vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

823

Э пидем иология. Человек — основной и, по-видимому, единствен321 ный источник инвазии при гименолепидозе. Имеются сведения, что дополнительным резервуаром могут быть крысы и мыши, в кишечнике которых паразитирует гельминт H.fraterna (близкий к Н.папа, а по дан123 ным некоторых исследователей, даже тождественный ему), совершая полный цикл развития и выделяя инвазионные яйца.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу продук123 тов, загрязненных фекалиями человека или грызунов (?), содержащих яйца гельминта (чаще овощи, фрукты). Водный фактор существенной роли не играет. В распространении инфекции важная роль принадле123 жит мухам, тараканам, переносящим яйца на лапках и в кишечнике (установлено, что в кишечнике этих насекомых яйца сохраняют жиз123 неспособность до 3 дней). Возможно заражение при прямом контакте с инвазированным (пожатие руки), при пользовании общими предмета123 ми обихода (полотенца), игрушками. Но обычно этот путь играет мень123 шую роль, так как в сухом помещении яйца выживают недолго (от не123 скольких минут до 2 сут). Тем не менее, появление в детском коллекти123 ве, особенно ясельном, ребенка, инвазированного карликовым цепнем, создает реальные условия для заражения остальных.

При гименолепидозе возможны внешняя (через загрязненные руки) и внутренняя (при выходе личинок из яйца, отложенного уже парази123 тирующим в кишечнике зрелым гельминтом) аутоинвазии. В связи с этим заболевание может тянуться неопределенно долго, хотя срок жизни зрелого паразита — несколько недель (имеются сведения, что при отсутствии внешней и внутренней аутоинвазии самоочищение ор123 ганизма может наступить уже через 2 мес).

Наиболее восприимчивы к заражению дети в возрасте до 14 лет, но заболевание в регионах с низким уровнем санитарной культуры реги123 стрируется во всех возрастных группах. Важная роль принадлежит ре123 активности организма. Так, повышают восприимчивость к инвазии де123 фицит витаминов (особенно витаминов D, А, группы В), сопутствую123 щие заболевания (особенно дисбактериоз, иммунодефицитные состоя123 ния), перегревание. Так как основным питательным веществом для карликового цепня является гликоген, полагают, что пища, содержа123 щая большое количество углеводов, также способствует развитию за123 болевания.

Свойственная гименолепидозу сезонность (пик заболеваемости при123 ходится на теплое время года) может быть связана с тем, что в это вре123 мя перегревание организма, характер питания (преимущественно угле123 воды), изменение состава микрофлоры в связи с особенностями летне123 го питания создают более благоприятные условия для развития гель123 минта. Замечена любопытная закономерность: там, где широко распро123 странен аскаридоз, гименолепидоз практически не встречается, и на­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

оборот. Одним из объяснений такого явления служит формирование при этих гельминтозах отличающихся условий существования.

П атогенез. Из яйца, попавшего в желудок, выходит зародыш, кото123 рый немедленно внедряется в ворсинку слизистой оболочки тонкой кишки (верхние отделы до подвздошной), где превращается в бесхво123 стую личинку — цистицеркоид. Через 4—5 дней личинка созревает, ворсинка к этому времени некротизируется, и цистицеркоиды выпада123 ют в просвет кишечника. С помощью присоски и крючьев сколекс фи123 ксируется к слизистой оболочке и начинает наращивать стробилу. Этот процесс занимает 2—3 нед. Не позднее 25-го дня с момента зара123 жения в кале появляются яйца.

Самоочищение организма в связи с гибелью паразитов, развивших123 ся из яиц при первичном инфицировании, в первые 2—3 мес возника123 ет крайне редко. Связано это с частой внутренней аутоинвазией. Не все яйца, выделенные гельминтами, попадают с фекалиями в окружаю123 щую среду, часть из них задерживается в кишечнике, оболочка яйца постепенно растворяется, выходит зародыш, проходящий весь выше123 описанный цикл развития и дающий начало новому поколению гель123 минтов. Такая особенность развития гельминта может привести к то123 му, что весьма умеренное исходное число паразитов не только не уменьшается со временем, а растет, и если в результате первичного за123 ражения в кишечнике паразитировали несколько десятков особей, то через несколько месяцев их число вырастет до сотен и даже тысяч.

