Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

.pdf
Скачиваний:
302
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
16.96 Mб
Скачать

ТРИ ХОЦЕФ АЛЕЗ

кого язвенного колита. Однако при этом заболевании при ректороманоскопии и колоноскопии выявляются выраженные изменения в ки123 шечнике (эрозии, язвы), а эозинофилия отсутствует.

Боль в животе, в том числе и в правой подвздошной области, может возникать при мезадените различной этиологии (в том числе туберку123 лезной, при болезнях крови), при некоторых бывает и эозинофилия. Помогают уточнить диагноз УЗИ, выявляющее увеличение лимфатиче123 ских узлов, а также гельминтологическое исследование.

Аднексит может сопровождаться болью в правой подвздошной об123 ласти, а иногда и расстройством стула. Однако при этом анемия и эо123 зинофилия отсутствуют.

Симптомы острого и тем более хронического аппендицита, появ123 ляющиеся у больного даже с явными проявлениями трихоцефалеза, требуют самого пристального наблюдения (осмотр, анализ крови в ди123 намике), поскольку наличие гельминтов не только не исключает аппен123 дицита, но и способствует его возникновению.

Лечение. Лечение больных может проводиться амбулаторно и в ста123 ционаре. Показания к госпитализации такие же, как при аскаридозе (см. Аскаридоз).

Для лечения трихоцефалеза используют специальные антигельминтные препараты (см. Лечение нематодозов). Повышает их эффектив123 ность диатермия на правую подвздошную область. Иногда антигельминтные средства комбинируют с другими методами лечения (нафтамон + фитотерапия; вермокс + кислород). Об эффективности дегель123 минтизации судят по результатам паразитологического исследования фекалий через 2—3 нед после дегельминтизации.

При отсутствии эффекта от проведенного курса лечения (он относи123 тельно невелик, после одного курса лечения не более 50—65 %) дегель123 минтизацию можно повторить, но желательно сделать это не ранее чем через 3 мес после первого курса и другим препаратом.

При возникновении или усилении боли на фоне этиотропного лече123 ния обезболивающие препараты и спазмолитики лучше не назначать, чтобы не пропустить такое осложнение, как острый аппендицит.

В отдельных случаях при особо тяжелой инвазии, сопровождаю123 щейся выраженной анемией, по окончании курса лечения может ока123 заться целесообразным назначение витаминов группы В и препаратов железа.

Профилактика. В основе профилактики трихоцефалеза лежит свое123 временное выявление и лечение инвазированных, а также охрана ок123 ружающей среды от фекального загрязнения, соблюдение правил лич123 ной гигиены, тщательное мытье овощей и фруктов.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

764

А С К А Р И Д О З

Аскаридоз антропоноз, пероральный геогельминтоз,

характеризующийся в ранней миграционной фазе нали123 чием аллергического синдрома и признаков поражения органов дыхания, а в поздней (кишечной) фазе пора123 жением дигестивной системы (лат. ascaridosis, англ. ascariasis).

Краткие исторические сведения. Аскаридоз известен людям очень давно, о чем свидетельствуют упоминания об этом заболевании в знаме123 нитом папирусе Эберса (VI ст. до н.э.) и в трудах Гиппократа. В 1758 г. Linnaeus описал возбудителя аскаридоза. Нестойкие инфильтраты в лег123 ких, сопровождающиеся эозинофилией крови, описал Leffler в 1931 г., но тогда он не установил этиологию заболевания. Это сделал несколько лет спустя врач швейцарского туберкулезного санатория Muller, проде123 лавший опыт по самозаражению. Старинное русское слово «струнец» дано гельминту из-за его характерной веретеновидной формы.

Актуальность и географическое распространение. Аскаридоз — один из наиболее распространенных гельминтозов человека. Встреча123 ется он почти во всех ландшафтно-климатических зонах, за исключе123 нием зоны вечной мерзлоты, высокогорья, пустынь и полупустынь. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом поражено около 1 млрд человек. Наиболее часто он встречается у жителей тропического и субтропиче123 ского поясов, где пораженность населения аскаридами достигает 60—80 %. Надежные статистические данные о количестве зараженных в различных государствах СНГ отсутствуют, но инвазированность в значительной мере определяется уровнем санитарной культуры и кли123 матическими условиями региона.

