vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

С ТРОНГИЛОИДОЗ

кровь. Таким образом, процесс развивается по типу аутоинвазии, фаза развития в почве отсутствует.

Именно такая особенность жизненного цикла гельминта объясняет формирование стойких очагов в природе и длительность инвазии у че123 ловека (до 20 лет).

Эпидемиология. Основным источником инвазии является больной стронгилоидозом человек, в испражнениях которого содержатся ли123 чинки. Крайне редко возможно заражение от обезьян (F.Fulleborn).

Стронгилоидоз — контактный гельминтоз, поскольку человек мо123 жет выделять не только рабдитовидные, но и инвазионные филяриевидные личинки. Факторами передачи служат зараженные личинка123 ми почва, вода, овощи, фрукты. Личинки проникают в организм чело123 века активно через кожу или слизистые оболочки ротовой полости или пассивно через пищеварительный тракт (при попадании с пищей, водой). Филяриевидные личинки сохраняются в почве до 3—4 нед. Снижение температуры ниже 0°С, высыхание почвы способствуют быстрой их гибели.

В странах с теплым и влажным климатом развитие личинок парази123 та до инвазионной стадии в открытом грунте совершается круглый год. В зонах с умеренным климатом периоды распространения этой инва123 зии лимитируются сроками теплого периода года.

Стронгилоидоз может распространяться среди шахтеров, землеко123 пов в случаях нарушения санитарно-гигиенического режима.

Патогенез. При заражении через кожу личинка, пробуравливая эпи123 дермис, через потовые железы и волосяные фолликулы проникает в глубь тканей, а оттуда — в кровеносные и лимфатические сосуды. С током крови и лимфы личинки попадают в сердце, а затем — в легкие.

Миграционная фаза (стадия) стронгилоидоза сопровождается раз123 витием аллергических и общетоксических реакций. Продвигаясь через альвеолы, бронхи, трахею, личинки попадают в полость рта, а затем, заглатываясь, в кишечник, где внедряются в ворсинки. До сих пор су123 ществуют разные точки зрения на то, где происходит созревание личи123 нок и оплодотворение самок. Согласно одной теории, дифференциа123 ция полов идет во время миграционной фазы, а оплодотворение са123 мок — еще в трахее и бронхах. Вместе с тем, имеются сведения о том, что в миграционной фазе половой дифференциации не происходит, а созревание и копуляция гельминтов происходят в верхнем отделе тон123 кой кишки в кишечной фазе.

Самки, обитающие в слизистой оболочке, откладывают яйца на дне либеркюновых желез (до 50 яиц в сут), из которых выходят личинки. Они либо выделяются в окружающую среду с фекалиями, либо, пре123 вращаясь в инвазивные личинки в просвете кишечника, обусловлива123 ют процесс аутоинвазии. При аутоинвазии также всегда есть миграци123 онная фаза. Она может совершаться таким же путем, как при экзоген­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

784

ном заражении, но, кроме того, личинка при аутоинвазии может через капилляры кишечника проникать в систему воротной вены, а затем — в печень или путем прободения кишечной стенки попадать в брюшную полость и печень. Полагают, что для развития аутоинвазии необходи123 мо, чтобы рабдитовидные личинки задерживались в кишечнике не ме123 нее чем 24 ч (время, необходимое для образования инвазивных филяриевидных личинок). Такие условия возникают при запорах, наличии отечных складок в кишечнике, где задерживаются личинки.

Кишечная фаза стронгилоидоза развивается спустя 20—30 дней пос123 ле заражения. Паразитирование гельминтов в слизистой оболочке со123 провождается повреждением ее: возникают кровоизлияния, эозино123 фильная инфильтрация, эрозии и нередко изъязвления слизистой обо123 лочки. Яйца, которые самки откладывают в подслизистом слое, вскры123 ваются вблизи эпителиального слоя, вызывая дополнительные местные повреждения тканей. Кишечные повреждения проявляются синдрома123 ми нарушения всасывания жира и ксилозы. Энтеропатия сопровожда123 ется потерей белка, что вызывает гипопротеинемию. Гранулемы могут обнаруживаться не только в кишечнике и желудке, но также в печени и других органах. Они содержат гигантские многоядерные клетки, что подтверждает развитие гиперергических состояний.

