vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

ПОЛИОМИЕЛИТ

—выявляется белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости;

—атрофия мышц даже при наличии остаточных явлений не разви123 вается;

—в крови на фоне мышечной боли повышается уровень мышечных трансфераз, что объясняют миолитическим процессом.

Иногда возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики с миелитом — воспалением спинного мозга с поражени123 ем серого и белого вещества. Чаще приходится иметь дело с попереч123 ным миелитом. При этом поражение более ограниченное, захватывает несколько соседних сегментов, процесс обычно локализуется в нижне123 грудном отделе спинного мозга.

Общими для полиомиелита и миелита являются боль в мышцах, вя123

лые восходящие параличи, быстрое их появление. Основные отличия от полиомиелита:

—часто миелит возникает на фоне общетоксических симптомов с лихорадкой, ознобом;

—вялые параличи быстро, уже через несколько дней, трансформи123 руются в спастические;

—так как возникают трофические нарушения, у больных часто поя123 вляются пролежни, при их инфицировании может возникнуть сепсис;

—характерно расстройство чувствительности в зоне поражения;

—в спинномозговой жидкости выявляют белково-клеточную диссо123 циацию.

При невропатиях, которые характеризуются развитием дистрофи123 ческих изменений в периферических нервах в результате действия различных повреждающих факторов (инфекция, экзо- и эндогенная интоксикация, травма и др.), наряду со снижением мышечного тонуса

идвигательными нарушениями отмечается и снижение чувствительно123 сти (при мононевропатии — в зоне, иннервируемой одним нервом, при полиневропатии — диффузное симметричное поражение). Нередко при внимательном опросе и тщательном обследовании можно выявить причину развития невропатий — травма, алкоголизм, перенесенное инфекционное заболевание (как, например, дифтерия), сахарный диа123 бет, отравление ртутью, мышьяком, некоторыми лекарственными пре123 паратами.

Острый полимиозит и дерматомиозит — болезни из группы коллагенозов, при которых наблюдается системное поражение исчер123 ченной и неисчерченной мышечной ткани. В настоящее время счита123 ют, что это — различные по своему патогенезу заболевания. Провоци123 руют развитие этих состояний самые различные факторы — инфек123 ции, острые и хронические интоксикации. Для них характерна мышеч123 ная боль с последующим развитием мышечной слабости и атрофии мышц.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

744

Особенности течения острого полимиозита и дерматомиозита, отли321 чающие их от полиомиелита:

—преимущественно постепенное развитие, медленное нарастание клинических симптомов;

—в начальный период болезни ведущий симптом — слабость мышц шеи, их болезненность;

—процесс может принимать нисходящий характер;

—никогда, даже при тяжелом течении, полностью не исчезают глу123

бокие рефлексы;

—при длительном течении возможно развитие контрактур;

—при дерматомиозите на лице возникает эритема в форме бабоч123

ки, сыпь может появляться на коже туловища (преимущественно в об123 ласти шеи и плечевого пояса);

—возможно появление сильной боли в суставах, их отечность;

—постоянный признак — повышение уровня КФК.

Бульбарные нарушения, различные сочетания парезов и параличей могут возникать при энцефалитах. Наиболее сложной может быть дифференциальная диагностика с арбовирусными энцефалитами. Так, очень большое сходство с полиомиелитом возникает при клещевом ве- сенне-летнем энцефалите, для которого характерны тоже острое нача123 ло, лихорадка, быстро возникающий менингеальный синдром и пери123 ферические параличи, возможны и бульбарные расстройства.