Этиология, жизненный цикл. Возбудителем аскаридоза является ас123 карида (Ascaris lumbricoides), которая имеет удлиненное тело бело-ро123 зового цвета. Длина самок — 25—40 см, ширина — 4—6 мм; самцов — 15—25 см и 2— 4 мм соответственно. Задний конец самки конически заострен, хвостовой конец тела у самцов изогнут вертикально. Ротовое отверстие окружено тремя кутикулярными губами. Тело аскариды по123 крыто поперечно исчерченной толстой кутикулой.

В половозрелом состоянии аскарида обитает обычно в тонкой киш123 ке, питаясь ее содержимым. Срок жизни половозрелых особей в орга123 низме человека около 1 года (9—12 мес). В процессе своей жизнедея123 тельности аскариды выделяют различные метаболиты, обладающие то123 ксическими и аллергическими свойствами. Зрелые аскариды весьма чувствительны к кислороду, который действует на них губительно, по­

А С К А Р И Д О З

этому, попав в окружающую среду, они сразу погибают. Половозрелая аскарида может откладывать более 200 ООО яиц. Размеры оплодотво123 ренных яиц — 50—70 • 40—50 мкм. Они имеют овальную, шарообраз123 ную или грушевидную форму, покрыты многослойной оболочкой, ко123 торая надежно защищает зародыш от неблагоприятных факторов, в ча123 стности, пигментированная наружная оболочка поглощает ультрафио123 летовые лучи, губительные для зародыша. Развитие яиц до инвазион123 ной стадии происходит в окружающей среде, преимущественно в поч123 ве, при определенных физико-химических условиях (наличие кислоро123 да, температуры воздуха в пределах +12...+ 37 °С и достаточная влаж123 ность почвы). При температуре +24 °С яйца могут созревать до стадии инвазионной личинки в течение 12—16 дней, а при более низкой тем123 пературе этот процесс затягивается до нескольких месяцев. Губитель123 но действует на яйца высыхание, быстро они погибают в сухом песке, но влажный песок — идеальная среда для сохранения и созревания яиц. При благоприятных условиях яйца сохраняют свою инвазионность в почве до 10—12 лет. Они достаточно устойчивы к низким тем123 пературам, хорошо переносят замораживание.

Созревшие яйца содержат сформировавшуюся личинку, имеющую вид свернувшегося червяка. Личинки аскарид, освобождаясь из яйца в просвете кишечника, проникают в кровяное русло. Способ питания, потребность в кислороде изменяются по мере роста. На раннем этапе они питаются лишь плазмой крови, но в дальнейшем, подрастая, начи123 нают усваивать эритроциты.

Длительность личиночной стадии — 1,5—2 нед.

Эпидемиология. Единственным источником инвазии является больной человек. Однако выделяемые с испражнениями яйца аскарид неинвазионны, поэтому больные аскаридозом люди не могут служить источником инвазии для окружающих при близком бытовом общении с ними.

Созревание яиц с развитием в них инвазионной личинки происхо123 дит в почве.

Механизм заражения аскаридозом — фекально-оральный. Фактора123 ми передачи заболевания являются загрязненные созревшими яйцами аскарид овощи, ягоды, фрукты, реже — некипяченая вода. Решающее значение имеет употребление в пищу немытой огородной зелени — са123 лата, огурцов, помидоров, таких ягод, как земляника, клубника и др. Среди различных групп населения наибольшая пораженность отмеча123 ется у сельскохозяйственных рабочих, садоводов, огородников, то есть лиц, непосредственно связанных с земледелием, а также работников плодоовощных предприятий и магазинов. Заражение аскаридозом осо123 бенно велико в местностях, где существует обычай удобрять огороды необезвреженными фекалиями.

Чувствительность к аскаридозу всеобщая, заразиться можно в лю123 бом возрасте и даже при попадании в кишечник единичных зрелых

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

766

яиц аскарид. Но дети подвергаются наибольшему риску заражения из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены, более частого употребления в пищу немытых ягод и овощей.

В зоне умеренного климата заражение чаще происходит в весен123 не-летне-осенние месяцы, в условиях тропического климата — круг123 лый год.

Сведений о наличии у человека естественного иммунитета не име123 ется. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Иммунный ответ проявляется различными гуморальными и клеточными феноменами как специфического, так и неспецифичес123 кого характера.

Патогенез. В патогенезе аскаридоза выделяют 2 фазы: раннюю (ми123 грационную) и позднюю (кишечную).

Миграционная фаза. При попадании инвазионных яиц в тонкую кишку из них освобождаются личинки, которые, активно пробуравли123 вая слизистую оболочку, достигают кровеносных сосудов. Проникшие в сосуды системы воротной вены личинки с током крови заносятся в кровеносные сосуды печени, откуда попадают в нижнюю полую вену и малый круг кровообращения.