В патогенезе заболевания важная роль принадлежит механическому повреждению личинками и взрослыми особями слизистой оболочки кишечника. При этом возникают отек, гиперемия всех слоев кишечной стенки, дистрофия и некроз эпителия ворсинок. При массивной инва123 зии в результате действия присосок и крючьев гельминтов могут воз123 никать даже некрозы и язвы, доходящие до мышечного слоя. Отмеча123 ется пролиферация лимфоидных фолликулов кишечника. Личинки мо123 гут проникать даже за пределы кишечной стенки, иногда их обнаружи123 вают в гиперплазированных мезентериальных лимфатических узлах.

При гименолепидозе развиваются интоксикация (особенно выраже123 но действие метаболитов гельминтов на нервную систему), аллергизация. Повреждаются ферментативные пищеварительные системы, что сопровождается нарушением переваривания и всасывания пищевых продуктов. Гименолепидоз почти закономерно сопровождается разви123 тием дисбактериоза, нарушением функций печени (антитоксической и белковообразующей), снижением секреции желудочного сока.

Вопросы иммунитета при гименолепидозе изучены еще недостаточ123 но. Однако достоверным фактом является то, что большинство боль123 ных постепенно выздоравливают и без этиотропной терапии.

К линика. Клиническая картина варьирует от бессимптомных и стертых форм до тяжелых. На тяжесть течения и выраженность клини­

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

825

ческих проявлений влияют интенсивность инвазии и длительность па321 разитирования гельминтов. При манифестных формах заболевания ве123 дущими являются признаки повреждения пищеварительной и нервной систем и сенсибилизация организма.

Основные жалобы больных — тошнота, иногда рвота, ухудшение аппетита, саливация, чувство тяжести и периодически возникающая боль в животе различной интенсивности и локализации (чаще в облас123 ти пупка), неустойчивый стул. У одних больных превалирует болевой синдром, у других — диспепсический.

Токсическое действие на нервную систему проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, периодически — головной болью и голо123 вокружением, обмороками. Больные часто жалуются на раздражитель123 ность, ухудшение памяти. У некоторых могут возникать эпилептиформные судороги.

Аллергические проявления (кожный зуд, уртикарная сыпь, вазомо123 торный ринит, астматический бронхит и даже отек Квинке) наблюда123 ются реже, чем диспепсические и неврологические синдромы. Однако вероятность их возникновения значительно возрастает при повторных заражениях и рецидивах вследствие аутоинвазии.

При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожи (при тяжелом и длительном течении даже с небольшой желтухой), не123 постоянные кожные высыпания. Живот может быть умеренно вздут вследствие нарушения ферментативных процессов, отмечается боль при пальпации по ходу кишечника, чаще в области пупка. Может быть умеренно увеличена печень. Температура нормальная или субфебриль123 ная.

О сл ож н ен и я . Наиболее существенным и длительно сохраняющимся после освобождения организма от гельминтов осложнением является дисбактериоз, значительно отягощающий течение кишечных инфек123 ций различной этиологии.

И сход ги м ен ол еп и дозе благоприятны й. В большинстве случаев за123

болевание заканчивается выздоровлением без медикаментозного лече123 ния. Своевременно распознанное заболевание и ранняя терапия суще123 ственно уменьшают вероятность формирования неблагоприятных ре123 акций, связанных с паразитированием гельминтов.

М етоды диагностики . При исследовании крови у больных гименолепидозом выявляют небольшую эозинофилию, у некоторых — незначи123 тельное снижение числа эритроцитов.

Диагноз подтверждают обнаружением яиц гельминта в фекалиях. Но особенности биологического цикла возбудителя обусловливают не123 постоянное выделение яиц. Поэтому при подозрении на инвазию Н.папа фекалии необходимо исследовать многократно (по 2—3 дня подряд с интервалами 2—3 нед). При неинтенсивной инвазии нужно

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

826

использовать методы обогащения. У детей можно исследовать смывы из-под ногтевых пространств.

К ритерии ди агн оза. О возможности гименолепидоза у больного за123 ставляют думать следующие признаки:

—наличие случаев гименолепидоза среди окружающих;

—возраст до 14 лет;

—сочетание кишечных и токсико-аллергических проявлений. Подтверждают диагноз обнаружением яиц гельминтов. Дифференциальный диагноз проводят с другими гельминтозами.