Основные отличия клещевого энцефалита:

—эндемичность;

—в первые дни болезни характерна сильная головная боль;

—лихорадка носит постоянный характер;

—первично параличи возникают преимущественно в мышцах шеи

иплечевого пояса, в результате развивается синдром «свисающей го123 ловы». Больной не может поднять руки вверх, развести их в стороны,

согнуть и разогнуть в локтевых суставах;

—нарушение функции нижних конечностей менее постоянно, мо123 жет наблюдаться лишь временное ограничение их движений, без атро123 фии мышц;

—повышены коленные и ахилловы рефлексы;

—некоторые формы протекают с гиперкинезами, эпилептиформ-

ными припадками, судорогами, делириозным состоянием;

— в спинномозговой жидкости — белково-клеточная диссоциация. Таким образом, инфекционисту, занимающемуся полиомиелитом, необходимо обладать знаниями нейроинфекциониста. От умения вра123 ча собрать анамнез (в том числе эпидемиологический), сгруппировать симптомы по их значимости и очередности возникновения, определить в каждом конкретном случае объем и характер необходимых исследо123 ваний, круг заболеваний, включенных в дифференциальную диагно­

ПОЛИОМИЕЛИТ

стику, зависит своевременность постановки диагноза и, следовательно, эффективность борьбы с этим грозным заболеванием.

Лечение. Учитывая высокую контагиозность полиомиелита, все больные, независимо от тяжести его течения, должны быть госпитали123 зированы и изолированы в боксы.

В специальной диете больные не нуждаются. При нарушении глота123 ния иногда возникает необходимость применения назогастрального зонда, через который вводят жидкую пищу и воду.

При малейшем подозрении на полиомиелит больному необходимо обеспечить полный покой, поскольку активные движения увеличивают вероятность развития паралитических форм.

Назначают постельный режим, больного помещают на твердой по123 верхности (щите) и с помощью мешочков с песком создают наиболее удобное положение для конечностей (полусогнутые в коленных суста123 вах, стопа согнута под прямым углом к голени). Такая поза препятству123 ет развитию контрактур в мышцах-антагонистах в период реконвалес123 ценции. Постельный режим при абортивной форме назначают на весь лихорадочный период и еще несколько дней после его завершения, впоследствии в течение минимум 2—3 нед ограничивают физическую активность и нагрузки.

Этиотропное лечение не разработано. От применения гамма-глобу- лина отказались, учитывая его неэффективность, неэффективны оказались интерферон и интерфероногены. Антибиотики следует на123 значать лишь в случае угрозы развития бактериальных осложнений.

Патогенетическое и симптоматическое лечение. Сильная мышеч123

ная боль, являющаяся у многих больных едва ли не ведущим симпто123 мом заболевания в начальный период, требует назначения анальгети123 ков (анальгин, баралгин), горячих компрессов, грелок на область пора123 женных мышц. Грелку оставляют не более чем на 15—20 мин, повто123 рять процедуру можно через 3—4 ч. Существенно облегчает боль в мышцах правильное положение больного в постели. Есть данные о том, что применение различных препаратов внутримышечно — в препаралитической и паралитической стадиях полиомиелита — увеличивает вероятность возникновения параличей в той конечности, в которую делают инъекцию. Это свидетельствует о целесообразности, если это возможно, отказаться от подобного пути введения препаратов.

При наличии менингеального синдрома спинномозговая пункция необходима не только для уточнения диагноза, но и для облегчения со123 стояния больного. В большинстве случаев в активных дегидратационных мероприятиях необходимости не возникает.

Больной должен получать достаточное количество жидкости. При бульбарных нарушениях жидкость вводят через назогастральный зонд, солевые растворы — внутривенно (учитывая потерю жидкости при из123 быточном потоотделении). С помощью назогастрального зонда отсасы­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

вают содержимое желудка при остром его расширении. Очень важно избежать затекания слюны, рвотных масс в дыхательные пути, поэто123 му больному придают соответствующее положение в постели: среднее между положением на боку и на животе со слегка (на 15°) приподня123 тым ножным концом. Содержимое, скапливающееся в дыхательных путях, регулярно отсасывают.

При возникновении дыхательных расстройств больного переводят на ИВА. Объективными критериями необходимости использования ИВЛ являются снижение объема дыхания на 30—50 %, появление нере123 гулярного дыхания, явного его затруднения. У детей чаще, чем у взрос123 лых, приходится прибегать к трахеостомии. Вопрос о длительности ИВЛ решается индивидуально. При улучшении состояния больного возможно периодическое отключение аппарата под контролем врача для проверки эффективности собственного дыхания.

