vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

864

ся периодами относительного благополучия. Во время обострения час321 то появляется желтуха по типу внутрипеченочного холестаза (при от123 носительно невысокой активности ферментов АлАТ и АсАТ значитель123 но повышается ЩФ). По мере прогрессирования заболевания все от123 четливее становится нарушение функции печени — развиваются гипо- и диспротеинемия, повышается активность трансаминаз.

Присоединение вторичной инфекции дает картину острого холеци123 стита, острого панкреатита (лихорадка, озноб, сильная боль в правом подреберье). Позже присоединяется упорная диарея, больные теряют массу тела, развивается и нарастает анемия.

Проникновение гельминтов в другие органы сопровождается нару123 шением их функции. Так, при локализации в мозге возможны сильная головная боль, эпилептиформные приступы; в глазу — снижение ост123 роты зрения; в легких — кашель, кровохарканье; в гортани — боль в горле, удушье; в евстахиевых трубах — боль в ушах, снижение слуха. Но такие локализации фасциол все же большая редкость.

О сл ож н ен и я . Наиболее тяжелые осложнения связаны с присоеди123 нением вторичной инфекции и формированием гнойного холангита, холецистита, флегмоны желчного пузыря, абсцессов печени.

Возможно развитие стойкой механической желтухи в результате за123 купорки гельминтами просвета желчных путей и их склерозирования .

Обтурация панкреатических протоков может стать причиной ост123

рого панкреатита.

В результате длительного паразитирования гельминтов в печени развивается фиброз печени с нарушением ее функции.

Миокардит у больных фасциолезом возникает чаще, чем у больных описторхозом.

Нарушение процессов пищеварения может сопровождаться

кахексией, анемией.

И сходы . При своевременно начатом лечении прогноз благоприят123 ный. Наличие осложнений и некоторых внепеченочных локализаций гельминтов резко ухудшает прогноз.

М етоды диагностики . Гематологические изменения аналогичны таковым при описторхозе (см. «Описторхоз»).

Яйца гельминтов в фекалиях появляются не ранее чем через 3— 4 мес после заражения, поэтому необходимы паразитологические ис123 следования в динамике. Если человек съедает плохо прожаренную печень животного, зараженного фасциолами, у него может возникнуть транзиторное выделение яиц с фекалиями (но при этом эозинофилии не будет).

При подозрении на фасциолез предпочтительнее исследование дуо123 денального содержимого, а не фекалий.

Уже в острой фазе весьма информативны серологические методы (РПГА, ИФА и др.).

Ф АСЦИ ОЛ ЕЗ

865

К ритерии ди агноза. В пользу острого фасциолеза свидетельствуют:

—эпидемиологический анамнез (привычка употреблять в пищу не123 мытую зелень, растущую возле не защищенного от фекальных загряз123 нений водоема); наличие случаев фасциолеза на данной территории;

—повышение температуры тела в сочетании с аллергическими про123 явлениями (кожные высыпания, артралгии, эозинофилия);

—боль в панкреато-дуоденальной зоне, в проекции желчного пу123

зыря;

—увеличение печени, иногда — желтуха;

—лейкоцитоз.

Все эти признаки могут быть очень слабо выраженными при малой интенсивности инвазии.

Хроническую фазу характеризуют:

—длительное упорное течение;

—повторные приступы боли в животе с локализацией ее в области

печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;

—увеличение печени, нередко желтуха (при этом селезенка обычно не увеличивается);

—нередко — диарея, прогрессирующая потеря массы тела;

—нарушение функции печени (повышение активности АлАТ, АсАТ, уменьшение количества белка, диспротеинемия);

—сочетание лейкоцитоза, эозинофилии, анемии.

Подтверждают диагноз обнаружение яиц гельминта в дуоденальном содержимом и фекалиях, а также появление специфических антител.

Д и ф ф ер ен ц и альн ая диагностика. См."Описторхоз".

Л ечение. Принципы этиотропного лечения аналогичны таковым при описторхозе.

Особенностью патогенетического лечения является более широкое применение глюкокортикостероидов в острой фазе, что связано с бо123 лее выраженными аллергическими реакциями. Прямым показанием к их назначению является миокардит, так как он бывает преимуществен123 но аллергической природы. В остальном мероприятия при описторхозе

ифасциолезе сходны.

