vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА)

4.Псевдогриппозный (гриппоподобный) вариант встречается при ВГА и ВГЕ, часто служит причиной диагностических ошибок. Ката123 ральный симптом, как правило, отсутствует, поэтому термин «псевдо123 гриппозный» более приемлем. Внезапно повышается температура тела, возникают головная боль, ломота во всем теле, может выявляться гипе123 ремия кожи. Длительность лихорадки не более 2—3 дней, желтуха воз123 никает чаще спустя 1—2 дня после нормализации температуры тела.

5.Аллергический (один из наиболее редких вариантов) характеризу123 ется появлением уртикарных высыпаний, сопровождающихся кожным зудом, повышением температуры. Чаще наблюдается при ВГВ, ВГС, BrD, а при отягощенном аллергологическом анамнезе может сопрово123 ждать ВГ любой этиологии.

6.В большинстве случаев встречается смешанный вариант преджелтушного периода, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов.

В желтушный период выделяют:

а) период нарастания клинических проявлений (желтухи, интокси123 кации);

б) разгар болезни; переломный момент разгара — желчный криз (на высоте желтухи увеличивается количество мочи, она светлеет, а желту123 ха с этого дня идет на убыль);

в) период стихания желтухи и клинических проявлений, он начина123 ется за желчным кризом (иногда криз проходит незамеченным).

Желтуха появляется в то время, когда уровень билирубина в крови

в1,5 раза и более превышает норму. Больные сначала обращают вни123 мание на изменение цвета мочи (она темнеет). При внимательном ос123

мотре больного можно заметить и легкую иктеричность склер, уже на следующий день кожа нередко приобретает желтушный оттенок. В по123 следующие дни интенсивность желтухи продолжает нарастать, при этом ее интенсивность не всегда коррелирует с тяжестью состояния больного, выраженностью интоксикационного синдрома.

Для желтушного периода в большинстве случаев наиболее характер123 ны снижение аппетита, повышенная утомляемость. У всех больных увеличена печень. У большинства пальпируется селезенка. АД имеет наклонность к снижению, пульс — к брадикардии. Моча темная (тем темнее, чем выраженнее желтуха). Кал нередко светлее обычного (светло-желтого или сероватого цвета) или даже обесцвечен.

Нередко еще в преджелтушный период, а чаще в желтушный (в раз123 личные его фазы) в патологический процесс вовлекаются другие орга123 ны дигестивной системы, что, наслаиваясь на клинические проявления ВГ, приводит к появлению дополнительных симптомов, нередко суще123 ственно изменяющих клинику ВГ. Наиболее часто (в 70—80 % случаев) можно обнаружить признаки поражения поджелудочной железы. Об этом свидетельствуют появление боли над пупком или слева от него (в зависимости от того, какой участок поджелудочной железы поражен в

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

624

большей степени), положительный симптом Воскресенского, а иногда (при увеличении головки железы) — нарушение оттока желчи, что мо123 жет давать клинику внепеченочного холестаза и приводить к диагно123 стическим ошибкам. У некоторых больных, особенно имеющих группу крови А(И), могут возникать язва двенадцатиперстной кишки с соот123 ветствующей клиникой, эрозивный гастрит, гастродуоденит. Дискинезия желчевыводящих путей проявляется болью (нередко весьма интен123 сивной) в правом подреберье. Нарушение переваривания пищи приво123 дит к вздутию кишечника и (или) послаблению стула.

Первыми признаками начинающейся реконвалесценции, помимо уменьшения явлений общей интоксикации и улучшения аппетита слу123 жат изменения окраски мочи (ночная моча еще темная, а днем и к ве123 черу она заметно светлеет), окрашивание кала (приобретает естествен123 ную окраску).

Вфазе угасания желтухи постепенно исчезают клинические сим123 птомы болезни, больные становятся активнее, появляется аппетит, желтуха постепенно исчезает, размеры печени нормализуются, умень123 шается активность цитолитического процесса в печени, что подтвер123 ждается печеночными тестами.

Период реконвалесценции — время от момента начала клинического выздоровления до нормализации всех клинических и биохимических показателей. Длительность и особенности течения ВГ обычно определя123 ются его этиологией, тяжестью заболевания, реактивностью организма.