Лечение. Токсичность препаратов, применяющихся при дегельмин123

тизации, требует лечения больных только в стационаре.

Схема применения антигельминтных препаратов представлена в разделе «Лечение цестодозов».

Лечение при гименолепидозе более длительное, чем при других гельминтозах, потому что неизвестно, на какой стадии развития, кроме кишечной, находятся гельминты. Пролонгированный курс лечения по123 зволяет с большой долей вероятности уничтожить не только гельмин123 ты, находящиеся на момент начала лечения в кишечнике, но и гель123 минты новых генераций. Поэтому предложенные схемы следует со123 блюдать неукоснительно, не внося в них поправок и сокращений.

Контроль эффективности лечения проводят через 2, 4 и б нед после его завершения с помощью гельминтологических исследований фека123 лий.

Иногда возникает необходимость в назначении дополнительных препаратов (пепсин, панкреатин, фестал и др.), что бывает обусловле123 но снижением функции пищеварения дисбактериозом. Но вопрос о целесообразности, характере и сроках проведения дополнительной па123 тогенетической терапии решается строго индивидуально.

П роф илактика. Главное — выявление и лечение инвазированных. Важная роль принадлежит соблюдению правил личной гигиены, борь123 бе с грызунами, санитарному просвещению.

эх и н о к о кк о з

827

Э Х И Н О К О К К О З

Эхинококкоз — зооноз, пероральный биогельминтоз, вызы123

ваемый личиночной стадией цестоды Echinococcus gra123 nulosus и характеризующийся образованием кист в различ123 ных органах, преимущественно в печени и легких (лат. — echinococcosis, англ. — echinococcosis).

К раткие историческ ие сведения. Первые упоминания о «содержа321 щих воду опухолях», обнаруживаемых иногда у крупного рогатого ско123 та, овец, свиней, встречаются в трудах Гиппократа. Rudolphi в 1801 г., выделивший из тонкой кишки собаки половозрелого гельминта, пред123 ложил назвать его «Taecnia echinococcus (щетинистый, или ежовый, червь). Он же вводит термин «эхинококкоз». Впервые кистозную фор123 му гельминта у человека описал Bremser (1821). В 1860 г. Е.Островский установил и описал биологический цикл паразита с участием различ123 ных животных.

Актуальность и географическое распространение. Эхинококкоз встречается повсеместно, особенно в регионах, где население занимается скотоводством. Широко он распространен в Австралии, Новой Зеландии, в Южной Америке, Монголии, странах Северной Африки. Очаги инва123 зии имеются в Испании, Италии, Греции, Турции, Иране. Эхинококкоз постоянно регистрируется в среднеазиатских странах, Закавказье, в Си123 бири. В Украине эхинококкоз встречается в Одесской, Крымской, Нико123 лаевской, Донецкой, Херсонской, Запорожской и других областях.

Э тиология, ж и зн ен н ы й цикл. Возбудитель эхинококкоза — личинка цестоды Echinococcus granulosus.

Половозрелый гельминт паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных семейства псовых (волки, собаки, лисицы и т.д.), длитель123 ность его жизни — до 6 мес, в отдельных случаях — до 1 года.

Это мелкий гельминт, имеющий длину до 3—5 мм. Он состоит из го123 ловки (сколекса), шейки и 3—4 члеников. Головка имеет 4 присоски, хоботок, окруженный двумя рядами крючьев, что обеспечивает проч123 ную фиксацию гельминта к слизистой оболочке кишки. Членики раз123 личаются по степени зрелости, лишь последний содержит матку, напо123 лненную оплодотворенными яйцами (всего до 800). Этот последний членик легко отделяется от остальных, с фекалиями попадая в окружа123 ющую среду, где при его разрушении освобождаются яйца. Разруше123 ние членика с освобождением яиц может произойти еще в просвете кишечника, но при этом аутоинвазия не наступает. Яйца покрыты плотной защитной оболочкой, что позволяет содержащемуся в них за­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

828

родышу длительно (до 6 мес) сохранять жизнеспособность в окружаю321 щей среде (на почве, в траве) при температуре от + 1 °С до +20 °С.

