vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

1973 г., является энтеровирусом типа 72, вызываемое им заболевание описывается в разделе «Вирусные гепатиты».

До настоящего времени особенности цитопатического действия ви123 русов на культуры клеток являлись одним из ведущих критериев раз123 личий между ними. Однако выяснилось, что действие энтеровирусов на культуры клеток и тканей, на организм животных может быть не таким жестким, как считалось раньше. Так, например, считалось, что вирусы Коксаки А не размножаются в культурах клеток человека. Но выяс123 нилось, что некоторые типы этих вирусов могут размножаться и в кле123 точных культурах тканей человека, как и вирусы Коксаки В. Это, безус123 ловно, вносит путаницу при видовом определении энтеровирусов. Поэто123 му дискутируется вопрос о целесообразности сохранения существующей классификации вирусов и соответственно заболеваний по виду вирусов или об ориентировании лишь на тип вируса без указания его вида (полиовируса это не касается). В данной главе изложены взгляды на энтерови123 русные заболевания в соответствии с современными представлениями.

Для энтеровирусов общими являются многие физико-химические характеристики.

Как видно из самого названия семейства — «пикорнавирусы» (pico — малый) это вирусы небольших (20—30 нм) размеров, содержа123 щие однонитевую нефрагментированную РНК. Энтеровирусы рези123 стентны ко многим факторам окружающей среды. В экскрементах че123 ловека они сохраняют свои свойства при комнатной температуре в те123 чение нескольких дней, при +4...+5 °С — до 3 нед. В канализацион­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

696

Что касается полиовирусов, то из объектов окружающей среды в реги321 онах, где заболеваемость полиомиелитом практически не регистриру123 ется благодаря прививкам, выделяются преимущественно вакциналь123 ные штаммы. Появление «диких» штаммов — показатель неблагополу123 чия, оно должно насторожить санитарную службу.

В средних широтах пик энтеровирусных заболеваний приходится на летне-осенние месяцы, в южных регионах такой закономерности нет.

После перенесенного заболевания, протекающего манифестно или субклинически, формируется пожизненный типоспецифический им123 мунитет.

Патогенез. Патогенез энтеровирусных заболеваний имеет много об123 щего, независимо от этиологических особенностей (вид, тип, штамм возбудителя), что позволяет излагать его в общей части.

Как уже указывалось, заражение происходит главным образом при попадании в организм человека пищевых продуктов и воды, содержа123 щих энтеровирусы. Из полости рта возбудитель может проникать либо в слизистую оболочку глотки, либо продвигаться дальше в пищеваритель123 ный тракт, где, достигая дистальных отделов тонкой кишки, внедряется в эпителиальные клетки. Второй путь проникновения энтеровирусов в организм наиболее характерен, но нередко реализуются оба пути. В те123 чение 1—3 дней происходит накопление вируса в пораженных тканях, затем дальнейшая репликация продолжается соответственно в миндали123 нах и пейеровых бляшках и далее — в регионарных лимфатических уз123 лах (шейных и мезентериальных). При размножении энтеровирусов вы123 делять их можно из ротоглотки в течение 3—4 нед, из кала — 4—6 нед.

Из лимфатических узлов энтеровирусы на 2—3-й день после зараже123 ния проникают в кровь (малая вирусемия), достигая с током крови селе123 зенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, где продолжается их размножение и накопление, завершающееся массивным выходом вирусов в кровь (большая вирусемия, 3—6-й день после заражения). Большая вирусемия обычно совпадает с началом первых клинических проявлений — неспецифической лихорадочной реакции. Однако иногда лихорадка может отсутствовать из-за относительно невысокой концент123 рации возбудителей в крови. В период большой вирусемии возбудители проникают в различные органы и ткани, тропность к которым определя123 ется наличием специфических рецепторов у вирусов. Полиморфизм клинических проявлений обусловлен наличием большого числа типов энтеровирусов (особенно Коксаки и ECHO), имеющих рецепторы к раз123 личным клеткам организма человека. При этом одни и те же типы виру123 сов могут вызывать разные клинические симптомы.

Однако все же можно отметить некоторые различия в тропности эн123 теровирусов.

Так, полиовирусы избирательно поражают при большой вирусемии двигательные центры передних рогов спинного мозга или ствола головно­

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА)

го мозга, а также аксоны и периневральные оболочки периферических нервов, в том числе черепных. Пораженные клетки подвергаются выра123 женным необратимым дистрофическим и некротическим изменениям. В ЦНС вирусы проникают преимущественно через гематоэнцефалический барьер, что облегчается рефлекторным расширением капилляров, а так123 же по периневральным оболочкам периферических нервов. С бессистем123 ностью, мозаичностью поражения нервных клеток связана асимметрич123 ность, беспорядочность поражений (парезы и параличи).