В период миграции в кровь выделяются продукты жизнедеятельно123 сти личинок и продукты распада погибших особей, что приводит к сен123 сибилизации организма и возникновению различных аллергических реакций, выраженность которых находится в прямой зависимости от числа попавших в организм яиц. Кроме того, миграционная стадия проявляется повреждением органов, в которые проникают личинки, прежде всего печени и легких. В печени при массивной инвазии могут возникнуть геморрагии, что иногда приводит даже к нарушению ее функции. Часть личинок задерживается и погибает в печени и отчасти в легких. Вокруг них образуются гранулемы, состоящие из эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов с последующим рассасыванием парази123 тов. Имеются данные, свидетельствующие о способности личинок ас123 карид проникать через плаценту. В этих случаях ребенок рождается с глистной инвазией и начинает выделять яйца гельминтов вскоре после рождения (описан случай, когда у новорожденного яйца аскарид обна123 руживали в фекалиях на 40-й день после рождения — L.M.CostaMacedo, L.Rey, 1990).

Потребность в кислороде на определенном этапе развития заставля123 ет личинок, попавших в малый круг кровообращения, пробуравливать легочные капилляры, в результате чего вместе с излившейся кровью они попадают в альвеолы, а после рассасывания образовавшегося в ле123 гочной ткани сгустка крови — в бронхиолы и бронхи. Пребывание ли123 чинок в легочной ткани сопровождается образованием нестойких ин123 фильтратов, на фоне которых при измененной реактивности организ123 ма может развиться в дальнейшем тяжелая пневмония. Получив

АС К А Р И Д О З

767

«свою» порцию кислорода, необходимую для их дальнейшего разви321 тия, личинки стремятся снова попасть в место основного обитания — кишечник. Поэтому они начинают из бронхиол и бронхов продвигать123 ся вверх, в ротовую полость. Способствуют продвижению личинок к глотке движения мерцательного эпителия дыхательных путей и актив123 ные движения самой личинки. В ротоглотке личинки смешиваются со слюной и проглатываются, попадая, таким образом, в желудок и кише123 чник. Длительность миграционной фазы — 8—15 дней.

Кишечная фаза. В тонкой кишке происходит созревание личинок до половозрелых особей. От момента заражения человека до момента первой кладки яиц проходит 75—100 дней (минимальный срок — 60 дней). Но в ряде случаев уже через 3—6 нед в кале могут появиться мо123 лодые незрелые аскариды.

В патогенезе кишечной фазы важная роль принадлежит механичес123 кому повреждению слизистой оболочки тонкой кишки паразитами. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишки, аскариды вызывают мест123 ное нарушение кровоснабжения и трофики, гиперемию, кровоизлия123 ния, воспаление. Повреждение слизистой оболочки нередко сопровож123 дается нарушением всасывания, пристеночного пищеварения, умерен123 но выраженным диарейным синдромом. Взрослые особи могут даже перфорировать кишечную стенку, а при массивной инвазии вызывать кишечную непроходимость. Миграция взрослых аскарид в кишечнике может сопровождаться их заползанием в желчные ходы, в рот и затем в дыхательные пути.

Аскариды, обитающие в кишечнике, поглощают углеводы, жиры, белки, витамины, микроэлементы, поступающие с пищевыми продук123 тами. В результате у инвазированного развивается упадок питания, ги123 повитаминоз. Все это сопровождается снижением реактивности орга123 низма, его сопротивляемости инфекционным заболеваниям, особенно кишечным инфекциям. Продукты метаболизма паразитов оказывают местное раздражающее, аллергизирующее и общетоксическое дейст123 вие. Но эти проявления в кишечной фазе выражены все же слабее, чем в миграционной, так как значительная часть токсинов и антигенов выводится из кишечника.

Миграционная фаза не обязательно завершается кишечной. Личинки могут оседать и в дальнейшем погибать в печени, рассасываясь в грану123 лемах, попавшие в рот из легких — могут выплевываться, особенно при наличии обильной мокроты. По этой же причине массивная миграция личинок может сменяться весьма умеренной кишечной инвазией.