При развивающемся иммунодефиците инвазия может приобретать генерализованный характер с миграцией личинок и образованием очагов поражения в сердце, печени, мозге с развитием соответствен123 но миокардита, гепатита, менингоэнцефалита и др. Возможность ау123 тоинвазии затрудняет процесс очищения организма от паразита, ин123 вазия может сохраняться пожизненно. При этом клинические прояв123 ления миграционной стадии сочетаются с симптомами поражения ди123 гестивной системы, нарушением функции печени и других органов. Но при стронгилоидозе возможна выработка антител против личинок паразита, что способно ослаблять интенсивность процесса аутоинва123 зии и даже приводить (как доказано в эксперименте) к самоизлече123 нию.

Клиника. Стронгилоидоз характеризуется длительным течением. В результате поражений различных органов и систем наблюдается зна123 чительный полиморфизм клинических проявлений. Явления аутоинва123 зии способствуют хроническому течению болезни с периодами ремис123 сий и обострений.

В клиническом течении стронгилоидоза различают раннюю (ост123 рую, миграционную) и позднюю (хроническую, кишечную) стадии проявления болезни.

Инкубационный период короткий, уже через 1—2 дня возникают кожные проявления, свидетельствующие о начале ранней, миграци123 онной стадии. Она характеризуется неспецифическими проявления­

С ТРОНГИЛОИДОЗ

ми общеаллергического характера. При этом на коже в месте проник321 новения личинок появляются легкий зуд, эритематозные и папулез123 ные высыпания. Уже через 30—40 мин эти явления исчезают. При по123 вторных заражениях местные поражения на коже более выражены и сохраняются длительнее. На 3—4-й день возникают миалгия, артралгия, лихорадка неправильного типа. Миграция личинок сопровожда123 ется появлением кожного зуда, крапивницы, пятнистой эритемы. При проникновении их в легкие (4—5-й день) появляются кашель с мокро123 той, сухие и влажные хрипы, возможны проявления бронхита с аст123 матическим компонентом. Рентгенологически в легких выявляют «ле123 тучие» инфильтраты, пневмонические очаги. Постоянными признака123 ми ранней стадии стронгилоидоза являются повышение уровня эозинофилов в крови до 30—60 %, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Развива123 ется синдром Леффлера, как и при анкилостомидозах. Иногда, осо123 бенно при пероральном заражении, уже в первые дни болезни появ123 ляются диспепсические расстройства, боль в животе, жидкий стул. Диагностика ранней стадии трудна, и в большинстве случаев болезнь остается нераспознанной.

Впоздней (кишечной, хронической) стадии болезни, признаки ко123

торой возникают через 4—5 нед, появляется разлитая боль в животе, усиливающася в течение последующих 2—3 нед.

Взависимости от преобладания клинических симптомов выделяют несколько клинических форм стронгилоидоза: кишечную, аллерготокси123 ческую, дуодено-желудочно-пузырную, смешанную и др.

По степени тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое те123 чение стронгилоидоза. Существует и бессимптомная форма.

При кишечной и дуодено-желудочно-пузырной формах болезни преобладают нарушения деятельности кишечника и билиарной сис123 темы. Больные жалуются на снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, боль в различных отделах живота, расстройство сту123 ла. Боль чаще локализуется в надчревной области и в правом подре123 берье, иногда она бывает разлитой, характер боли — ноющий, схват123 кообразный. Нередко возникает чувство тяжести в надчревной обла123 сти. Диарея является основным симптомом. Стул может быть час123 тым, до 15—20 раз в сутки, а иногда бывает чрезмерное учащение стула, получившее определение в старой специальной литературе как «непобедимая диарея». Чаще стул водянистый, иногда — с при123 месью слизи и крови. При длительном хроническом течении строн123 гилоидоза бывает чередование поносов с запорами, способствующи123 ми аутоинвазии. При тяжелом течении стронгилоидоза диарея ста123 новится непрерывной, а стул приобретает гнилостный запах и со123 держит много остатков непереваренной пищи, слизь и кровь. Разви123 ваются эксикоз, тяжелая вторичная анемия, кахексия. При осмотре

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

786

больных выявляют увеличение печени, а нередко и желтушность кожи.