Проф илактика. В очагах фасциолеза необходимо отказаться от упо123

требления в пищу термически необработанной зелени, которая могла быть заражена личинками (для полива которой использовали воду из неблагополучных водоемов, растущая на влажных почвах и т.д.). Воду из открытых водоемов перед употреблением (для питья) необходимо кипятить. Следует оберегать водоемы и источники водоснабжения от фекальных загрязнений, выявлять и санировать инвазированных жи123 вотных.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

866

Протозойные заболевания

Простейшие

(общая характеристика)

Простейшие (protozoa) — тип микроскопических организмов, со123 стоящих из одной клетки. В настоящее время известно уже более 7000 видов простейших, патогенных для человека, животных и растений.

Основные их особенности:

—тело покрыто пеликулой, в клетке имеется дифференцированное ядро, содержащее генетический материал;

—набор органоидов идентичен таковому клеток многоклеточных организмов;

—это бесполые организмы, размножаются они посредством би123 нарного или множественного деления (исключение — кокцидии и пе123 риодически балантидии);

—они способны к активному движению, благодаря наличию органелл движения (жгутики, реснички) или псевдоподий;

—они не продуцируют токсины;

—так как патогенные простейшие имеют биохимическое сходство

склетками животных и человека, многие лекарственные вещества, которые применяют для лечения вызываемой простейшими патологии, оказывают токсическое действие и на организм человека (животного);

—простейшие формируют слабый иммунный ответ, вследствие этого многие протозойные заболевания приобретают затяжное или хроническое течение;

—низкая иммуногенность паразитарных антигенов объясняет сложность создания вакцин против простейших.

Классификация простейших еще окончательно не упорядочена. Наиболее часто пользуются классификацией, в основе которой лежит способ передвижения простейших. В соответствии с этим все патоген123 ные простейшие человека делят на 4 класса:

—саркодовые, или корненожки (Sarcodina, s.Rhizopoda), сюда отно123 сят различные виды амеб;

—жгутиконосцы, или биченосцы (Mastigophora, s. Flagellata) — лямблии, трипаносомы, лейшмании;

—реснитчатые, или инфузории (Ciliata, s.Infusoria) — балантидии;

ПРОТОЗОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

867

— споровики (Sporozoa) — малярийные плазмодии, токсоплазма, кокцидии.

Впоследнее время эта классификация изменена, выделяют 5 само123 стоятельных типов простейших, отличающихся по внутренней органи123 зации: саркожгутиконосцы (Sarcomastigophora), споровики (Sporozoa), книдоспоридии (Cnidosporidia), микроспоридии (Microsporidia), рес123 нитчатые, или инфузории (Ciliophora). Но и это классификация далека от совершенства и, вероятно, еще будет меняться.

Вспециальной литературе приводятся данные, адаптированные к одной из этих классификаций, поэтому врач должен иметь представле123 ние о каждой из них.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

868

А М Е Б И А З

Амебиаз — антропонозное протозойное заболевание,

вызываемое дизентерийной амебой, характеризующее123 ся широким диапазоном клинических проявлений — от

бессимптомного носительста до тяжелых кишечных и внекишечных поражений (лат. — amoebiasis, англ. — amebiasis).

К раткие и сторическ ие сведения. Возбудитель амебиаза в 1875 г. был обнаружен и описан профессором Санкт-Петербургской Воен123 но-медицинской академии Ф.А.Лешем. Дальнейшие исследования поз123 волили доказать роль выделенного возбудителя в патологии человека. Так, в 1883 г. R.Koch обнаружил амебы в просвете и стенке кишечника людей, умерших в Египте от «тяжелой дизентерии», а в 1886 г. Kartulis нашел их не только в кишечнике, но и в печени погибших людей. В 1903 г. немецкий ученый F.Schaudin описал еще несколько видов амеб, выделенных им из кишечного содержимого людей, он же установил морфологические различия между ними. Детально патогенез заболева123 ния был изучен в 1913 г. Walker и Sellards, убедительно доказавшими роль именно дизентерийной амебы в патогенезе возникновения осо123 бой формы дизентерии у человека.

А к туальн ость . По заключению ВОЗ (1988), амебиаз является одной из важнейших медицинских и социальных проблем в западных и юго-восточных районах Африки, Юго-Восточной Азии, Китае, Латин123 ской Америке. Здесь амебиаз — одна из наиболее частых причин раз123 вития тяжелой диареи, нередко заканчивающейся летальными исхо123 дами, а число лиц, инвазированных дизентерийной амебой, составля123 ет 20—70%.