Дальнейшее развитие гельминта происходит в кишечнике млекопи123 тающих, куда он попадает с загрязненной растительной пищей (трава, овощи, ягоды). Известно около 50 видов млекопитающих — промежу123 точных хозяев гельминта (в том числе человек, медведь, обезьяна и др.). Оболочка яйца, попавшего в кишечник млекопитающих, разруша123 ется, освобождая зародыш, который с помощью крючьев внедряется в слизистую оболочку тонкой кишки и проникает затем в кровеносные сосуды. Током крови зародыш заносится в различные органы, где осе123 дает и постепенно превращается в эхинококковую кисту. Киста пред123 ставляет собой округлое образование, имеющее 2 оболочки: наружную (кутикулярную) и внутреннюю (герминативную, зародышевую). Из герминативного слоя формируются множественные сколексы (до 100 и более в одной кисте), выводковые капсулы, дочерние и внучатые пу123 зырьки, которые плавают в жидком содержимом кисты. Жидкое со123 держимое пузыря по своему составу приближается к составу плазмы того организма, в котором этот пузырь формируется. Через оболочки пузыря осуществляется обмен веществ между кистой и организмом, в котором эта киста формируется. Киста медленно растет, она может до123 стигать диаметра 20 см и более. Находящиеся в ней зародыши сохраня123 ют жизнеспособность в течение десятилетий. Постепенно вокруг кис123 ты формируется плотная фиброзная капсула, не нарушающая, тем не менее, обмена веществ паразита.

Следующий этап развития — превращение личинки в половозрелую особь — происходит в кишечнике плотоядного животного (окончатель123 ного хозяина), съевшего органы (печень, почки, легкие, мозг) животно123 го, содержащие эхинококковые пузыри. В этом случае оболочка пузы123 ря растворяется, в просвете кишечника освобождаются сколексы, ко123 торые прикрепляются с помощью присосок и крючьев к слизистой оболочке тонкой кишки и превращаются в половозрелые особи.

Э пидем иология. Больной человек для окружающих опасности не представляет, являясь своего рода биологическим тупиком.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу ово123 щей, ягод, загрязненных выделениями хищников, содержащими яйца гельминта. Яйца могут находиться и на шерсти инвазированных со123 бак, поэтому после общения с ними следует всегда мыть руки, чтобы избежать заражения. На продукты питания яйца эхинококка могут заносить мухи.

Различают два типа очагов эхинококкоза — природный и синантропный. Природный очаг формируется без участия человека, его су123 ществование поддерживается дикими травоядными млекопитающими (косули, лоси, олени) и дикими хищниками, поедающими этих живот123 ных (волки, лисицы). Синантропный очаг создается в результате дея­

эх и н о к о кк о з

829

тельности человека, его формируют домашние сельскохозяйственные животные (овцы, козы и т.д.) и собаки (окончательные хозяева). Ис123 пользование собак как сторожей и помощников пастухов способствует распространению эхинококкоза, так как больные собаки загрязняют пастбища, что создает условия для заражения травоядных животных. Внутренности больных животных часто скармливают собакам, в ре123 зультате чего эпидемический процесс идет непрерывно.

Заражение человека происходит в основном в теплое (но не жаркое) время года, когда создаются наиболее благоприятные условия для со123 хранения яиц гельминтов в окружающей среде. И в воде при темпера123 туре + 18 °С... + 20 °С яйца остаются инвазионными до 2 нед.

Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, но особенно часто за123 ражаются дети, что, вероятно, связано с менее строгим соблюдением ими правил личной гигиены. Но клинические проявления чаще регист123 рируются у взрослых: так как пузырь растет медленно, у человека, за123 разившегося еще в детском возрасте, иногда лишь спустя многие годы он достигает таких размеров, что нарушает функцию органа, в кото123 ром локализуется.

Существует определенная связь между распространением эхино123 коккоза и профессиональной деятельностью человека. Так, наиболее высока заболеваемость среди пастухов в овцеводческих районах, рабо123 чих животноводческих ферм, боен.