При слабости сфинктеров мочевого пузыря мочу выпускают катете123 ром. При задержке стула (атония кишечника) ежедневно назначают очистительные клизмы.

Глюкокортикостероиды долгое время считались обязательным ком123 понентом лечения. В настоящее время доказана их неэффективность; кроме того, они могут способствовать более тяжелому течению бо123 лезни.

Беспокойство, сопровождающее нарушения дыхания и глотания, требует иногда назначения седативных средств. Препарат и дозы под123 бирают индивидуально.

Впериод реконвалесценции следует постепенно расширять режим: больным разрешают вставать. Показаны физиотерапия, массаж и заня123 тия физкультурой в воде по индивидуальной программе. При сниже123 нии мышечного тонуса, атрофии мышц спины показано ношение кор123 сетов. При развитии контрактур иногда применяют оперативное лече123 ние (тенотомия — пересечение или неполное рассечение сухожилий).

Ввосстановительный период лечение больных часто проводят в нев123

рологических стационарах. Помимо общеукрепляющих процедур, физметодов можно применять и медикаментозные средства, ориентируясь на их целесообразность и безопасность для больного. Внимания заслу123 живают препараты, стимулирующие мотоневральную проводимость (прозерин, дибазол и др.), улучшающие обмен веществ аминокислоты (глутаминовая, лецитин и др.), витамины, препараты, уменьшающие потерю кальция и других электролитов, биогенные стимуляторы. Но еще раз следует подчеркнуть, что не следует одновременно назначать несколько препаратов, так как их комплексное воздействие непредска123 зуемо.

Профилактика. Очень важным компонентом общей профилактики в борьбе с полиомиелитом является своевременное выявление всех

ПОЛИОМИЕЛИТ

747

больных, их изоляция и лечение. Именно это лежит в основе детально разработанной схемы ВОЗ по эпидемиологическому обследованию в очаге, оповещению и уточнению диагноза.

Специфическая профилактика — вакцинация — основной метод борьбы с полиомиелитом. Она позволяет защитить население (и в пер123 вую очередь детей) от полиомиелита, если уровень коллективного им123 мунитета будет не менее 95 %.

Для вакцинации используют 2 типа вакцин: живая оральная аттену123 ированная полиовакцина (ЖПВ) и инактивированная (убитая) полиовакцина (ИПВ).

ВОЗ отдает преимущественно ЖПВ, так как она создает в результа123 те размножения вакцинальных штаммов (I, II, III типов) в кишечнике не только гуморальный, но и местный иммунитет за счет стимуляции образования IgA. Три дозы ЖПВ, введенные в организм ребенка, начи123 ная с первых дней жизни, обеспечивают защиту от паралитических форм не менее чем у 80—85 % вакцинированных. ВОЗ рекомендует че123 тырехкратную иммунизацию детей ЖПВ до достижения ими годовало123 го возраста. Схемы вакцинации приводятся в графиках, утверждаемых Министерством здравоохранения.

ЖПВ — безопасный и высокоэффективный препарат. Побочные реакции крайне редки и связаны с ошибками в методике проведения вакцинации. Наиболее серьезным осложнением является развитие вакцино-ассоциированного паралитического полиомиелита. Этот диаг123 ноз считается достоверным, если в срок до 30 дней после приема ЖПВ у реципиента развивается острый вялый паралич с остаточными явле123 ниями, сохраняющимися и через 60 дней после начала паралича, или наступает летальный исход. Такие осложнения встречаются крайне редко (1 на 3,3 млн привитых), наиболее велик риск при получении первой дозы ЖПВ. Если учесть, что вероятность заболеть полиомиели123 том у непривитых в 100 раз больше по сравнению с вероятностью раз123 вития таких осложнений у привитых, то вакцинация оправдана. Одна123 ко необходимо знать, что у лиц с иммунодефицитом риск осложнений повышен. Помнить следует и об общем правиле: беременным не следу123 ет вводить живую вакцину, так как до настоящего времени остается спорным вопрос о возможности проникновения вакцинального вируса через плаценту и способности его оказывать какое-либо влияние на плод.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Гельминтозы

(общая характеристика)

Гельминтозы — наиболее распространенные и массо123

вые паразитарные болезни человека, при которых воз123

никают сложные взаимоотношения между двумя живы123 ми организмами — паразитом и хозяином. Большинство

гельминтозов имеет тенденцию к затяжному или хро123 ническому течению, им свойствен очень широкий диапа123

зон клинических проявлений — от бессимптомных до

крайне тяжелых, угрожающих жизни человека форм

(лат. — helminthoses, англ. — helminthiasis).

