vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

С А Л Ь М О Н ЕЛ Л Е З

403

ные к антибактериальным препаратам, имеющие R-фактор. Количест321 во таких микроорганизмов может быть значительным. Если в такой ки123 шечник, заселенный резистентными представителями нормальной ми123 крофлоры, попадает патогенный возбудитель (например, сальмонелла), чувствительный к антибиотикам, резистентные штаммы передают сальмонеллам R-фактор, что делает их тоже нечувствительными к ан123 тибиотикам. Поэтому при сборе анамнеза следует обязательно уточ123 нять, какие препараты принимал больной, что позволит определить те123 рапию на начальном этапе.

С учетом того что патогенез тифоподобного варианта сальмонелле123 зов аналогичен патогенезу брюшного тифа, вряд ли могут считаться оправданными сокращения сроков антибактериальной терапии (5, а не 10 дней после нормализации температуры тела).

При септикопиемическом варианте антибактериальную тера123

пию проводят теми же препаратами и в тех же дозах, что и при тифо123 подобном. Однако предпочтение отдают ампициллину при эндокарди123 те, бисептолу — при наличии гнойных очагов в различных органах, цефалоспоринам третьего поколения (цефотаксим) при сальмонеллез123 ных менингитах. При наличии лекарственной аллергии к этим препа123 ратам препаратом выбора может быть триметоприм-сульфаметокса- зол. Если возможно, проводят хирургическое лечение, дренирование гнойников. Такова же тактика лечения при очаговой форме сальмо123

неллеза.

Санация хронических бактерионосителей — проблема нерешен123

ная. Предпринимающиеся попытки длительного (до 5—6 нед) курса ан123 тибактериальной терапии не всегда обеспечивают очищение организ123 ма от сальмонелл, а вот дисбактериоз развивается почти закономерно. Удаление желчного пузыря, особенно при наличии в нем воспалитель123 ного процесса, камней, может обеспечить успех тоже не во всех случа123 ях. Носитёлей необходимо тщательно обследовать, чтобы найти при123 чину формирования носительства.

Порядок выписки из стационара. Реконвалесцентов, перенесших гастроинтестинальную форму сальмонеллеза, выписывают из стацио123 нара после полного клинического выздоровления и отрицательного ре123 зультата однократного бактериологического посева кала, взятого через 2 дня после окончания лечения. К работе их допускают сразу, без до123 полнительного обследования и наблюдения. Представителей декрети123 рованных групп выписывают после двукратного посева кала, взятого через 2 дня после окончания лечения с интервалом 1—2 дня. Они под123 лежат наблюдению в течение 3 мес с ежемесячным осмотром и бакте123 риологическим исследованием. Порядок выписки из стационара, допу123 ска к работе, наблюдения для представителей декретированных групп регламентируются специальными инструкциями. Выписку из стацио123 нара бактерионосителей согласовывают с СЭС. Лиц, перенесших гене­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

404

рализованную форму сальмонеллеза, выписывают и наблюдают в соот321 ветствии с теми же правилами, что и больных брюшным тифом.

Профилактика. Общие профилактические мероприятия проводят совместно с санитарно-эпидемиологической и ветеринарной служ123 бами.

Контроль за состоянием здоровья, содержанием, условиями забоя и транспортировки сельскохозяйственных животных осуществляет вете123 ринарная служба. Порядок реализации и хранения продуктов питания, соблюдение технологии их приготовления, плановых обследований персонала предприятий общественного питания и приравненных к ним групп населения в целях выявления больных и бактерионосите123 лей, регулярный контроль за источниками водоснабжения проводит санитарно-эпидемиологическая служба.

После установления у больного диагноза «сальмонеллез» в СЭС на123 правляется экстренное извещение.

В очаге осуществляют санитарную обработку, всех общавшихся с больным подвергают однократному бактериологическому обследова123 нию (посев кала, мочи).

Специфическую профилактику (вакцинацию) не проводят.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

406

ми, то есть речь идет об инфекционной природе заболевания. Кроме того, в самой такой формулировке диагноза содержится подсказка для эпидемиолога, каким путем произошло заражение и что именно пище123 вой продукт явился фактором передачи инфекции.

Несмотря на полиэтиологичность, описываемая группа заболеваний имеет ряд общих признаков, позволяющих объединить их под названи123 ем «ПТИ». Основные из них следующие:

—нередко групповой характер заболевания. Диагноз «ПТИ» считает123 ся достаточно убедительным, если практически одновременно болезнь возникает у нескольких (не менее 2) человек, употреблявших одно и то же блюдо не позднее чем за 72 ч до появления первых симптомов;

—фактором передачи служит пищевой продукт, в котором про123 изошло размножение и накопление микроорганизмов и их токсичес123 ких субстанций (таким образом, имеет значение не сам факт загрязне123 ния, инфицирования продукта, а именно накопление в нем возбудите123 лей и токсинов);

—первые симптомы заболевания — общетоксические и (или) гаст123 роинтестинальные — обусловлены главным образом действием токси123 ческих субстанций, а действие самого возбудителя может проявляться позже;

—ПТИ у большинства больных характеризуется острым началом и кратковременным течением.

