает быстро прогресси123 рующая анемия и вследствие аплазии костного мозга, сочетается она со значительным ухудшением общего состояния и не сопровождается повышением уровня как прямого, так и непрямого билирубина.

Анализ мочи. Еще в преджелтушный период можно обнаружить по123 вышение в моче уровня желчных пигментов и уробилина (продукта превращения билирубина, попавшего с желчью в кишечник), которые,

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА)

6 II

--------------------------------------------------------------------------------------------------------

частично всасываясь в кишечнике и поступая в кровь, не захватывают321

 

ся пораженной печенью. При развитии желтухи, особенно при полном

 

холестазе, моча становится темной за счет растворимого прямого би123

 

лирубина, поступающего непосредственно в кровь, а уробилин исчеза123

 

ет, так как на высоте желтухи в кишечник желчь не поступает. В моче

 

уровень белка остается нормальным, могут появиться единичные изме123

 

ненные эритроциты. Повышение уровня белка в сочетании с повы123

 

шенным содержанием креатинина в крови может свидетельствовать о

 

нефротическом компоненте как иммунокомплексном осложнении ВГ.

 

Лейкоцитурия не характерна ни при какой форме ВГ. Увеличиваться

 

количество эритроцитов вплоть до умеренной гематурии может при

 

развитии тяжелого геморрагического синдрома (ДВС-синдром).

 

Кал в разгар болезни приобретает сероватую окраску за счет отсут123

 

ствия в нем стеркобилина (отрицательная реакция на стеркобилин).

 

При геморрагическом синдроме, наличии кровоточащей язвы, эрозив123

 

ном гастрите может появиться кровь в кале, иногда по типу мелены.

 

Поэтому врач должен сам осматривать кал: если на фоне постоянно

 

темной мочи он приобретает темную окраску, это должно вызвать тре123

 

вогу. В таком случае необходимы микроскопия кала, постановка реак123

 

ции Грегерсена. Иногда диета больного сказывается на окраске стула: съеденная свекла может симулировать кровотечение.

2. Биохимические методы исследования. Огромное количество процессов, происходящих в печени, их нарушение у больных ВГ послу123 жило причиной разработки множества биохимических тестов, позво123 ляющих в комплексе оценивать степень и характер поражения печени. Обычно каждая большая клиника имеет свой набор тестов, однако су123 ществуют и универсальные, которые используются практически все123 ми, что очень важно при сопоставлении результатов, преемственности

влечении больного (оценка тяжести, эффективности лечения и пр.). При оценке цитолитического синдрома обычно определяют ак123

тивность ферментов АлАТ, АсАТ, АДГ, ГлДГ и др.

АлАТ (аланинаминотрансфераза) — цитоплазматический фермент, содержащийся в основном в гепатоцитах. Норма — 0,1—0,7 ммоль/ (ч •л) — при определении колориметрическим методом или 5—40 ЕД — при определении кинетическим методом. Повышение ак123 тивности АлАТ в сыворотке крови свидетельствует о повреждении гепатоцитов (повышении их проницаемости или цитолизе). При ВГ ак123 тивность АлАТ начинает повышаться еще в конце инкубационного пе123 риода, достигая наиболее высоких показателей в преджелтушный пе123 риод и в первые дни желтухи; затем она начинает постепенно сни123 жаться даже на фоне продолжающегося подъема уровня билирубина. Активность АлАТ в острый период может в 50—100 раз превышать нормальные показатели, что является важным диагностическим и диф123 ференциально-диагностическим критерием. Получение достоверного

2 0*

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

612

результата зависит от метода, который применяли для определения ак123 тивности этого фермента: при использовании кинетического метода можно сразу получить истинную степень повышения его активности, колориметрического — она будет резко занижена (несоответствие уровня ферментемии стандартному количеству реактива), что может послужить причиной серьезной диагностической ошибки. Чтобы ее избежать, необходимо перед постановкой реакции сыворотку больного развести в 10 раз (методика изложена в соответствующих руковод123 ствах по клинической ферментологии), при этом у больных ВГ актив123 ность АлАТ резко повышается. У больных с механической желтухой или желтухой другого генеза, но без цитолиза она остается прежней (как до разведения), незначительно повышается или даже снижается. Активность АлАТ может резко снижаться при тяжелом гепатонекрозе, что отражает тотальное глубокое поражение гепатоцитов. Такое несо123 ответствие тяжести состояния больного и снижающейся активности фермента (при определении его в динамике!) является тревожным признаком, может служить предвестником развития печеночной комы.

АсАТ (аспартатаминотрансфераза) — фермент множественной ло123 кализации. Он содержится не только в гепатоцитах, но и в клетках дру123 гих органов (сердце, поджелудочная железа, скелетные мышцы). В норме активность АсАТ составляет 0,1—0,45 ммоль/(ч*л) при колори123 метрическом методе или 10—25 ЕД при кинетическом. При ВГ его ак123 тивность также значительно повышается, но в меньшей степени, чем активность АлАТ. Методы определения активности АсАТ те же, что и при исследовании АлАТ. Обычно соотношение АлАТ/АсАТ больше единицы. Чем тяжелее течение ВГ, тем меньше разница между уров123 нем активности этих ферментов. При тяжелом гепатонекрозе соотно123 шение АлАТ/АсАТ становится меньше единицы.

При обычном циклическом течении ВГ активность этих ферментов к моменту исчезновения желтухи и выписки больного из стационара приближается к норме или незначительно (в 1,5—3 раза) превосходит ее. Затяжная гиперферментемия (более 3—6 мес) свидетельствует о незавершенности патологических процессов в печени и возможности перехода процесса в хронический.

ГлДГ (глутамилдегидрогеназа) относится к индикаторным фермен123 там. Наибольшая активность ее определяется в печени, где она содер123 жится в митохондриях, что и определяет ее диагностическую ценность.

В норме активность ГлДГ в крови не определяется или не превыша123 ет 0,9 мкмоль/(ч• л). Повышение активности этого фермента наблюда123 ют при тяжелом повреждении печеночных клеток, выраженном некро123 зе и является грозным прогностическим признаком. Однако то, что ак123 тивность этого фермента резко (в 15—20 раз) повышается и при меха123 нической желтухе, значительно снижает ее диагностическую цен­

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]