Клиника. При экспериментальном заражении установлено, что ми123 нимальный инкубационный период при аскаридозе составляет 6 дней. Особенности клинического течения миграционной фазы, выражен123 ность аллергических реакций и органных поражений в значительной степени определяются количеством паразитов, циркулирующих в кро­

768

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

 

 

ви. Так, при слабой инвазированности (единичные особи) миграцион321

 

ная и кишечная фазы могут пройти без каких-либо заметных клиниче123

 

ских проявлений. При умеренной инвазии в миграционной фазе на

 

первый план нередко выступают общетоксические и аллергические

 

проявления: повышение температуры (от субфебрильной до высокой),

 

артралгия, миалгия, общая разбитость, зуд, кожные высыпания. Выра123

 

женность аллергических кожных проявлений весьма варьирует — от

 

незначительного кожного зуда и единичных высыпаний до упорной

 

обильной зудящей папулезной сыпи. Часто выявляются признаки по123

 

ражения дыхательных путей по типу бронхита, пневмонии, ринофа-

 

рингита. При исследовании легких обнаруживают множественные

 

мелкие инфильтраты в легких. Иногда их называют «летучими», по123

 

скольку рентгенологические исследования, произведенные с интерва123

 

лом 3—5 дней, позволяют получить существенно отличающуюся по ло123

 

кализации очагов картину. Для этой фазы характерен синдром Леф-

 

флера — сочетание нестойких инфильтратов в легких с эозинофилией

 

крови. Иногда синдром Леффлера бывает единственным проявлением

 

миграционной фазы аскаридоза. Инфильтраты бывают единичными и

 

множественными, различной величины, локализации и конфигурации.

 

В случаях массивной инвазии в миграционной фазе на первый план

 

могут выступать тяжелые поражения легких в результате значитель123

 

ных кровоизлияний, развития обширной тяжелой пневмонии. Больные

 

жалуются на боль в груди при кашле и дыхании, одышку, кашель с

 

мокротой, в которой иногда появляются прожилки крови. При ау123

 

скультации в легких выслушивают сухие и влажные хрипы. У некото123

 

рых больных возникают астматические приступы. Сопровождающие

 

эти явления аллергические реакции (сыпь, зуд) нередко расценивают123

 

ся врачами как проявления лекарственной болезни.

 

При одномоментном заражении длительность клинических проявле123

 

ний миграционной фазы составляет 2—7 дней, иногда несколько доль123

 

ше. Но очажки в легких могут существовать даже до 2—3 нед. Антиба123

 

ктериальная терапия неэффективна.

 

П оздняя (кишечная) фаза аскаридоза также может протекать суб123

 

клинически или сопровождаться различными симптомами поражения

 

пищеварительного тракта. Больные при этом жалуются на снижение

 

аппетита, тошноту, отрыжку, иногда изжогу, бывает вздутие живота,

 

урчание в кишечнике. У некоторых больных появляются расстройства

 

стула, у других — запоры. Нередко беспокоит боль в животе, локализу123

 

ющаяся в правой подвздошной области или (чаще) в области пупка.

 

В этой фазе больные отмечают повышенную утомляемость, раздра123

 

жительность, плохой сон, головокружение, снижение памяти, ино123

 

гда — головную боль. У детей могут возникать эпилептиформные судо123

 

роги, при массивной инвазии — задержка психомоторного развития,

 

выявляют признаки гиповитаминоза. У некоторых больных сохраняют­

А С К А Р И Д О З

769

ся аллергические реакции в виде рецидивирующей крапивницы, астматоидного бронхита. АД часто снижено, выявляется тенденция к брадикардии.

Даже без специфического лечения не позднее чем через 1 год аска123 риды погибают и, если не происходит новое заражение, постепенно восстанавливаются все нарушенные функции.

Осложнения. Значительная часть осложнений аскаридоза обуслов123 лена миграцией взрослых гельминтов. Иногда они попадают в червеоб123 разный отросток, вызывая острый аппендицит. Миграция аскарид в желчные пути приводит к развитию механической желтухи, гнойного холецистита, холангиогепатита, абсцесса печени. Аскаридозные абс123

цессы печени почти всегда начинаются остро с повышения температу123 ры, выраженной боли в области правого подреберья. Заползание гель123 минтов в ходы поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреа123 тит, вплоть до панкреонекроза. Аскариды могут быть причиной обтурационной или спастической непроходимости кишок. При деструктив123 ных изменениях слизистой оболочки кишок (неспецифический язвен123 ный колит, амебная дизентерия, балантидиаз, брюшной тиф и др.) мо123 жет наступить перфорация аскаридами кишечной стенки и проникно123 вение паразитов в брюшную полость с дальнейшим развитием перито123 нита. Описаны случаи проникновения аскарид в брюшную полость через послеоперационные кишечные швы. При массивной инвазии, чаще у детей, аскариды могут выползать по пищеводу в глотку, а затем проникать в дыхательные пути, вызывая асфиксию. Известны единич123 ные случаи обнаружения личинок аскарид в придаточных пазухах но123 са, правом желудочке сердца, легочной артерии.Следует также отме123 тить, что аскаридоз, вызывая иммунодепрессию, неблагоприятно влия123 ет на формирование поствакцинального иммунитета, а также на тече123 ние заболеваний инфекционной природы, осложняет течение бере123 менности, родов и послеродового периода.