Рентгенологическое исследование органов пищеварительной систе123 мы позволяет выявить признаки хронического гастрита, дуоденита, перидуоденита, дискинезии двенадцатиперстной кишки, спастического колита.

При фиброгастродуоденоскопии обнаруживают геморрагический, эрозивный или язвенный гастродуоденит.

Аллерготоксическая форма характеризуется явлениями упорно ре123 цидивирующей крапивницы различного вида (прямолинейных или серпантинных линий, колец, пятен, пузырей и т.п.), кожного зуда, миалгии, артралгии. У некоторых больных возникают аллергический мио123 кардит, бронхит астматического характера, астеновегетативный син123 дром, полиартралгия как проявление аллергии.

Описаны поражения органа зрения аллергического и трофического характера: конъюнктивит, ангиоретинопатия, макулит, изъязвления роговицы.

Поражение пищеварительного тракта при этой форме болезни про123 является умеренно выраженными диспепсическими расстройствами и абдоминальной болью.

Для смешанной формы характерен значительный полиморфизм кли123 нических проявлений, включающий симптомы кишечной и аллергото123 ксической форм. Описываются поражения слизистой оболочки моче123 вого пузыря с дизурическими явлениями.

Осложнения. Из осложнений наиболее часто наблюдаются язвен123 ные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некротичес123 кий панкреатит, кишечные кровотечения, миокардит, менингоэнцефа123 лит, астенический синдром, кахексия.

Исходы. Прогноз при стронгилоидозе обычно благоприятный, если проводится соответствующая этиотропная терапия в наиболее ранние сроки. При возникновении осложнений (перфорация язвы при язвен123 ном гастродуодените, кровотечение и др.), реинвазии и аутоинвазии, развитии интеркуррентных заболеваний на фоне сниженной реак123 тивности организма (туберкулез, воспалительные неспецифические заболевания и др.) прогноз может быть весьма серьезным. Особенно тяжело протекает стронгилоидоз у больных СПИДом, так как сопро123 вождается выраженными деструктивными изменениями в стенке кишки, иногда приводящими к перфорации, генерализации инвазии с поражением многих органов и систем, прежде всего ЦНС.

Методы диагностики. Общеклинические методы. При исследова123

нии крови наиболее характерным (а иногда и единственным) проявле123 нием стронгилоидоза является эозинофилия. Наиболее отчетлива она в

С ТРОНГИЛОИДОЗ

ранней (миграционной) фазе и при аллерготоксической форме (дости321 гает 40 %), менее выражена в поздней (хронической, кишечной) фазе, не сопровождающейся явлениями аутоинвазии. В поздней фазе могут развиться умеренная анемия, увеличиться СОЭ.

При поражении слизистой оболочки мочевого пузыря могут возни123 кать альбуминурия, гематурия, в моче обнаруживают личинки парази123 тов.

Биохимические исследования позволяют обнаружить диспротеинемию, иногда — повышение уровня билирубина, нарушение антиток123 сической функции печени.

Специфическая диагностика. Достоверным доказательством стронгилоидоза служит обнаружение личинок паразита в исследуе123 мом материале (мокрота, дуоденальное содержимое, фекалии).

Для обнаружения личинок гельминта широко используют методы Бермана или (реже) Шульмана, которые основаны на термотропности личинок паразита, то есть их способности активного выхода из фека123 лий в теплую воду.

Дуоденальное содержимое предварительно центрифугируют, осадок изучают под микроскопом. Наибольшее количество личинок содер123 жится в порции А.

Для обнаружения личинок в мокроте производят исследование ее в нативном мазке.

Следует учитывать, что рождение личинок самками происходит пе123 риодически, поэтому требуются повторные исследования фекалий и дуоденального содержимого для подтверждения диагноза.

