vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

884

— преимущественно острое течение, даже без лечения симптомы заболевания постепенно стихают, хронизации не наступает.

Однако возможность сочетания амебной дизентерии и шигеллеза с появлением дополнительных симптомов, присущих шигеллезу, требует от врача особого внимания при сборе анамнеза, когда уточняется оче123 редность появления отдельных симптомов, их выраженность и т.д.

Протозоологические исследования необходимо сочетать с бактерио123 логическими всегда, когда имеются клинические признаки дистального колита.

С рецидивирующим течением и гемоколитом может протекать балантидиаз — протозойное заболевание, вызываемое инфузорией Ваlantidium coli. При проведении дифференциальной диагностики с этим протозоозом следует учитывать такие особенности балантидиаза:

—человек заражается преимущественно от свиней, что определяет эпидемиологические особенности болезни;

—для клинически выраженных форм характерна интоксикация, коррелирующая с тяжестью течения и выраженностью синдрома гемо123 колита;

—стул жидкий, обильный с примесью слизи, крови, гноя;

—при ректороманоскопии обнаруживают диффузное поражение

кишки, отек слизистой оболочки с фибринозными налетами;

— в кишечном содержимом выявляют балантидии.

С синдромом гемоколита протекает кишечный шистосомоз, вызы123 ваемый тропическим гельминтом Schistosoma mansoni. Зоны распро123 странения этого гельминтоза и амебиаза сходны. Отличия кишечного шистосомоза:

—кишечной стадии предшествует период аллергических и общето123 ксических реакций длительностью до 1,5—2 мес;

—возникающий в стадии развившейся инвазии гемоколит сопрово123 ждается интоксикацией, чередованием запоров и поносов, похуданием;

—при ректороманоскопии выявляют диффузную гиперемию и отек слизистой оболочки кишки, язвы, полипы, свищи;

—лейкоцитоз с эозинофилией;

—в фекалиях обнаруживают яйца шистосом.

Боль в животе, периодические послабления стула, кровь в кале, главным образом выявляемая при его микроскопии, требуют иногда проведения дифференциального диагноза и с другими гельминтозами (трихоцефалез, гименолепидоз, стронгилоидоз и др.). Решают воп123 рос паразитологические исследования (гельминтологические и прото123 зоологические). Всегда следует помнить о частом сочетании амебиаза с гельминтозами.

При рецидивирующей амебной дизентерии возникают симптомы, аналогичные неспецифическому язвенному колиту (чередование пе123

риодов обострений и ремиссий, похудание, наличие интоксикационно­

АМ ЕБИАЗ

885

го синдрома, гемоколит). Основные отличия неспецифического язвен321 ного колита:

—отсутствие эпидемиологического анамнеза, свойственного аме123

биазу;

—рано развивающийся интоксикационный синдром;

—уже с самого начала стул приобретает характерный вид мясных помоев;

—при ректороманоскопии находят диффузное эрозивно-геморра- гическое поражение слизистой оболочки кишки, отчетливую контакт123 ную ее кровоточивость;

—при ирригоскопии выявляют потерю гаустрации и зазубренность контуров слизистой оболочки кишки, симптом «медовых сот».

Но неспецифический язвенный колит может сочетаться с амебной дизентерией или быть ее последствием.

Гемоколитом могут сопровождаться опухоли кишечника, при кото123 рых клиническая картина (боль, выраженность гемоколита, интоксика123 ции) будет зависеть от размера опухоли, ее локализации, стадии роста. В этих случаях вопрос о диагнозе решается на основании комплексно123 го исследования — ректороманоскопия, ирригоскопия, паразитологи123 ческие методы. Не характерно для опухолей наличие в кале слизи, имеющей вид "малинового желе".

Определенные трудности возникают при проведении дифференци123 альной диагностики между амебным абсцессом печени и такими забо123 леваниями, как эхинококкоз печени, гепатокарцинома, бактериальный абсцесс печени.