П атогенез. В организм человека яйца гельминта проникают вместе с пищей. Под действием пищеварительных ферментов оболочка яиц рас123 творяется и выходят зародыши. Часть их погибает, остальные с помо123 щью крючьев фиксируются на слизистой оболочке двенадцатиперст123 ной кишки, затем пробуравливают ее, достигая кровеносных сосудов. Проникнув в систему v.portae, зародыши (онкосферы) заносятся в пе123 чень, где большинство их оседает. Некоторым онкосферам удается ми123 новать печень, в этом случае они достигают легких. И совсем уж не123 значительному количеству онкосфер удается, миновав эти два основ123 ных органа-барьера, продолжить миграцию по кровеносным сосудам и достичь других органов — мозга, почек и т.д. Таким образом, наступает рассеивание онкосфер по организму. Вокруг онкосфер, осевших в ор123 ганах, возникает местная воспалительная реакция, направленная на уничтожение их и рассасывание погибших особей. При небольшой до123 зе возбудителя и хорошей реактивности возможно полное уничтоже123 ние онкосфер и очищение организма. Однако чаще отдельным зароды123 шам удается сохраниться, и они начинают развиваться в месте внедре123 ния, формируя эхинококковый пузырь (кисту).

Патогенез нарушений, возникающих в организме, где развивается киста, обусловлен двумя основными факторами:

— токсико-аллергическим действием метаболитов эхинококка, кото123 рые накапливаются в пузыре и регулярно поступают в организм хозяи­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

830

на. Явления интоксикации нарастают по мере увеличения размеров эхинококкового пузыря и все большего поступления токсинов, метабо123 литов и антигенов гельминта в кровь;

— местным повреждением тканей формирующимся эхинококком. Эхинококковая киста вызывает сдавление окружающих тканей с нарушением их трофики, возникают местные воспалительные реак123 ции, некрозы, грануляции; происходит замещение соединительной тканью погибших клеток. Постепенно развивается нарушение функ123

ции органа, в котором локализуется киста.

Соотношение этих двух факторов (токсико-аллергический и меха123 нический) в каждом конкретном случае определяется количеством пу123 зырей, их локализацией, размерами, длительностью паразитирования.

Пребывание эхинококка в организме человека сопровождается вы123 работкой защитных антител, которые могут проникать через оболочки гельминта в полость пузыря. Иногда эти антитела могут привести к ги123 бели гельминта, но чаще формируется частичный нестерильный имму123 нитет, в результате чего замедляется рост пузыря, образование сколексов. Однако гельминт, потребляя в процессе своей жизнедеятельности белки человека, постепенно включает их в структуру своих тканей (иммунная мимикрия), что приводит к нарушению распознавания об123 разовавшимися антителами антигенов гельминта. Кроме того, форми123 рующийся паразит выделяет вещества типа иммуносупрессоров, ос123 лабляющих иммунный ответ.

Частичное повреждение целости эхинококкового пузыря в резуль123 тате травмы, при попытке произвести диагностическую пункцию мо123 жет привести к рассеиванию находящихся в пузыре сколексов и обра123 зованию новых пузырей в различных органах. Разрыв пузыря может сопровождаться анафилактическим шоком из-за массивного поступле123 ния в сенсибилизированный организм чужеродного белка.

К линика. Клиническое течение эхинококкоза зависит от локализа123 ции и размера пузыря, быстроты его роста, наличия и характера осло123 жнений, вариантов сочетанного поражения органов, характера изме123 нений, возникающих в этих органах при росте эхинококка, реактивно123 сти организма, длительности паразитирования гельминта.

Латентный период — от момента заражения до появления первых клинических симптомов — может весьма варьировать (от нескольких месяцев до десятилетий). Иногда весь процесс протекает бессимптом123 но, и эхинококк чаще в виде кальцината может быть случайной наход123 кой во время оперативного вмешательства или инструментального ис123 следования, проводимого по другому поводу.

Клиника периода первых (ранних) проявлений может носить неспе123 цифический характер, при этом преобладают общетоксические и ал123 лергические реакции — слабость, недомогание, снижение работоспо123 собности, периодически — головная боль, иногда возникают диспепси­

эх и н о к о к к о з

831

ческие явления, возможны повышение температуры и появление зудя321 щих уртикарных высыпаний. Выраженность этих проявлений может быть весьма незначительной (если, например, одиночная киста локали123 зуется в глазу) или отчетливой (при множественных кистах в печени и легких).

В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, отчетливо проявляются органные признаки, обусловленные локализацией эхино123 кокка (признаки нарушения функции печени, легких, ЦНС и др.).

Появление осложнений характеризует новую качественную фазу болезни, которая не всегда имеет место при эхинококкозе.

Основное место локализации эхинококковых пузырей — печень (первичный «фильтр» для крови, поступающей из v.portae) и легкие. В этих органах могут обнаруживаться одиночные и множественные пу123 зыри.