Серологические методы диагностики стронгилоидоза в настоящее время только разрабатываются в экспериментальных лабораториях.

Критерии диагноза. О стронгилоидозе заставляют думать:

—эпидемиологический анамнез (проживание или пребывание в не123 благоприятных по стронгилоидозу регионах);

—кратковременные, внезапно, без видимой причины возникающие кожные аллергические проявления на ногах, пальцах рук;

—быстро развивающиеся вслед за этим общетоксические реакции;

—наличие синдрома Леффлера;

—полиорганность поражений;

—рецидивирующая аллергия, особенно сочетающаяся с кишечны123 ми проявлениями;

—стойкий диарейный синдром, сопровождающийся диспротеине-

мией.

Диагноз подтверждают обнаружением личинок паразитов. Дифференциальный диагноз. Полиморфизм клинических проявле123

ний стронгилоидоза обусловливает большие сложности в проведении дифференциальной диагностики.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

788

Хроническую стадию инвазии необходимо дифференцировать с яз321 венной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Для стронги123 лоидоза, сопровождающегося деструктивными изменениями в желуд123 ке и двенадцатиперстной кишке, характерны:

—упорное, длительное течение без выраженной сезонности обост123 рений;

—частое снижение кислотности желудочного содержимого;

—инфильтрация пораженных участков слизистой оболочки кишки эозинофилами (уточняется при биопсии);

—эозинофилия.

После проведенной дегельминтизации отмечают стойкое рубцева123 ние язв, быстрое и значительное улучшение течения язвенного про123 цесса, что помогает уточнить генез этих поражений.

Дифференциальная диагностика миграционной стадии такая же, как аскаридоза и анкилостомидозов. Аскаридоз в миграционной ста123 дии от стронгилоидоза отличает отсутствие ранних кожных проявле123 ний на стопах и пальцах. При анкилостомидозах анемия развивается уже на ранних стадиях (в отличие от стронгилоидоза).

Лечение. Больные стронгилоидозом подлежат лечению в стациона123 ре. В миграционной стадии показана патогенетическая терапия, включающая антигистаминные, антипиретические препараты, а при необходимости — сердечные гликозиды, седативные средства и др.

В хронической стадии наиболее широко в настоящее время приме123 няют минтезол (тиабендазол) или медамин (карбендазим) (см. Лечение нематодозов). При лечении минтезолом могут возникать побочные яв123 ления: головокружение, тошнота, рвота, боль в области сердца. Иногда усиливаются аллергические реакции: повышается температура, появ123 ляются зуд кожи, высыпания, нарастает уровень эозинофилов крови. Медамин значительно лучше переносится больными.

В комплекс лечебных средств включают десенсибилизирующие пре123 параты, спазмолитики. У большинства больных излечение достигается проведением 1—2 курсов этиотропной терапии. Лечение считается эф 123 фективным, если при повторных исследованиях фекалий и дуоденаль123 ного содержимого, произведенных с интервалом 1—2—3 мес после ле123 чения, личинки паразита не обнаруживают.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение в те123 чение 6 мес с ежемесячным контрольным обследованием и дегельмин123 тизацией в случае обнаружения личинок паразита.

Профилактика. Профилактические мероприятия при стронгилоидозе направлены на выявление и обезвреживание источника инвазии, а также на разрыв механизма передачи паразита. Активное выявление и лечение больных стронгилоидозом затруднено вследствие полимор­

СТРОН ГИЛОИДОЗ

789

физма клинической картины болезни. В целях улучшения этой работы следует шире внедрять в практику здравоохранения метод Бермана, особенно при обследовании больных с выраженной эозинофилией крови, которую нельзя объяснить иными причинами.

Немаловажное значение имеют общесанитарные мероприятия, пре123 дупреждающие загрязнение окружающей среды фекалиями человека, соблюдение мер личной гигиены в целях исключения пищевого и кон123 тактного путей заражения личинками паразита. Для этого в эндемич123 ных по стронгилоидозу регионах нужно тщательно мыть овощи и зе123 лень, для питья использовать только кипяченую воду, предпринимать меры по защите открытых частей тела от внедрения личинок.