В зонах умеренного климата амебиаз регистрируют в виде споради123 ческих случаев, однако отсутствие настороженности врачей и знания этой патологии делают статистические данные о заболеваемости амебиазом в этих регионах не вполне достоверными, тем более, что носи123 тельство дизентерийной амебы при тщательном обследовании выявля123 ется у 5—15% обследованных и здесь. В нашей стране спорадические случаи амебной дизентерии встречаются преимущественно на юге. В странах СНГ наиболее неблагополучными являются государства Сред123 ней Азии и Закавказья, где носительство выявлено у 15—35% жителей.

Особое значение проблема амебиаза приобретает в настоящее вре123 мя в связи с расширением контактов с разными странами, увеличени123 ем числа туристических и деловых поездок в регионы с жарким клима­

АМ ЕБИАЗ

869

том. При этом создаются реальные условия для заражения в связи с высоким уровнем заболеваемости коренного населения в этих регио-' нах. Вероятна также активация собственной инвазии, протекавшей, возможно, до того в форме бессимптомного носительства, этому могут способствовать перегревание, изменение условий питания и др. Не случайно в развитии такой полиэтиологичной патологии, как «диарея путешественников», амеб называют одной из ведущих причин.

Этиология. Возбудитель амебиаза — дизентерийная амеба (Enta123 moeba hystolytica), относится к подцарству простейших (protozoa), типу Sarcomastigophora, классу Sarcodina, отряду Amoebida.

В организме человека ее обнаруживают в виде вегетативных форм и цист. Однако в зависимости от условий, создающихся в кишечнике, вегетативная форма может существовать в виде двух форм — малой вегетативной (forma minuta) и большой вегетативной (forma magna).

Малая вегетативная форма (просветная форма) обитает в верхнем отделе толстой кишки человека, где находит наиболее благоприятные для себя условия жизни. Этот мелкий одноклеточный организм разме123 рами 12—20 мкм в диаметре имеет неправильную форму с короткими ложноножками, обеспечивающими его подвижность. Питается содер123 жимым кишечника путем эндоцитоза, размножается простым делени123 ем. Просветная форма в окружающей среде неустойчива, гибнет через 10—20 мин, выделяясь из кишечника с фекалиями при ускоренной пе123 ристальтике кишечника. Если перистальтика замедлена, то, попадая в нижние отделы толстой кишки (то есть в более неблагоприятные для нее условия), она последовательно превращается в предцистную фор123 му (округлая, менее подвижная, без включений), а затем и в цисту.

Большая вегетативная форма (эритрофаг, гематофаг, тканевая) об123 разуется из просветной при соответствующих условиях. Это уже более крупное простейшее (до 40 мкм в диаметре), обладающее активной подвижностью с помощью корненожек. Цитоплазма ее разделена на экто- и эндоплазму, содержит сферическое ядро до 3—7 мкм в диамет123 ре. Питается, «захватывая» и переваривая эритроциты, которые мож123 но обнаружить в ее эндоплазме. У таких амеб, перешедших к парази123 тическому способу существования, выявлена способность образовы123 вать различные протеолитические ферменты, в том числе гиалуронидазу — фермент, усиливающий повреждение кишечной стенки. Размно123 жаются эритрофаги делением, но превращаться при неблагоприятных условиях снова в просветные формы или образовывать цисты они не способны. Очень неустойчивы в окружающей среде, где погибают уже через несколько минут.

Цисты дизентерийной амебы образуются из просветных форм, про123 ходя последовательно стадии незрелых цист (одно-, затем двухъядер123 ные), а затем превращаясь в зрелые — четырехъядерные. Размеры та123 ких зрелых (инвазивных) цист 10—12 мкм в диаметре, они имеют двух­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

870

контурную оболочку, содержат в цитоплазме хроматоидные тела в ви321 де палочек. Цисты довольно устойчивы в окружающей среде: в фека123 лиях могут сохраняться более 1 нед при температуре +28 °С... + 30 °С, еще дольше сохраняют жизнеспособность во влажной почве и в воде (сроки выживания определяются температурой окружающей среды), хорошо переносят высыхание. При кипячении погибают быстро — уже через несколько минут. Обычные дозы хлора, применяемые для обеззараживания питьевой воды, на них не действуют.

Культивировать дизентерийные амебы можно на искусственных пи123 тательных средах, наиболее часто используют среду Павловой, где они растут вместе с сопутствующей бактериальной флорой. Аксенические (безбактериальные) среды применяют главным образом для выделения культур, используемых затем для приготовления диагностикумов. Оп123 тимум роста + 37 °С и pH 7,0.