Под влиянием самых различных факторов (нарушение диеты, стресс, нерациональное лечение, нарушение режима и т.д.) в желтуш123 ный период и период начинающейся реконвалесценции может насту123 пить обострение болезни. Оно может проявляться только усилением цитолиза без клинических проявлений (определяется по биохимичес123 ким тестам) или усилением наряду с этим клинических проявлений (нарастают желтуха, интоксикация и т.д.),

О рецидиве можно говорить тогда, когда после выздоровления у боль123 ного наблюдается возврат болезни со всеми его клиническими проявле123 ниями, что может свидетельствовать о сохранении возбудителя в орга123 низме. Для ВГА и ВГЕ рецидивы не характерны. Если все-таки вдруг возникнет такая ситуация, следует подумать о правильности первона123 чального диагноза или о возможности инфицирования другим вирусом.

Взначительной степени клинические проявления ВГ определяются характером преобладающего патологического процесса в печени — цитолиза гепатоцитов или нарушения оттока желчи.

Вбольшинстве случаев ВГ протекают с преобладанием цитолитиче123 ского синдрома. Клинически это проявляется преобладанием синдрома интоксикации, обусловленного печеночной недостаточностью, над признаками, обусловленными нарушением оттока желчи. У таких больных даже на фоне высокого уровня билирубина отсутствует кож­

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА)

ный зуд, кал может быть обесцвечен не полностью. При исследовании ферментов выявляют высокую активность цитолитических ферментов и незначительно (в 1,5—2,5 раза) повышенную активность экскретор123 ных ферментов (ЩФ и др.).

В том случае, если возникает холестат ически й синдром, клинически к умеренно выраженному интоксикационному синдрому добавляются признаки, свидетельствующие о нарушении оттока желчи: растет ин123 тенсивность желтухи, которая может не коррелировать с выраженно123 стью интоксикации, появляется кожный зуд, который иногда бывает мучительным, при этом больные не могут спать, становятся раздражи123 тельными, беспокойными, на коже возникают расчесы. Моча у таких больных очень темная, кал нередко полностью обесцвечен. Высокая активность цитолитических ферментов в этих случаях сочетается со значительным повышением активности экскреторных ферментов, уро123 вень билирубина резко (в 10 раз и более) повышается за счет прямого билирубина. В зависимости от степени повышения активности цитоли123 тических или экскреторных ферментов можно говорить о ВГ с преоб123 ладанием цитолиза или ВГ с преобладанием холестаза.

Особым вариантом течения ВГ является холестатическая форма, при которой интоксикационный синдром, обусловленный цитолизом, прак123 тически отсутствует, активность ферментов цитолиза, значительно по123 вышенная в первые дни болезни (важный дифференциально-диагности123 ческий признак!) быстро снижается, иногда приближаясь даже к норме в последующие дни. А вот активность экскреторных ферментов резко (в 10—15 раз) повышается. Желтуха бывает очень яркая (оранжевая), бы123 стро нарастает и стойко держится, а при длительном холестазе приобре123 тает сероватый оттенок. Ведущий симптом — сильнейший кожный зуд, который лишает больного покоя, на коже появляются множественные расчесы до крови. Холестаз может сохраняться длительно (1—2 мес и более). Это приводит к полному физическому и психическому истоще123 нию больного. В результате повышенного гемолиза эритроцитов под действием длительно циркулирующих желчных кислот в крови повыша123 ется уровень не только прямого, но и непрямого билирубина, выявляет123 ся умеренная анемия, постепенно нарастает интоксикация.

Критерии тяжести течения вирусных гепатитов. Печень обладает огромными компенсаторными возможностями, поэтому в разгар бо123 лезни не всегда наблюдается соответствие жалоб больного объектив123 ным данным, полученным при клиническом обследовании больного (размеры печени, выраженность цитолитического синдрома и др.). По123 этому при оценке тяжести состояния больного главным является его самочувствие, а не лабораторные показатели.