Вирусы Коксаки и ECHO, поражая нервную систему, проявляют тропность к мозговым оболочкам, периферическим нервным стволам, нервным корешкам. В результате гематогенной диссеминации вирус также фиксируется в клетках легких, печени, поджелудочной железы, мышцы сердца и других органов. Размножение вируса сопровождается цитопатогенным действием различной интенсивности.

В обобщенном и упрощенном виде схема патогенеза энтеровирусных заболеваний представлена на рис. 29.

После перенесенного заболевания формируется местный (в секрете носоглотки, кишечника появляются IgA) и гуморальный (типоспецифи123 ческие антитела) иммунитет. IgA выявляются в течение 15 лет и более и защищают переболевшего от заражения тем типом вируса, который в прошлом вызвал заболевание. Специфические антитела появляются уже на фоне клинического выздоровления, IgG сохраняются пожиз123 ненно, обеспечивая защиту от болезни в тех случаях, если по какой-ли123 бо причине не срабатывают механизмы местной защиты.

В настоящее время признается, что значительная роль в процессах выздоровления принадлежит макрофагам («очищение» пораженных зон и др.).

Различия в тропности отдельных видов энтеровирусов и связан123 ные с этим особенности клинических проявлений (без указания типов вирусов) представлены в табл. 36. В данной таблице приведены наибо123 лее четко очерченные клинические формы заболеваний, вызываемых энтеровирусами. Однако дальнейшее изучение энтеровирусов может привести к существенному дополнению этой таблицы, изменению на123 ших представлений о роли отдельных энтеровирусов в развитии разли123 чных патологических состояний и синдромов. Так, уже сейчас есть данные об участии энтеровирусов в развитии таких заболеваний, как инсулинзависимый сахарный диабет, острый артрит, гемолитико-уре- мический синдром, орхит и др.

Как видно из данных, приведенных в табл. 36, различные виды энте123 ровирусов могут быть причиной одинаковых клинических форм болез123 ни. С учетом этого, чтобы избежать повторений, дальнейшее изложе123 ние материала предлагается не по этиологическому, а по клиническому признаку. Только о полиомиелите сведения будут представлены от123 дельно.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

698

Рис. 29

Схема патогенеза энтеровирусных заболеваний (общие закономерности)

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ КОКСАКИ, ECHO

ческих мышц, косоглазие, возникающее в результате поражения гла321 зодвигательного нерва. Могут наблюдаться явления, связанные с пора123 жением мозжечка с длительными остаточными нарушениями: грубая атаксия, дистония, у части больных — нистагм, интенционный тремор, склонность к эпилептиформным припадкам, явления психастении. Описан синдром энфефалопапиллита, проявляющийся внутричереп123 ной гипертензией и отеком (иногда односторонним) сосочков зритель123 ных нервов.

Особенностью остаточных явлений улиц, перенесших полиомиели123 топодобные заболевания, является не только сохранение сухожильных рефлексов на стороне поражения, но иногда даже их оживление (в по123 следнем случае выявленное сочетание мышечных и неврологических изменений расценивается часто как миозит).

Очень важной клинической особенностью полиомиелитоподобных заболеваний является то, что неврологические нарушения нередко со123 четаются с другими признаками Коксаки- и ЕСНО-инфекции — герпангиной, кожными высыпаниями. Эти признаки при полиомиелите отсутствуют.

Давление спинномозговой жидкости у больных с такой формой заболевания обычно повышено до 300—600 мм вод.ст., содержание в ней общего белка несколько увеличено, выявляется лимфоцитарный плеоцитоз со значительными количественными колебаниями в зависи123 мости от стадии и длительности заболевания. При вирусологических исследованиях выделяют один из серотипов вирусов Коксаки А, В, ЕСНО-вирусы или энтеровирус 71.

Асептический серозный менингит

Вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 2, 4, 7, 9, 10), Коксаки В (серотипы 1—6), ECHO (серотипы 1—11, 13—22, 25, 27, 29—31), энтеро123 вирусом 71. Эпидемии чаще всего обусловлены вирусом Коксаки В5 и некоторыми ЕСНО-вирусами (серотипы 4, 6, 9, 30). Болеют преимуще123 ственно дети, однако регистрируют заболевания и среди взрослых.

Инкубационный период составляет 2—14 дней. Заболевание обычно начинается с подъема температуры до 38—40 °С, в первый же день у больных появляются вялость, сонливость, рвота. Иногда эти симптомы предшествуют повышению температуры. Более чем у половины боль123 ных суточные колебания температуры в дальнейшем достигают 1 °С. У большинства больных, преимущественно детей, лихорадка носит двух123 волновой характер. Длительность первой волны составляет 1—3 дня, после небольшого (1—5 дней) интервала следует второй подъем дли123 тельностью от 1 до 4 дней. Таким образом, длительность всего периода лихорадки не превышает 10—14 дней. У 75 % больных температура снижается критически, у остальных — литически. В ряде случаев тем­