Заболевания у человека вызывают более 250 видов гельминтов, при321 мерно 20 из них встречаются в Украине.

Термин «гельминтозы» (от лат. helminthos — глист) введен Гиппо123 кратом, который подробно описал клинику некоторых из них, в част123 ности, аскаридоза и эхинококкоза.

Большая заслуга в формировании гельминтологии как науки прина123 длежит академику К.И.Скрябину, основателю отечественной школы гельминтологов и первого специализированного гельминтологического учреждения в России (1920).

Как свидетельствуют статистические данные, общая зараженность гельминтами населения СССР в 1950 г. составляла 35,1 %, в 1970 г. — б,б %. Однако вряд ли эти данные соответствуют истине. По данным Института медицинской паразитологии (1990), число больных различ123 ными паразитозами, в том числе и гельминтозами, по меньшей мере в 10 раз превышает данные официальной статистики.

С учетом биологических особенностей гельминтов все они делят123 ся на 3 класса:

—круглые черви (нематоды), к ним относятся возбудители аскари123 доза, трихоцефалеза, энтеробиоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза, трихинеллеза и др.;

—ленточные (цестоды) — возбудители тениоза, тениаринхоза, ги-

менолепидоза, дифиллоботриозов, эхинококкоза, альвеококкоза и др.;

— сосальщики (трематоды) — возбудители описторхоза, фасциолезов, парагонимоза, клонорхоза, метагонимоза и др.

Особенности жизненного цикла гельминтов позволяют разделить их на 2 группы: геогельминты и биогельминты.

Для геогельминтов характерно отсутствие промежуточного хозяина,

ГЕЛЬМИНТОЗЫ (ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА)

для развития личинок в яйцах до инвазивных форм требуется кисло321 род. Созревание яиц происходит в большинстве случаев в почве, куда они попадают с фекалиями. При этом степень зрелости личинок в вы123 деленных яйцах и сроки созревания яиц в окружающей среде опреде123 ляют степень контагиозности больных. При контагиозных гельминтозах яйца либо уже через несколько часов становятся инвазионными (энтеробиоз), либо уже зрелыми выделяются в окружающую среду (гименолепидоз). При аскаридозе, трихоцефалезе и некоторых других гельминтозах для созревания яиц необходимо длительное (в течение нескольких дней) пребывание яиц в окружающей среде, поэтому об123 щение с человеком, больным аскаридозом или трихоцефалезом, опас123 ности для окружающих не представляет.

При биогельминтозах развитие паразита происходит с участием не только окончательного (дефинитивного) хозяина, но и промежуточно123 го, а иногда и двух промежуточных хозяев. В организме основного хо123 зяина при этом паразитирует половозрелый гельминт, в организме промежуточного — идет развитие личиночных форм до инвазионной стадии. Человек может быть окончательным и промежуточным хозяи123 ном при одном и том же гельминтозе. Прямой контакт здорового чело123 века с больным при этих гельминтозах безопасен (неконтагиозные гельминтозы).

В организме человека каждому виду гельминтов свойственна своя

специфическая локализация, в связи с чем их разделяют на:

—кишечные (аскаридоз, анкилостомидозы, стронгилоидоз, трихи123 неллез, тениидозы, гименолепидоз и др.);

—внекишечные (описторхоз, фасциолез, парагонимоз, шистосомозы и др.).

Однако, говоря о специфической локализации, имеют в виду место обитания половозрелых форм. Для многих гельминтозов, в том числе и кишечных, характерна миграционная стадия развития паразита в орга123 низме, когда личинки могут обнаруживаться в других органах и тка123 нях.