Как и амебный абсцесс печени, эхинококковая киста располагает123 ся преимущественно в правой доле, хотя чаще, чем при амебном пора123 жении, бывает и другая локализация; развивается эхинококк тоже по123 степенно, его рост тоже может сопровождаться болью в правой поло123 вине грудной клетки. Тем не менее, существуют некоторые различия, на которые следует обращать внимание при сборе анамнеза и обследо123 вании больного. Так, эхинококковую кисту помогают распознать:

— профессиональный анамнез (чаще болеют люди, деятельность ко123 торых связана с животноводством);

—в период ранних проявлений (миграция гельминта) возможно воз123 никновение общетоксических и аллергических реакций (слабость, не123 домогание, повышение температуры, кожный зуд и даже зудящие уртикарные высыпания). Так как от момента этих проявлений до форми123 рования эхинококкового пузыря могут проходить месяцы и даже годы, больной успевает забыть о таком эпизоде, поэтому при сборе анамнеза врач должен проявить особое внимание;

—при локализации пузыря в области ворот печени возможна желтуха;

—нередко выявляется значительная эозинофилия в крови;

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

886

—округлая эхинококковая тень может быть окружена кольцом обызвествления (эти особенности помогает установить УЗИ);

—положительная внутрикожная проба (реакция Каццони), но при

ееоценке нужно помнить о возможности ложноположительных ре123 зультатов;

—отрицательные РИФ и РНГА с амебными диагностикумами.

При малейшем подозрении на эхинококкоз от пункции пузыря не123 обходимо отказаться из-за возможности диссеминации паразита.

Гепат окарциному от амебного абсцесса отличают:

—быстрый рост;

—нередко неправильная форма; наличие метастазов;

—отрицательные серологические реакции с амебным диагностику-

мом.

Существенную помощь оказывают КТ, УЗИ, позволяющие уточнить

особенности структуры и плотности опухолевидного образования. Для бакт ериальных абсцессов в отличие от амебных характерны:

—рано возникающие признаки общей интоксикации (слабость, вы123 сокая лихорадка, нередко гектического типа, пот);

—гиперлейкоцитоз, резко увеличенная СОЭ;

—быстро прогрессирующие явления интоксикации, кахексия;

—в пунктатах — густое желто-зеленое зловонное содержимое;

—серологические реакции с амебным диагостикумом отрицатель123

ные.

Однако возможно проникновение бактериальной инфекции в уже сформировавшийся амебный абсцесс с дальнейшим развитием гнойно123 го процесса в нем. В этом случае на фоне клиники такого абсцесса мо123 гут быть положительными серологические реакции с амебными диа123 гностикумами, а при гистологическом исследовании иногда обнаружи123 вают амебы.

При амебных абсцессах легкого приходится проводить дифференци123 альный диагноз с теми же заболеваниями, что и при абсцессах печени. Нередко абсцессы легкого и печени сочетаются. Определенные слож123 ности могут возникнуть при локализации абсцесса в верхней доле лег123 кого, в этом случае проводится дифференциальный диагноз с туберку123 лезом (кавернозным). Существенную помощь может оказать выявле: ние микобактерий туберкулеза в мокроте, положительная проба с ту123 беркулином, отрицательные серологические реакции с амебным диагностикумом.

Лечение. Лечение больных всеми формами амебиаза следует прово123 дить в стационаре, учитывая возможность возникновения побочных реакций, необходимость проведения контроля за эффективностью ле123 чения (паразитоскопия фекалий, ректороманоскопия).

Во время лечения, особенно при наличии кишечных проявлений, на123 значают щадящую легкоусвояемую диету с ограничением грубой клет­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

888

Третья группа — амебоциды универсального действия. Главным препаратом этой группы является метронидазол (флагил, трихопол), действующий на все формы амеб при любой их локализации.