Особого внимания заслуживают такие жалобы больного:

—нарастающая слабость;

—головокружение;

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

626

—чувство «проваливания»;

—отвращение к еде;

—упорная тошнота;

—рвота повторная или рвота, возникающая даже при запахе пищи. Выраженность этих клинических проявлений, длительность их, ха123

рактер сочетаний имеют существенное значение для оценки тяжести процесса.

Из объективных данных должны насторожить:

—мягковатая консистенция печени;

—уменьшение ее размеров на фоне нарастающей желтухи;

—геморрагический синдром (кровотечения из десен);

—геморрагии на коже, носовые кровотечения;

—нарушение поведения больного.

Каждый из этих признаков, даже если он определяется изолирован123 но, требует самого пристального внимания.

О легком течении ВГ позволяют судить такие особенности: :— интоксикационный синдром выражен слабо;

—тошнота, рвота отсутствуют;

—печень эластична, безболезненна, умеренно увеличена;

—пульс в норме, возможна незначительная брадикардия;

—желтуха незначительная или умеренная, кратковременная. Для среднетяжелого течения ВГ характерны:

—выраженная интоксикация (упорная тошнота, но без рвоты, пол123 ное отсутствие аппетита, слабость);

—выраженная желтуха;

—неприятные ощущения в области печени при пальпации;

—брадикардия, снижение АД.

Тяжелое течение ВГ характеризуется следующими клиническими проявлениями:

—нарастающая интоксикация (резкая слабость, адинамия);

—постоянная тошнота, повторная рвота;

—консистенция печени мягковатая, она чувствительна при пальпа123

ции;

—тахикардия сменяет брадикардию;

—возможно появление геморрагий на коже, бывают носовые кро123 вотечения;

—иногда возникает «асептическая» лихорадка;

—возможно изменение поведения больного (сонливость или бес123

сонница, эйфория или адинамия).

Лабораторные показатели при оценке тяжести течения играют су123 щественную роль, если они сделаны в динамике. О переходе заболева123 ния в более тяжелую форму свидетельствуют:

— темпы роста в крови уровня непрямого билирубина больше, чем прямого (но при ВГ уровень прямого билирубина все же всегда преоб­

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА)

-------------------------------------------------------------------------------------------------------- Ь27

ладает!); уровень общего билирубина не всегда коррелирует с тяже321 стью заболевания;

—снижение активности АлАТ и АсАТ на фоне нарастающей инток123 сикации и роста уровня билирубина;

—уменьшение соотношения АлАТ/АсАТ;

—снижение уровня общего белка; А/Г коэффициент < 1;

—снижение уровня протромбина.

Наиболее прогностически неблагоприятны фульминантные формы ВГ (молниеносные, внезапно развивающиеся). Они возникают обычно в первые 2—4 нед (иногда позже — на 8-й неделе) с момента первых кли123 нических проявлений болезни (отсюда и деление на раннюю и позд123 нюю) и характеризуются быстрым нарастанием (в течение нескольких дней, иногда — часов) печеночной недостаточности и как ее следствия

— печеночной энцефалопатии. Стадия печеночной энцефалопатии слу123 жит надежным критерием для оценки тяжести поражения печени.

Клинически различают четыре стадии ОПЭ.

I стадия (прекома, начальный период), для нее характерны:

—изменение поведения больного (эмоциональная нестабильность);

—сонливость днем, бессонница ночью;

—«хлопающий тремор».

II стадия (прекома, заключительный период) быстро сменяет I ста123 дию, если не была больному оказана помощь. Для нее характерны:

—нарушение ориентации;

—спутанность сознания;

—психомоторное возбуждение.

III стадия (начальный период комы) характеризуется утратой конта123 кта с больным при сохранении его реакции на болевые раздражители.

В IV стадии (глубокая кома) реакция на окружающее, даже на боле123

вые раздражения, полностью отсутствует. При ОПЭ:

—в спинномозговой жидкости повышается содержание аммиака, снижается уровень сахара, появляется билирубин;

—на ЭЭГ регистрируется прогрессирующее замедление а-ритма, появление трехфазных дельта-зубцов.

Клинику печеночной недостаточности так описывал Гиппократ еще 2,5 тыс. лет назад: «Больной безумствует, сердится, говорит некстати, лает, как собака. Его ногти делаются красными, глаза не видят, волосы на голове стоят дыбом и острая лихорадка охватывает его».