Краткие исторические сведения. До середины XIX ст. наиболее рас123

пространенной была птомаинная теория возникновения «пищевых от123 равлений». Сторонники ее полагали, что при распаде белков в пищевых продуктах накапливаются ядовитые вещества — птомаины, которые, по123 падая вместе с пищей в организм человека, вызывают заболевание.

На связь «пищевых отравлений» с употреблением в пищу мяса боль123 ных животных впервые обратил внимание Bollinger (1876). Но бактери123 альная, а не птомаинная природа этих заболеваний была научно обос123 нована лишь в 1888 г., когда A.Gaertner во время очередной вспышки «пищевых отравлений» выделил из мяса коровы, послужившего при123 чиной заболевания и селезенки погибшего человека, употреблявшего это мясо, один и тот же возбудитель — Bact. enteritidis — первый из рода сальмонелл.

В последующие годы от больных со сходной клинической картиной были выделены самые различные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, иерсинии, клебсиеллы, стафилококки и др.). Полиэтиологич123 ность в сочетании с общностью путей передачи и многих патогенети123 ческих механизмов, а также сходство клинических проявлений дали основание объединить эти заболевания в группу ПТИ.

Актуальность. ПТИ — группа широко и повсеместно распростра123 ненных заболеваний. Рост числа предприятий общественного питания при несоблюдении работниками правил личной гигиены, хранения по­

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

407

луфабрикатов и готовых блюд, сроков и условий реализации готовой продукции существенно влияет на частоту возникновения ПТИ, неред123 ко регистрируемых в виде групповых вспышек. При этом заболеть мо123 гут десятки и даже сотни человек, что влечет за собой и существенные экономические потери. Сложность этиологической расшифровки этих заболеваний, обусловленная полиэтиологичностью, приводит к тому, что в 40—60% случаев природу их установить не удается, а поэтому не всегда можно выявить и источник инфекции, провести полноценные противоэпидемические мероприятия. Особенно сложно диагностиро123 вать спорадические случаи, вызываемые условно-патогенными возбу123 дителями. Более того, спорадические случаи требуют особого внима123 ния клинициста, поскольку возникает необходимость в срочной и чет123 кой их дифференциации с неинфекционными заболеваниями, в том числе требующими проведения неотложных мероприятий. ПТИ могут быть причиной обострения хронических заболеваний дигестивной сис123 темы и способствовать формированию хронических болезней пищева123 рительного тракта.

Этиология. Вызывать ПТИ могут самые различные микроорганиз123 мы — энтеробактерии (Salmonella, Iersinia, E.coli, Proteus и др.), кокки (Staphylococcus, Streptococcus), анаэробы (Cl.botulinus, Cl.perfringens) и др.

Особенности патогенеза и клинического течения заболеваний, вы123 зываемых сальмонеллами, иерсиниями, клостридией ботулизма и неко123 торыми другими микроорганизмами, позволяет для обозначения их ис123 пользовать нозологические диагнозы: «сальмонеллез», «паратиф В», «ботулизм», «иерсиниоз». Вместе с тем общность механизма и факто123 ров передачи, условий, способствующих возникновению и развитию болезни, сходство клинических проявлений (особенно в начале заболе123 вания) часто приводят к тому, что диагноз «ПТИ» является диагнозом первого дня и при этих инфекционных заболеваниях. Уточнить диаг123 ноз позволяют дальнейшая динамика клинических проявлений, резуль123 таты специальных исследований. В данной же главе речь пойдет о ПТИ, вызываемых условно-патогенными возбудителями.

Само понятие «условно-патогенные» достаточно расплывчато. Обы123 чно это означает наличие микроорганизмов, которые в обычных усло123 виях безвредны для человека, они присутствуют в окружающей среде и даже со значительным постоянством их обнаруживают у здоровых лиц (в ротоглотке, кишечном содержимом). Для проявления их актив123 ности необходимы изменение либо реактивности организма человека, либо условий их существования. Более того, среди условно-патогенных имеются штаммы, обладающие повышенной агрессивностью по отно123 шению к человеческому организму, именно они чаще всего и вызыва123 ют заболевание.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

408

Наиболее часто возбудителями ПТИ являются S.aureus, Cl.perfringens, E.coli, бактерии рода Proteus, Bac.cereus и др.

Даже в пределах одного вида возбудителя существуют значительные различия в токсигенности, способности вырабатывать различные фер123 менты, а следовательно, и в характере действия на организм человека.

Общим для возбудителей ПТИ являются значительная устойчивость их в окружающей среде, способность размножаться в пищевых проду123 ктах, содержащих белок, с образованием различных факторов патоген123 ности.

Патологическое действие на организм реализуется главным образом благодаря действию токсинов и различных ферментов, вырабатывае123 мых микроорганизмом.