При амебной дизентерии препарат назначают по 0,5—0,75 г 3 раза в сутки в течение 5— 10 дней. При амебных абсцессах доза может быть несколько уменьшена с учетом способности препарата концентриро123 ваться в печени. Существовавшее ранее мнение о низкой токсичности и безопасности препарата пересматривается: получены сведения о его канцерогенном и тератогенном действии.

Достаточно эффективен и другой универсальный амебоцид — тинидазол (фасижин). При кишечном амебиазе его назначают в суточной дозе 1,2 г (курс лечения 5— 10 дней), при амебном абсцессе печени можно увеличивать суточную дозу до 1,5—2 г, однако курс лечения при этом сокращают до 3—5 дней.

При лечении амебиаза любой локализации амебоциды нередко со123 четают с антибактериальными препаратами с учетом часто возникаю123 щего отягощающего влияния на течение амебиаза микробной флоры. Чаще других применяют антибиотики тетрациклинового ряда, сульфа123 ниламиды, энтеросептол. Имеются сведения о том, что тетрациклин и сам способен действовать на вегетативные формы и цисты амеб, вызы123 вая в них дегенеративные изменения, в результате чего действие амебоцидов усиливается.

Очередность назначения всех вышеперечисленных препаратов, их возможные комбинации определяются периодом болезни, локализаци123 ей патологического процесса, наличием и характером фоновых заболе123 ваний, а также степенью риска возникновения осложнений, связан123 ных с лечением. Нередко при лечении внепеченочного амебиаза кон123 сервативная терапия бывает эффективной. Но иногда приходится при123 бегать и к оперативному лечению.

Патогенетическая терапия. Объем и характер ее зависят от состоя123 ния больного к моменту начала лечения. Обычно необходимость в на123 значении дополнительных средств (кроме этиотропных) возникает при длительном рецидивирующем течении амебиаза, сопровождающемся похуданием, полигиповитаминозом, дефицитом белков, ферментатив123 ной недостаточностью, дисбактериозом и др.

В этих случаях показано переливание альбумина, назначение разли123 чных витаминов, препаратов железа. Для улучшения переваривания пищи назначают ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фестал), для нормализации кишечной флоры — бифидумбактерин, колибактерин и др.

Если амебиаз сочетается с гельминтозом, до начала противоамебного лечения проводят дегельминтизацию. Если приходится лечить резко ослабленного больного, сначала показана общеукрепляющая терапия. Так как глюкокортикостероиды значительно отягощают течение аме-

АМ ЕБИАЗ

889

биаза, от них отказываются во всех ситуациях, более того, если боль321 ной получает курс лечения глюкокортикостероидами в связи с ка123 ким-либо заболеванием, его прерывают при малейшей возможности.

При наличии проктита, сигмоидита можно назначить клизмы с ро123 машкой, таннином, галаскорбином.

Спазмолитики, болеутоляющие средства следует применять с осто123 рожностью, чтобы не пропустить такие серьезные осложнения, как перфорация, перитонит.

Лечение при амебиазе может быть длительным, до 1,5—2 мес, что требует терпения как от больного, так и от врача.

Правила выписки из стационара. Основанием для выписки реконвалесцента является клиническое выздоровление и отрицательные результаты паразитоскопии. В ближайшие 1,5—2 мес паразитологиче123 ские исследования неоднократно повторяют, так как возможны реци123 дивы.

Профилактика. Характер общих профилактических мероприятий

при амебиазе соответствует таковым при всех кишечных инфекциях. Важная роль принадлежит выявлению бессимптомных амебоносителей среди представителей декретированных групп населения. При их выявлении проводят санацию амебоцидами прямого действия. Основ123 ные меры профилактики связаны с недопущением загрязнения воды и пищевых продуктов цистами дизентерийной амебы.

Специфическая профилактика не разработана.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

890

Л Я М Б Л И О З

Лямблиоз — протозойное заболевание с фекально-ораль321

ным механизмом передачи, вызываемое лямблиями, для которого характерны как бессимптомное течение, так и манифестные формы, в клинике которых преобладают

аллергические, токсические и диспепсические проявления (лат. — lamb/iosis, англ. — giardiasis).