Эти нарушения функции ЦНС сочетаются с другими проявлениями,

свидетельствующими о тяжелом повреждении печени и нарушении ее функции:

— сначала при первых признаках ОПЭ отмечают небольшое умень123 шение размеров печени, а затем ее столь значительное сокращение,

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

628

что при перкуссии над ее проекцией по срединно-ключичной линии в области нижних ребер определяется тимпанит («похоронный звон»);

—появляются кровоизлияния на коже, возможны массивные носо123 вые, желудочные кровотечения (развивается ДВС-синдром);

—прогрессируют биохимические нарушения, характеризующие тя123 желое течение ВГ;

—у молодых людей в стадии энцефалопатии II—III стадии развива123 ется чаще метаболический ацидоз, у пожилых — алкалоз (учитывать при назначении лечения!);

—возможно повышение температуры тела до 38 °С и выше.

При развитии ОПЭ III—IV стадии летальность достигает 90.

Исходы вирусных гепатитов. Течение ВГ непредсказуемо, и в про123 цессе лечения больного и наблюдения за ним не всегда можно предуга123 дать вероятность возникновения обострений, рецидивов, неблагопри123 ятных исходов, определить заранее сроки пребывания больного в ста123 ционаре. Тезис «чем легче течение болезни, тем быстрее наступает вы123 здоровление, реже возникают осложнения и неблагоприятные исхо123 ды» — далеко не всегда применим к ВГ (особенно ВГВ и ВГС).

Возможные исходы ВГ с учетом их этиологии представлены в

Далее будут рассмотрены особенности течения ВГ разной этио321 логии.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

629

В И Р У С Н Ы Й Г Е П А Т И Т А

Вирусный гепатит А, син. — инфекционный гепатит (лат. — hepatitis infectiosa, hepatitis А; англ. — infectious hepatitis, hepatitis A).

Термин «гепатит А» предложен Ф.О.Мак-Каллумом в 1947 г., вытес123 нив такие прежде принятые названия болезни, как «болезнь Боткина», «инфекционный гепатит» и др.

Этиология. Возбудитель ВГА относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae, но по мере изучения HAV выявляются все большие отличия его, связанные главным образом с начальным этапом реплика123 ции вируса. В отличие от других пикорнавирусов HAV имеет большое количество неспецифических рецепторов. Именно поэтому реплика123 ция вирусов может происходить не только в клетках печени, но и в энтероцитах, клетках желчевыводящих путей.

Как и другие вирусы, HAV способны образовывать вирусы-мутанты, обладающие слабой иммуногенностью. Свойства HAV, их вирулент123 ность определяются комбинацией генов. HAV имеет размеры 25— 27 нм, форму многогранника. Его генетический материал — одноцепо123 чечная РНК, находящаяся внутри белковой оболочки.

HAV представлен лишь одним серотипом, имеющим несколько штам123 мов. Эти штаммы отличаются по чувствительности к ним лабораторных животных (такой лабораторной моделью являются некоторые виды обезьян). Вирус удается культивировать в различных линиях эпители123 альных клеток. Он достаточно устойчив к дезинфицирующим средствам (в частности, резистентность к хлору позволяет ему проникать в водо123 проводную воду через очистные сооружения), но вирус быстро инакти123 вируется при кипячении. Может сохраняться несколько месяцев при + 4 °С, несколько лет — при —20 °С. Устойчив к действию кислот.

Эпидемиология. ВГА — типичный антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи. Факторы передачи — чаще всего вода (в нашей стране описаны водные вспышки этого заболевания, охватывавшие сотни человек), в меньшей степени — инфицированные пищевые про123 дукты, возможен бытовой путь заражения, так как вирус весьма устой123 чив во внешней среде, куда он выделяется с калом.