Исходы. При неосложненном течении аскаридоза прогноз обычно благоприятный, даже без лечения через 9—12 мес заканчивается жиз123 ненный цикл гельминтов и наступает выздоровление. При наличии ос123 ложнений прогноз зависит от их характера и своевременности оказа123 ния адекватной медицинской помощи.

Методы диагностики. Общеклинические методы. Для ранней (ми123

грационной) фазы аскаридоза характерны лейкоцитоз (при массивной инвазии — гиперлейкоцитоз), эозинофилия, достигающая в отдельных случаях 30—40 %.

Эозинофилию выявляют и в поздней (кишечной) фазе, но она весь123 ма умеренная и редко превышает 10—12 %. Иногда сохраняется незна123 чительный лейкоцитоз, бывает анемия (иногда выраженная).

При исследовании кала могут быть обнаружены непереваренные остатки пищи, эритроциты, яйца гельминтов или сами гельминты.

2 5 Ж . В о з и а н о в а

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

770

Биохимические методы. Аскариды в процессе жизнедеятельности выделяют летучие жирные кислоты, которые можно обнаружить в мо123 че. Однако метод громоздкий и широкого применения не получил.

Специфическая диагностика. В миграционную фазу личинки мо123 гут быть обнаружены в мокроте. Однако количество личинок здесь от123 носительно невелико, так как большая часть их погибает во время ми123 грации, к тому же обнаруживаются они непостоянно. Поэтому при по123 дозрении на наличие у больного миграционной фазы аскаридоза све123 жая мокрота должна исследоваться очень внимательно и исследование проводится неоднократно.

В поздней (кишечной) фазе в фекалиях обнаруживают яйца аска123 рид, иногда и сами аскариды (незрелые или половозрелые).

Заметно повышается эффективность копроскопического исследова123 ния при использовании методов обогащения (Фюллеборна, Калантарян). Копроовоскопические исследования бывают отрицательными, ес123 ли в кишечнике паразитируют только самцы, а также если гельминты еще не достигли половой зрелости или имеются лишь старые, уже не продуцирующие яиц гельминты.

Серологические методы. Паразитирование гельминтов сопровожда123 ется появлением специфических антител, которые могут быть опреде123 лены в РИФ, РНГА, РЭМА. Широкого распространения эти методы не получили из-за сложности изготовления антигенов и интерпретации полученных результатов.

Д ополнит ельны е методы. Рентгенография может оказать суще123 ственную помощь в миграционной фазе аскаридоза. Сопоставление рентгенограмм, сделанных с интервалом в несколько дней, позволяет уловить «миграцию» инфильтратов, что в сочетании с эозинофилией крови является уже достаточно серьезным аргументом в пользу аска123 ридоза.

В поздней (кишечной) фазе рентгеноскопия пищеварительного тра123 кта с контрастным веществом (барием) позволяет иногда обнаружить аскарид в просвете тонкой кишки в виде характерного лентовидного просветления с четкими контурами и заостренными концами.

Критерии диагноза. Диагноз аскаридоза основывается в миграцион123 ной стадии на:

данных эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу не123 мытых овощей);

наличии аллергических проявлений в виде крапивницы, зуда, ли123

хорадки, возникающих без видимой причины;

выявлении синдрома Леффлера (эозинофильные летучие ин123 фильтраты в легких в сочетании с эозинофилией).

Подтверждается диагноз обнаружением личинок в мокроте.

Вкишечной стадии заподозрить наличие аскаридоза помогают:

наличие соответствующего эпидемиологического анамнеза;

А С КА Р И ДО З

771

иногда — сведения о предшествовавшем (за 1—2 мес) эпизоде «беспричинных» аллергических реакций;

наличие дисфункций кишечника различного характера и степени выраженности;

признаки общей интоксикации (слабость, повышенная утомляе123 мость, снижение работоспособности);

умеренная эозинофилия в крови.