Краткие исторические сведения. Возбудитель лямблиоза впервые обнаружил в кишечном содержимом детей, страдавших диареей, про123 фессор Харьковского университета Д.Ф.Лямбль в 1859 г. Он же описал строение, форму, размеры, особенности движения паразита, которому дал название Cereomonas intestinalis. В 1888 г. французский ученый Blanchard предложил назвать обнаруженные Д.Ф.Лямблем простейшие в его честь — Lamblia intestinalis. В зарубежной литературе встречает123 ся также термин Giardia intestinalis.

Актуальность. Комитет экспертов ВОЗ (1988 г.) считает лямблиоз эндемичным заболеванием для многих стран мира, в которых периоди123 чески наблюдаются «спорадические эпидемии болезни». Подсчитано, что в Африке, Азии и Латинской Америке число инвазированных дос123 тигает 200 млн человек. Хотя у большинства лиц инвазия протекает бессимптомно, тем не менее клинические проявления лямблиоза еже123 годно выявляются у 500 ООО инвазированных. В развивающихся стра123 нах лямблиоз является одной из основных причин острой или упорной диареи. В США и Великобритании лямблиоз — одна из наиболее часто регистрируемых кишечных инвазий человека.

В Украине количество инвазированных лямблиями взрослых состав123 ляет примерно 10 %; среди детей, особенно младшего возраста, оно дос123 тигает 30—40 %, а в некоторых закрытых детских коллективах — 70 %.

Этиология. Возбудитель — Lamblia intestinalis — относится к Proto123 zoa, классу жгутиконосцев. Жизненный цикл лямблии состоит из двух стадий (форм) — вегетативной и цистной.

Вегетативная стадия лямблий (трофозоит) имеет грушевидную фор123 му (в профиль — серповидную), длину 10—18 мкм, ширину 8—15 мкм. Тело ее состоит из гомогенной цитоплазмы, покрытой оболочкой. В пе123 редней части тела имеется два овальных ядра. По продольной оси лямблий расположен аксостиль — упругая трубка, которая делит тело на две симметричные части. На вентральной поверхности тела имеется присасывательный диск, при помощи которого паразит крепится к ще123 точной кайме слизистой оболочки кишки.

Лямблии имеют 4 пары жгутиков, обеспечивающих их активную под­

Л Я М Б Л И О З

891

вижность (передняя, средняя, вентральная и хвостовая пары). Предпола321 гается также, что центральные жгутики являются насосом, откачиваю123 щим пищевые вещества из зоны микроворсинок. Лямблии не имеют ро123 тового и анального отверстий, питание их осуществляется всей поверх123 ностью тела (эндоосмотически). Этим же путем идет выделение продук123 тов метаболизма. Особенности питания лямблий обусловливают их из123 бирательную локализацию в организме человека — верхние отделы тон123 кой кишки (двенадцатиперстная кишка, начальный отдел тощей кишки), где идет расщепление пищевых продуктов до усвояемых организмом форм и таким образом создаются наиболее благоприятные условия для питания и размножения лямблий. Особенно активно лямблии усваива123 ют расщепленные белковые продукты, витамины.

Размножаются лямблии путем простого продольного деления. Дли123 тельность жизни вегетативных форм — 30—40 дней.

Вегетативные формы лямблий неустойчивы во внешней среде, где они быстро разрушаются. Кипячение, дезинфицирующие вещества, соляная кислота мгновенно уничтожают их.

Находящиеся в просвете тонкой кишки лямблии с кишечным содер123 жимым продвигаются в дистальные отделы кишечника, попадая таким образом в неблагоприятные для них условия существования. При этом отдельные особи округляются, теряют подвижность и превращаются в цисты.