В печени эхинококковые пузыри локализуются преимущественно в правой доле. Проявления, позволяющие врачу заподозрить локализа123 цию патологического процесса именно в печени, иногда возникают значительно позже токсико-аллергических и определяются местом ло123 кализации эхинококкового пузыря. При расположении его в области ворот печени одним из первых симптомов может быть желтуха, обу123 словленная сдавлением желчного протока. Эхинококк, локализующий123 ся ближе к диафрагмальной поверхности печени, рано проявляется бо123 лью в правой половине грудной клетки, затруднением дыхания за счет сдавления нервов диафрагмы. Растущая киста, располагающаяся близ123 ко к глиссоновой капсуле, вызывает боль в правом подреберье самого различного характера — острую или тупую, приступообразную или по123 стоянную, колющую, режущую и пр. Тупая постоянная боль и чувство тяжести в правом подреберье могут быть связаны с растяжением глис123 соновой капсулы крупной кистой. При локализации эхинококковой кисты на передней поверхности печени нередко удается пропальпировать неподвижное, более плотное, чем ткань печени, опухолевидное образование.

При эхинококковой кисте легкого у больных появляются одышка, нередко боль в грудной клетке при дыхании, кашель. При обтурации бронха возникают ателектаз легкого, признаки дыхательной недоста123 точности. При локализации кисты в нижних отделах легкого, ближе к диафрагме, появляются сильная, иногда мучительная боль, ограниче123 ние подвижности грудной клетки. Сильная боль сопровождает и сдав123 ление межреберных нервов. Боль в зависимости от локализации пато123 логического процесса может иррадиировать в сердце, под лопатку, в надчревную область. У некоторых больных кашель сопровождается от123 делением кровянистой мокроты, чаще это бывает при разрыве эхино123 коккового пузыря. Можно выявить укорочение перкуторного звука над зоной локализации крупного пузыря и ателектаза.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

832

При эхинококковой кисте в головном мозге развивается картина опухоли мозга, клинические проявления определяются локализацией, размерами и быстротой роста эхинококкового пузыря, сдавливающего окружающие ткани.

Эхинококк может локализоваться и в других органах и тканях — сердце, почках, селезенке, мышцах, щитовидной и околоушной желе123 зах, вызывая нарушение функции этих органов. Хотя такая локализа123 ция эхинококковых пузырей очень большая редкость, врач должен по123 мнить о такой возможности.

Осложнения. Одним из наиболее грозных осложнений является разры в эхинококкового пузыря, который может наступить даже при грубой пальпации, резком движении, поднятии тяжести, а иногда и са123 мопроизвольно. Следствием этого могут быть:

—усиление аллергических реакций (повышение температуры, кра123 пивница, эозинофилия);

—анафилактический шок;

—диссеминация сколексов в другие органы и ткани с образованием новых эхинококковых пузырей;

—развитие острых воспалительных реакций (перитонит, менингит, плеврит и др.);

—болевой шок, коллапс.

Может произойти инфицирование и нагноение кист любой локали123 зации с образованием абсцессов.

Длительно существующая паразитарная инвазия иногда сопровож123

дается развитием амилоидоза паренхиматозных органов.

Эхинококкоз печени может привести к возникновению механичес123 кой желтухи, цирроза печени. При локализации кист на задней поверх123 ности печени происходит сдавление сосудов портальной системы с развитием портальной гипертензии. Следствиями этого являются рас123 ширение вен передней брюшной стенки, пищевода, асцит, отеки ниж123 них конечностей.

Эхинококкоз легкого, вызывая повреждение и разрушение ткани легкого, может привести к довольно массивному кровотечению .

Растущая киста в ЦНС может сопровождаться эпилептиформными приступами, слепотой, парезами и параличами.

Кисты, локализующиеся в сердце, вызывают наруш ения сердечной деятельности, может наступить разрыв желудочков сердца.

Эхинококковый пузырь яичников может, прорастая в трубу, вы123 звать ее разрыв и кровотечение.

После оперативного удаления пузырей в образовавшихся полостях иногда формируются аспергилломы.

Исходы. Заболевание иногда протекает бессимптомно, погибший эхинококк, подвергшийся обызвествлению, обнаруживают при слу123 чайном обследовании.