Подтверждается диагноз обнаружением яиц гельминта или аскарид различной зрелости в фекалиях.

Дифференциальный диагноз. Острую (миграционную) фазу аскари123

доза следует дифференцировать с ОРВИ, бактериальной пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, медикаментозной аллергией.

Общими для ОРВИ и аскаридоза в этой фазе являются острое нача123 ло, лихорадка, катаральные явления. Отличают ОРВИ (грипп, пара-

грипп, аденовирусные заболевания):

отсутствие кожных аллергических проявлений (сыпь, зуд);

отсутствие эозинофилии и тем более гиперэозинофилии;

контагиозность;

сезонность (зимнее время — период распространения ОРВИ, вес123 ной и летом чаще заболевают геогельминтозами);

изменения в легких (может выявляться усиление сосудистого ри123 сунка при неосложненном течении, но не «летучие» инфильтраты);

лейкопения.

Для пневмонии характерны:

обычно не мелкие инфильтраты, а 1—2 постоянных очага, не ме123 няющих своего расположения;

отсутствие зуда, высыпаний;

в крови — нейтрофильный лейкоцитоз без эозинофилии;

хороший эффект от антибактериальной терапии.

Для т уберкулеза легких характерны:

локализация очагов преимущественно в области верхушек лег123 ких, они не склонны к рассасыванию без применения туберкулостатиков;

длительное, упорное течение;

отсутствие гиперэозинофилии, кожных проявлений.

При медикаментозной аллергии:

отмена препарата, вызвавшего соответствующую кожную реак123 цию, быстро приводит к купированию этих проявлений;

отсутствуют характерные для аскаридоза изменения в легких. Астматический компонент может быть одним из проявлений ме123

дикаментозной аллергии и миграционной фазы аскаридоза. Поэтому в дифференциальной диагностике существенная роль принадлежит:

— выявлению факторов, провоцирующих медикаментозозависимую бронхиальную астму;

2 5*

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

772

отсутствию при этом характерного для аскаридоза синдрома Леффлера;

редко возникающему астматическому синдрому при аскаридозе, кратковременности его существования.

Во всех случаях решающим для установления диагноза является об123 наружение личинок аскарид, соответствующих маркеров при ОРВИ, микобактерий туберкулеза в мокроте при туберкулезе, провоцирую123 щего антигена при бронхиальной астме.

Кишечная фаза аскаридоза может давать клинику различных хрони123 ческих заболеваний дигестивной системы (гастрит, панкреатит, колит

идр.). О глистной инвазии заставляет подумать стойкая эозинофилия. Но клинически провести дифференциальную диагностику с другими гельминтозами в большинстве случаев не представляется возможным. Решающим являются паразитологические исследования (повторные).

Лечение. Госпитализация больных аскаридозом не обязательна, по123 скольку они не представляют непосредственной опасности для окру123 жающих. Основанием для проведения лечения в условиях стационара может служить наличие тяжелых заболеваний пищеварительного трак123 та, печени, ЦНС, почек и т.д., так как они могут ограничивать выбор лечебного препарата, способствовать возникновению неблагоприят123 ных реакций и осложнений в процессе лечения. Если во время амбула123 торного лечения возникают побочные реакции (тошнота, рвота, голо123 вокружение, сыпь), лечение следует прекратить или при необходимо123 сти продолжить его в стационаре.

Этиотропную терапию при миграционной фазе аскаридоза прово123 дят противонематодозными препаратами широкого спектра дейст123 вия — вермоксом или тиабендазолом.

При кишечной фазе выбор препаратов велик. Дозы и схемы приме123 нения различных антигельминтных препаратов изложены в разделе «Лечение нематодозов».

Отхождение аскарид во время лечения или сразу после окончания курса дегельминтизации не является показателем его эффективности, поскольку погибнуть могли не все гельминты. Через 2—3 нед следует провести гельминтологическое исследование (3—4 раза). Отсутствие яиц в фекалиях в эти сроки свидетельствует об эффективности лече123 ния.

Патогенетическая терапия. В миграционную фазу, а в некоторых

случаях и в кишечную может возникнуть необходимость в кратковре123 менном назначении антигистаминных препаратов (на период, необхо123 димый для проведения исследований в целях уточнения диагноза и де123 гельминтизации) . Если погибшие гельминты не удалены из кишечника, а подвергаются перевариванию, аллергические и токсические реакции могут усилиться. Поэтому следует очистить кишечник (назначить соле123 вое слабительное, очистительную клизму). Антибиотики не показаны.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]