Цисты лямблий имеют овальную форму, длину 12— 14 мкм. Раство123 ром Люголя они окрашиваются в коричневый или желтый цвет. Перед123 ний конец цисты более узкий по сравнению с задним. У переднего конца цисты раположены слабоконтурированные ядра — два в незре123 лых цистах и четыре в зрелых. Внутри цитоплазмы определяются тон123 кие нити аксонем и жгутики, а также парабазальные тела. Внутренняя структура цист более отчетливо видна в препаратах, окрашенных же123 лезным гематоксилином.

Цисты лямблий устойчивы во внешней среде. В воде могут сохра123 нять жизнеспособность до 5 нед, в почве — до 3 мес. Они устойчивы к действию желчи, соляной кислоты желудочного сока, большинству де123 зинфицирующих растворов; 5% раствор хлорной извести не оказывает заметного губительного действия на цисты лямблий.

Культивирование лямблий очень трудоемкий процесс. Оно осущест123 вляется посевом дуоденального содержимого с трофозоитами на среду А.Е.Карапетяна или ее модификации.

Особенности антигенной структуры лямблий еще изучаются. Ос123 новной иммуноген связан с поверхностными структурами лямблий и имеет гликопротеиновую природу. В цистах обнаружен специфичес123 кий антиген GSA-65, на основе которого созданы некоторые тест-сис123 темы для диагностики лямблиоза.

Эпидемиология. Источником инвазии при лямблиозе является чело­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

892

век (больной или носитель), выделяющий с испражнениями цисты лямблий (за сутки несколько миллиардов экземпляров). Заражение ве123 гетативными формами невозможно, учитывая их быструю гибель во внешней среде.

Основным источником инфекции являются дети, показатель инвазированности у них в 2—3 раза превышает таковой у взрослых. В по123 следнее время установлено, что лямблии могут паразитировать в кише123 чнике обезьян и свиней.

Механизм передачи при лямблиозе, как и при всех кишечных ин123 фекциях, фекально-оральный. Основными факторами передачи явля123 ются вода и пищевые продукты, обсемененные цистами и не прошед123 шие термической обработки перед употреблением. Способствуют рас123 пространению цист лямблий мухи, тараканы, заражение может проис123 ходить контактно-бытовым путем (грязные руки, предметы домашнего обихода).

Несмотря на высокую степень зараженности лямблиями населения земного шара (до 10 % взрослые и 20 % и более дети), клинические про123 явления инвазии встречаются значительно реже, что связывают с от123 носительной резистентностью человека к этой инвазии. Вероятность заболеть лямблиозом при попадании цист в организм зависит от ряда факторов: заражающей дозы, возраста инвазированных, наличия дру123 гих кишечных инфекций и хронических дисфункций, приводящих к нарушению полостного и пристеночного пищеварения, состояния пи123 тания и иммунной системы инвазированных и др.

Заболеваемость лямблиозом чаще всего носит спорадический харак123 тер. Имеются данные об эпидемических вспышках лямблиоза, обуслов123 ленных попаданием сточных вод в питьевую воду (водные вспышки). Наиболее восприимчивы к инвазии дети первых лет жизни. Количест123 во инвазированных в детских коллективах может достигать 50—80 %, но у большинства из них инвазия протекает бессимптомно. С возрас123 том число инвазированных еще более снижается и к 16—17 годам дос123 тигает уровня обычного для взрослых (10— 15 %). Снижение числа ин123 вазированных с возрастом объясняют не только уменьшением вероят123 ности заражения в результате приобретения элементарных гигиениче123 ских навыков, но и формированием специфического иммунитета. Наи123 более убедительным доводом в пользу этого является тот факт, что в регионах, где инвазированность лямблиями особенно высока, клиниче123 ские проявления у местных жителей встречаются значительно реже, чем у приезжих, впервые «встретившихся» с лямблиями. Не случайно лямблии признаются одним из основных возбудителей «диареи путе123 шественников». Имеются сведения о более высокой чувствительности к лямблиозу детей и взрослых с группой крови А(Н).

Наиболее интенсивное распространение лямблий происходит в странах с жарким климатом. В нашей стране показатели инвазирован-