Обеззараживания объектов окружающей среды, в частности почвы, от личинок возбудителя стронгилоидоза достигают путем обработки ее 10 % раствором хлорида натрия, азотными, калийными, минеральными удобрениями, а также пестицидом — 2 % раствором карбатиона, вызы123 вающего гибель личинок и половозрелых свободноживущих парази123 тов.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

790

Т Р И Х И Н Е Л Л Е З

Трихинеллез — пероральный биогельминтоз, паразитарная

болезнь человека и млекопитающих, клинически характе123

ризующаяся лихорадкой, мышечной болью, выраженными

аллергическими проявлениями (лат. — trichinei/osis, англ. — trichiniasis, trichinosis).

Краткие исторические сведения. Еще в прошлом столетии Peacock (1828) и Hylton (1833) обнаружили инкапсулированные личинки трихи123 нелл в мышцах человека. Трихинеллез как заболевание впервые опи123 сал Zenker в 1860 г. Впервые живые личинки выявил Ю.Кнох (1873) в кусочке двуглавой мышцы, вырезанной у больного трихинеллезом. Во второй половине XX ст. был изучен биологический цикл трихинелл.

Актуальность и географическое распространение. Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах. В настоящее время в некоторых районах Беларуси, Украины (Винницкая, Хмель123 ницкая, Одесская области), на Северном Кавказе, в центральных об123 ластях Европейской части России, Приморском крае сформировались эндемичные очаги трихинеллеза. Этому способствуют бесконтроль123 ный выпас свиней из личных хозяйств и использование мясных про123 дуктов без тщательной санитарно-ветеринарной экспертизы, особен123 но в сельской местности. Возросло число случаев заболевания трихи123 неллезом в результате употребления в пищу инвазированного мяса диких животных.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель трихинеллеза — Trichinella spiralis (Owen, 1835). Это раздельнополый гельминт. Длина тела самки — 1,5—0,8 мм до оплодотворения и 4,4 мм — после оплодо123 творения, длина самца — около 2 мм. Тело паразита округлое, равно123 мерно суженное спереди. Самцы после оплодотворения самок погиба123 ют. Самки, паразитируя в складках слизистой оболочки тонкой кишки, рождают там личинок, которые с лимфо- и кровотоком разносятся по организму, оседая в исчерченной мышечной ткани. Личинка по мере роста закручивается в спираль и через 3—4 нед инкапсулируется. Ин123 капсулированная личинка имеет овальную форму, размеры ее 0,5 * 0,2—0,6 *0,3 мм. Капсула постепенно обызвествляется, однако ли123 чинки могут оставаться жизнеспособными в течение многих лет. Они в этом состоянии весьма устойчивы к действию высоких и низких тем123 ператур. Так, при варке куска мяса толщиной 8 см и более трихинелла погибает лишь через 2—2,5 ч.

Описано несколько видов трихинелл.

Т РИХИНЕЛЛЕЗ

Эпидемиология. Источником трихинеллеза для человека могут быть домашние и дикие животные. Существуют природные и синантропные очаги инвазии. В природных очагах источником трихинеллеза яляются дикие животные, преимущественно плотоядные (волки, лисицы, барсу123 ки, кабаны, медведи и др.). Циркуляция трихинеллезной инвазии в природе обусловливается хищничеством и поеданием падали. Синан123 тропные очаги трихинеллеза формируются преимущественно в ре123 зультате заноса инвазии из природных очагов. Заражение домашних животных (свиней, собак, кошек) происходит при поедании ими пада123 ли и синантропных грызунов (крыс, мышей), пищевых отходов и про123 дуктов убоя, содержащих личинки трихинелл. Заражение человека происходит только при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, домаш123 них (свиньи) или диких (кабаны, медведи).

Таким образом, трихинеллез — неконтактный гельминтоз, обще123 ние с больным человеком опасности не представляет. При трихинелле123 зе полный цикл развития паразита — от инкапсулированной юной три123 хинеллы до половозрелых форм и следующей генерации юных гель123 минтов — происходит в одном и том же организме, который служит и окончательным, и промежуточным хозяином трихинелл.