В испражнениях больного вирус в большом количестве появляется за 10—14 дней до начала желтухи (т.е. еще в инкубационный период) и обнаруживается в фекалиях еще не менее 2 нед на фоне желтушного периода. В это время больные наиболее заразны. С мочой вирус выде123 ляется в незначительных количествах. Другие биологические жидко123 сти вируса не содержат, хотя можно заразиться парентеральным пу­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

630

тем — при переливании крови, взятой у донора в последние дни инку321 бационного периода (так как в это время вирус имеется и в крови та123 кого донора). Инкубационный период в этом случае резко сокращается (до 7— 10 дней), а течение заболевания может быть очень тяжелым. Трансплацентарный путь передачи не доказан.

Всвязи с высокой восприимчивостью к инфекции и повсеместным

еераспространением наиболее уязвимы дети. В странах с низким со123 стоянием санитарной культуры успевают переболеть практически все дети в возрасте до 5—7 лет и, учитывая стойкость иммунитета после перенесенного заболевания, взрослые практически не болеют. В Укра123 ине ВГА — преимущественно болезнь детей и лиц молодого возраста, хотя заболеть может практически каждый, не имеющий иммунитета. Группой риска являются путешественники, особенно приезжающие в регионы с низкой санитарной культурой, а также наркоманы и гомосе123 ксуалисты.

Для ВГА с учетом особенностей механизма и факторов передачи ха123 рактерна сезонность — рост заболеваемости регистрируется в летнее и осеннее время.

Носительство HAV не доказано. Перенесенное заболевание оставля123 ет пожизненный иммунитет. Однако в настоящее время это положе123 ние подвергается сомнению: получены данные о возможности повтор123 ных заболеваний ВГА, носительства и даже хронизации. Этот вопрос еще требует изучения и уточнения. Поэтому в дальнейшем будет изла123 гаться пока традиционное отношение к проблеме ВГА.

Особенности патогенеза ВГА. ВГА относят к острым циклическим инфекциям, проходящим последовательно определенные фазы.

Первая фаза — внедрение, когда с пищей или водой возбудитель по123 падает в тонкую кишку.

Вторая фаза — энтеральная. При электронной микроскопии в энтероцитах зараженного организма удалось обнаружить характерные структурные изменения. Полагают, что изменения в энтероцитах обу123 словлены как действием Т-лимфоцитов (реакция на внедрившийся ви123 рус), так и вирусом.

Третья фаза — регионарный лимфаденит. Есть данные, свидетельст123 вующие о том, что в энтероцитах и клетках лимфатических узлов идет первичное накопление вируса.

Четвертая фаза — первичная генерализация. В крови возбудитель можно обнаружить за 1—2 нед до появления клинических симптомов и в течение первой недели болезни.

Таким образом, первые три фазы и часть четвертой соответствуют инкубационному периоду. Наиболее выраженная вирусемия совпада123 ет с началом клинических проявлений (лихорадка, интоксикационный синдром). В это же время уже активно идет следующая фаза.

Пятая фаза — гепатогенная. Вирус из крови попадает на печеноч­

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

631

ную клетку, связывается с ее рецепторами, а затем проникает в цито321 плазму клетки, где активно размножается. Новые вирусы выходят из клетки в желчные канальцы и в кровь, их выход сопровождается раз123 рушением печеночной клетки. О механизме разрушения печеночной клетки при ВГА существует две точки зрения:

а) размножение вируса приводит к гибели клетки (то есть вирус оказывает прямое цитопатическое действие на клетку) в результате на123 рушения метаболических процессов в гепатоцитах;

б) при размножении вируса в гепатоцитах возникает местная за123 щитная реакция с накоплением Т-лимфоцитов и интерферона. Инфи123 цированная клетка становится мишенью для цитотоксических Т-лим- фоцитов и в результате их действия погибает (то есть имеет место опо123 средованный цитотоксический эффект). Первым звеном защиты при этом являются мононуклеары, которые вступают в действие букваль123 но с первых часов болезни, блокируя рецепторы чувствительных кле123 ток. В настоящее время вторая теория (иммунная гибель гепатоцитов)

приобретает все больше сторонников. В зоне внедрения и размноже123 ния HAV развивается значительная клеточная инфильтрация с зонами некроза (фокальный, пятнистый или зональный). В отдельных случаях возможно даже разрушение пограничной пластинки, формируются яв123 ления холестаза. Степень и характер изменений в значительной степе123 ни зависят от генетических особенностей инфицированного человека.