До настоящего времени дискутируется вопрос о видовом единстве Е.histolytica. Мнение о наличии патогенных и непатогенных дизенте123 рийных амеб поддерживают далеко не все исследователи. Большинст123 во их считают, что Е.histolytica непатогенного вида не имеет: отдель123 ные штаммы в отдельных регионах будут отличаться вирулентностью, но ее можно усилить или ослабить различными путями.

Э пидем иология. Источником инвазии являются лица с бессимптом123 ным амебиазом (син. «просветный амебиаз»), которые выделяют в ок123 ружающую среду зрелые цисты дизентерийной амебы. Бессимптом123 ный амебиаз является главной формой отношений «хозяин — паразит» между возбудителем и организмом человека, он может длиться многие годы, сохраняя свое эпидемиологическое значение. Такие лица пред123 ставляют реальную опасность для окружающих, в особенности, если они работают на объектах питания или водоснабжения, так как могут выделять в течение суток огромное (1,5* 10 ) количество цист.

Больные кишечным амебиазом выделяют большие вегетативные формы, которые неустойчивы в окружающей среде, в связи с чем их эпидемиологическая роль весьма ограничена.

Механизм передачи при амебиазе — фекально-оральный. Факторами передачи являются загрязненные цистами пищевые про123

дукты, особенно овощи, не проходящие термической обработки перед употреблением. Важным фактором передачи является вода из откры123 тых водоемов, загрязненных фекалиями, содержащими цисты амеб. Могут способствовать распространению цист и загрязнению ими пи123 щевых продуктов тараканы, мухи , в кишечнике которых цисты дли123 тельно сохраняют свою жизнеспособность. Можно заразиться при не123 посредственном контакте с носителем (грязные руки), а также через загрязненные предметы обихода, игрушки. В различных климатогео123 графических зонах какой-либо из этих факторов может быть ведущим, что оказывает влияние на сезонные подъемы заболеваемости.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

872

и с содержимым желудка продвигаются далее. Во время прохождения тонкой кишки в цисте еще раз происходит деление, таким образом при эксцистировании ее в верхнем отделе толстой кишки выходят 8 просветных амеб. Эти амебы могут длительно (годами) жить и размно123 жаться в просвете кишечника, не вызывая никаких патологических симптомов. Выявляться такой способ сосуществования амебы и чело123 века может случайно при обнаружении в кале цист или (реже) малых вегетативных форм, что расценивается как «здоровое носительство».

Отношение к такому «здоровому носительству» пока не однозначно. До настоящего времени еще существует и полностью не опровергнута «теория облигатного паразитизма», в соответствии с которой даже при носительстве наблюдается повреждение поверхностного эпителия кишки, которое быстро регенерирует, не давая клинических проявле123 ний.

Однако значительно большее признание получила теория «факуль123 тативного паразитизма», суть которой заключается в том, что лишь при определенных условиях амебы, обитающие в просвете кишечника, пе123 реходят к паразитическому существованию. Такими условиями, изме123 няющими жизненный цикл амеб, может быть перегревание организма (в результате наступает ишемия пищеварительного тракта, сопровож123 дающаяся снижением его резистентности, активацией кишечной фло123 ры), изменение диеты, особенно использование диеты углеводной (при этом меняются pH, состав кишечной микрофлоры), применение в большом количестве специй (раздражение слизистой оболочки) и т.д. Особенно важная роль отводится составу кишечной микрофлоры, что объясняют тем, что она способствует поддержанию pH среды, необхо123 димой для жизни амеб, обмену их веществ, к тому же ядерная ДНК амеб частично синтезируется из ДНК фагоцитированных бактерий.

Таким образом, формируется довольно тесная взаимосвязь между амебами и кишечной микрофлорой, при этом постепенно развивается дисбактериоз, на фоне которого легче и чаще возникают острые кише123 чные заболевания. Наблюдающееся при этом повреждение слизистой оболочки способствует переходу амеб к паразитическому существова123 нию, облегчает их внедрение в толщу кишки, активирует процесс вы123 деления протеолитических ферментов. Особенно благоприятные усло123 вия для перехода амеб к паразитическому существованию создаются при шигеллезе, гельминтозах (микст-патологию регистрируют в неко123 торых регионах почти у 50 % больных амебиазом).

Действие Е.histolytica на кишечную стенку обусловлено цитолизом (об этом говорит само название — histolytica). Под действием цитоли123 тических ферментов амеб наступает расплавление сначала поверхно123 стных слоев слизистой оболочки, затем подслизистой оболочки и даже мышечного слоя. Этот процесс идет как при контакте с амебами, так и бесконтактным путем, предшествующим внедрению амеб. Распростра­