Основным фактором патогенности возбудителей ПТИ являются раз123 личные экзотоксины. Сила этих экзотоксинов, направленность их дей123 ствия различны у отдельных возбудителей, но универсальным является общетоксическое действие, проявляющееся изменением сосудистого тонуса, падением АД, изменением сердечного ритма (брадикардия или тахикардия), головной болью. Токсины могут избирательно действо123 вать на различные органы (сердце, печень). При гибели некоторых ми123 кроорганизмов выделяется и эндотоксин, действующий главным обра123 зом по типу энтеротропного яда. Эндотоксин вызывает самые различ123 ные местные повреждения в желудке и кишечнике — от незначитель123 ного отека и гиперемии до язвенно-некротических процессов, приво123 дящих к перфорации (Cl.perfringens). Усиливают местное повреждаю123 щее действие, а иногда и общетоксические реакции различные фер123 менты, вырабатываемые микробами, — гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др. На продолжительность и тяжесть течения заболева123 ния влияет способность некоторых возбудителей (E.coli, Proteus) к вну123 триклеточному паразитированию.

Энтеробактерии имеют антигены, способствующие их адгезии на поверхности эпителиальных клеток, что облегчает повреждение кле123 ток, колонизацию кишечника.

Некоторые штаммы E.coli, Proteus и других возбудителей способны образовывать энтеротоксин, по характеру действия близкий холерогену холерного вибриона. Не вызывая местного повреждения слизистой оболочки кишки, он активирует аденилатциклазу, что сопровождается потерей жидкости и электролитов.

В табл. 15 приведены основные свойства некоторых микроорганиз123 мов, наиболее часто являющихся причиной возникновения ПТИ.

Антигенная структура возбудителей ПТИ сложна, существует мно123 жество антигенов, обладающих различной степенью иммуногенности и специфичности. Заметно различается и набор повреждающих фак123 торов, образуемых микрорганизмами, что сказывается на клинических проявлениях заболевания.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

*При ПТИ стафилококковой природы антибиотики усиливают токсическое поражение кишечника и вероятность возникновения дисбактериоза.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в при123 роде. Их можно обнаружить в воде, почве, выгребных ямах, на окру123 жающих нас предметах и даже в воздухе.

Источником инфекции обычно является больной человек или боль123 ное животное с различными клиническими формами заболевания, при которых возбудитель может выделяться в окружающую среду. Суще123 ственная роль при этом принадлежит бактерионосителям. Особенно опасны заболевшие или бактерионосители, работающие на пищевых

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

412

предприятиях. При их появлении возможно возникновение так назы321 ваемых затяжных вспышек ПТИ, когда массовые заболевания, вызван123 ные одним и тем же возбудителем у лиц, питающихся на одном пище123 блоке, повторяются с определенными интервалами в результате пов123 торных заражений.

Бактерионосителями могут быть как неболевшие, так и переболев123 шие ОКИ, ОРЗ, панарициями и некоторыми другими заболеваниями, вызываемыми условно-патогенными возбудителями.

Источником инфекции могут быть теплокровные животные с таки123 ми заболеваниями, как мастит, сепсис. При мастите инфицируется мо123 локо, при сепсисе происходит прижизненное обсеменение мяса, кото123 рое после вынужденного забоя животного, попадая к потребителю, становится фактором передачи инфекции.

Для возникновения заболевания необходимо, чтобы в организм че123 ловека с пищей попало достаточное количество возбудителя и его ток123 сина. Количество возбудителя и доза токсина, способные вызвать забо123 левание, определяются состоянием организма человека (прежде всего кислотностью желудочного сока, наличием или отсутствием заболева123 ний дигестивной системы, характером принимаемой пищи), а также свойствами возбудителя и его токсинов.

Таким образом, механизм заражения при ПТИ — фекально-ораль123 ный, фактор передачи — инфицированный пищевой продукт. И не просто инфицированный, а именно такой, в котором произошло раз123 множение возбудителя и накопление его токсина. Пищевые продукты могут быть инфицированы при несоблюдении санитарно-гигиеничес- ких норм. Молоко коров, больных маститом, не изменяет своих орга123 нолептических свойств, как и мясо вынужденно забитых больных жи123 вотных. Вот почему необходим строжайший санитарный контроль за подлежащими реализации мясо-молочными продуктами.

Наиболее благоприятной для размножения возбудителей, вызываю123 щих ПТИ, является среда, содержащая достаточное количество белка. Поэтому мясные, рыбные, молочные продукты и являются наиболее часто причиной возникновения ПТИ. Особенно опасны в этом плане такие продукты, которые подвергаются недостаточной термической обработке (кремы, суфле, фаршированная и заливная рыба, кровяная колбаса, мясные салаты и т.д.). Следует помнить, что при недостаточ123 ной варке крупных кусков мяса, инфицированного при жизни живот123 ного, возбудитель может сохраниться в глубине куска и проявить свою активность при остывании такого мяса.

Большинство условно-патогенных возбудителей не вызывает изме123 нения органолептических свойств инфицированного продукта, что значительно повышает вероятность заражения при нарушении правил приготовления и хранения различных блюд.

Четкой сезонности в возникновении ПТИ нет, но все же летом уело-