При ВГА в крови появляются специфические противовирусные ан123 титела класса IgM (уже в фазе первичной генерализации), которые способствуют постепенному очищению организма от вируса. Такие IgM можно обнаруживать в крови при остром ВГА до 3 мес, при затяж123 ных формах — до 6 мес от начала болезни.

Поддерживает высокий уровень антиHAV IgM поступление вируса в кровь в результате цитолиза клеток (вторичная вирусемия). Одновре123 менно идет нарастание в крови анти-HAV IgG, высокий уровень кото123 рых защищает от повторного заражения. Достоверных сведений о пов123 торном заболевании ВГА нет, однако не исключают, что при низком уровне IgG это возможно.

В крови при ВГА также можно выявить лимфоциты, сенсибилизиро123 ванные к тканям печени человека, что позволяет думать о возможном их участии в развитии затяжных форм и аутоиммунных процессов в печени.

Тяжелее ВГА протекает у девочек-подростков в фолликулиновую фазу менструального цикла и беременных. Это связано с особенностя123 ми гормональной деятельности.

Клиника. Наиболее частым вариантом преджелтушного периода яв123 ляется псевдогриппозный. Острое начало, лихорадка (температура мо123 жет повышаться до 38 °С и более), общеинтоксикационный синдром (слабость, ломота в теле, головная боль) нередко служат причиной ди­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

632

агностических ошибок. Чаще всего, несмотря на отсутствие катараль321 ных явлений, врач ставит диагноз «ОРВИ» такому больному. Отсутст123 вие аппетита, чувство тяжести в надчревной области, тошнота могут проявиться уже в первые дни преджелтушного периода, но иногда за123 паздывают.

Длительность преджелтушного периода составляет чаще 3—6 дней, высокая температура может держаться 1—4 дня, затем снижается кри123 тически. Более длительная, чем 3 дня, лихорадка заставляет врача поду123 мать о дополнительной причине (обострение хронических воспали123 тельных заболеваний, микст-инфекция, аллергия и др.). Увеличение пе123 чени можно обнаружить с первых дней преджелтушного периода: обы123 чно она умеренно увеличена, эластична, безболезненна при пальпации. Селезенку в преджелтушный период пальпировать почти никогда не удается.

Нередко желтуха проявляется сразу после снижения температуры, но возможны 2—3 безлихорадочных дня до ее появления. Именно в эти дни (последние дни преджелтушного периода) наиболее отчетливо выявляются клинические симптомы, свидетельствующие о нарушении функции печени — отсутствие аппетита, тяжесть в надчревной облас123 ти, иногда — тошнота. При легком и даже среднетяжелом течении болезни выраженность общетоксических симптомов с момента появ123 ления желтухи уменьшается и, таким образом, отсутствует корреляция между нарастающей желтухой и степенью интоксикации.

Более редким вариантом преджелтушного периода является диспеп123 сический, не сопровождающийся лихорадкой.

ВГА проходит все фазы, характерные для других ВГ, но течение его обычно более доброкачественное, тяжелое течение бывает редко, хотя возможны даже фульминантные формы ВГА. Длительность заболева123 ния — чаще 2—3 нед. Соотношение безжелтушных и желтушных форм 3:1.

При ВГА возможны обострения болезни. В этих случаях в период реконвалесценции активность АлАТ и АсАТ не достигает нормы, а спу123 стя 1—2,5 мес после нормализации уровня билирубина и общего состо123 яния снова значительно повышается активность ферментов цитолиза, уровень билирубина, в кале появляется HAV. Клиника напоминает первую волну болезни. Иногда такое течение заболевания расцени123 вается как рецидив. Но отсутствие полной нормализации активности АлАТ и АсАТ в период между двумя волнами болезни дает основание говорить скорее об обострении, а не рецидиве.

Осложнения. Фульминантные формы, ОПЭ возникают редко. После перенесенного ВГА или на его фоне возможно обострение

или возникновение таких воспалительных заболеваний, как холеци123

стит, холангит, панкреатит, гастрит, язвенная болезнь и др. Возмо123

жна манифестация синдрома Жильбера. На фоне обострений ВГА воз­