Гельминтозы, которыми болеет только человек, называются аншропонозами. При зоонозах возбудитель сохраняется в природе, совершая полный цикл своего развития с участием позвоночных животных без обязательного участия человека.

Возможен различный механизм заражения человека гельминтозами:

—фекально-оральный (как при различных кишечных инфекцион123 ных заболеваниях), при этом в организм попадает яйцо или личинка гельминта;

—перкутанный (гельминт активно внедряется в организм человека через кожу);

—трансмиссивный — при укусе кровососущим насекомым в орга­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

750

низм человека попадают личинки, прошедшие определенную стадию развития в организме этого насекомого.

Вклиническом течении гельминтозов выделяют острую и хрониче123 скую фазы болезни. Острая фаза гельминтозов, длительность которой составляет от 1—2 нед до 2—3 мес, соответствует обычно миграцион123 ной стадии и проявляется общеаллергическими и общетоксическими реакциями — лихорадкой, кожными высыпаниями различного харак123 тера, лимфаденопатией, гиперэозинофилией. При этом возникают и различные органные поражения — легочные (диффузно-очаговая эо123 зинофильная пневмония), сердечные (аллергический миокардит), пече123 ночные (гепатит, иногда — с желтухой), ЦНС (аллергический менинго123 энцефалит, энцефаломиелит).

Вхронической фазе гельминтозов патогенное воздействие на орга123 низм человека определяется его видом, интенсивностью инвазии, лока123 лизацией, способом питания паразита. Паразитирование гельминтов сопровождается комплексом следующих неблагоприятных воздейст123 вий на организм:

—нарушением питания больного человека, поскольку гельминты используют различные пищевые продукты, в том числе белки и вита123 мины, поступающие с пищей, для своего роста и развития. Гельминты, питающиеся кровью больного (гематофаги), могут быть причиной раз123 вития анемии (анкилостомы, власоглавы);

—механическим повреждением тканей в зоне паразитирования гельминтов. Это сопровождается воспалением, атрофией тканей, нару123 шением функций различных органов и систем. Так, локализация цистицерка в веществе мозга, глазу приводит к нарушению функции этих органов, закупорка просвета кишечника аскаридами — к развитию ки123 шечной непроходимости, в месте обитания власоглава развивается воспалительная реакция, проявлением которой бывает острый аппен123 дицит, и т.д.;

—аллергическими и токсическими реакциями, так как продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают не только местное, но и (при всасывании) общетоксическое и аллергизирующее действие. Осо123 бенно выражены аллергические реакции при супер- и реинвазиях, они

сопровождаются нередко процессами аутосенсибилизации. Но все же при хроническом течении проявления аллергии выражены значитель123 но слабее, чем в ранней стадии (стадия миграции);

—снижением местной и общей реактивности, что облегчает вне123 дрение в организм вторичной инфекции: такие инфекционные заболе123 вания, как шигеллез, брюшной тиф, гепатит и другие, у больных гель123 минтозом протекают тяжелее, хуже поддаются лечению, чаще дают ос123 ложнения;

—имеются сведения о возможном канцерогенном действии гель123 минтов.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

752

явления глистной инвазии всегда следует помнить о том, что локализа321 ция гельминта и период болезни определяют объем исследований. Так, иммунологические методы диагностики (РА, РНГА, РЭМА) информа123 тивны при миграционной стадии гельминтозов. Кроме того, однократ123 ное исследование фекалий при кишечных гельминтозах не всегда дос123 таточно информативно, его следует повторить не менее 3—4 раз.

Борьба с гельминтозами должна носить прежде всего профилакти123 ческий характер — санитарная охрана почвы, водоемов, пищевых про123 дуктов, санитарно-просветительная работа среди населения. Важная роль принадлежит выявлению и оздоровлению источников инвазии, уточнению путей передачи.

Втабл. 38 представлен перечень гельминтозов, о которых идет речь

вданном разделе, с их основными классификационными характери123 стиками. Эти гельминтозы чаще других могут обнаруживаться у жите123 лей нашей страны.