Трихинеллез распространен повсеместно. Заболеваемость регистри123 руется в виде спорадических случаев и групповых, нередко семейных вспышек.

Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. Сезонность оп123 ределяется периодом убоя сельскохозяйственных животных и охоты на диких животных (осень, зима), но могут регистрироваться заболева123 ния в любое время года.

После перенесенной инвазии остается ненапряженный и непродол123 жительный иммунитет. Повторные заболевания возможны, они, как правило, протекают легко.

Патогенез. В развитии инвазии следует различать две стадии: пер123 вую — кишечную — с момента проникновения в пищеварительный ка123 нал личинок, созревания их и до рождения потомства и вторую — ге123 нерализованную (миграционную) — со времени проникновения личи123 нок за пределы пищеварительного канала до момента фиксации их под сарколеммой мышечных волокон исчерченной мышечной ткани. Каж123 дой стадии соответствуют свои клинические проявления, обусловлен123 ные как местным механическим, так и общим токсико-аллергическим воздействием гельминтов на организм инвазированного.

При поедании человеком инвазированного мяса, содержащего ин123 капсулированные личинки трихинелл, в кислой среде желудка мыше123 чные волокна перевариваются, личинки освобождаются от капсул и, достигнув тонкой кишки, внедряются в слизистую оболочку ее — начинается кишечная стадия. На выживаемость личинок в кишеч­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

нике, активность размножения трихинелл существенное влияние ока321 зывает состав кишечной микрофлоры (лактобактерии являются их антагонистами, кишечная палочка стимулирует рост трихинелл). В те123 чение 2 сут личинки созревают в кишке, дифференцируются. На 4-е сутки после оплодотворения (то есть через 6 дней после заражения) самки начинают рождать личинок, которые проникают в лимфатичес123 кую и кровеносную системы. В месте паразитирования половозрелых гельминтов (слизистая оболочка тонкой кишки) развивается местная воспалительная реакция, постепенно приводящая к гибели гельмин123 тов уже через 3—6 нед (зависит от интенсивности инвазии).

С момента проникновения личинок в кровяное русло начинается генерализованная стадия гельминтоза. Током крови личинки разно123 сятся по всему организму, проникая практически во все органы, но жизнеспособными остаются лишь те, которые внедряются в исчер123 ченную мышечную ткань. Миграция личинок сопровождается общи123 ми аллергическими реакциями, которые становятся еще более бурны123 ми в период формирования специфического иммунитета, так как мас123 совая гибель личинок, наступающая в результате действия антител, приводит к появлению в крови большого количества различных анти123 генов. На этом фоне развиваются гемокоагуляционные нарушения, повышается проницаемость сосудов, возникает отек тканей. Такие изменения могут наблюдаться в различных органах и тканях (сердце, легкие, ЦНС и др.). Выраженность этих изменений (от незначитель123 ных до тяжелых с развитием менингоэнцефалита, миокардита, гепа123 тита, пневмонии со злокачественным течением) определяется в зна123 чительной мере интенсивностью инвазии. При выздоровлении инфильтративные процессы проходят бесследно, медленнее восстанав123 ливаются изменения в тканях, обусловленные дистрофическими про123 цессами.

В местах оседания личинок (скелетные мышцы) тоже образуются клеточные инфильтраты, формирующие затем вокруг личинки весьма своеобразную соединительнотканную капсулу, ограничивающую по123 ступление метаболитов личинок в кровь. Таким образом, постепенное стихание активности процесса происходит в результате прекращения поступления новых личинок в кровь (так как половозрелые особи в кишечнике постепенно отмирают), гибели мигрирующих личинок под действием специфических антител и инкапсуляции тканевых личи123 нок.

Капсула имеет развитую сосудистую сеть, что способствует сохра123 нению жизнеспособности личинок длительное время. Внутри капсулы личинка проходит последовательно очередные стадии развития, дости123 гая стадии инвазионной личинки. Именно на этой стадии она сохраня123 ется в организме зараженного человека или теплокровного плотоядно123 го животного годы, т.е. до тех пор, пока этот зараженный объект не по­