vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1
.pdfОРНИТОЗ
315
При развитии дыхательной недостаточности, менингоэнцефалите, ИТШ, ДВС-синдроме проводят соответствующие мероприятия.
Дезинтоксикационную терапию при возможности лучше осуществ123 лять перорально. Внутривенно ее следует проводить осторожно, чтобы не вызвать отека легких и мозга.
В период реконвалесценции назначают препараты, стимулирующие иммуногенез, особенно фагоцитоз (пентоксил, метилурацил, нуклеинат натрия). Вопрос о возможности назначения более сильных иммуности123 муляторов и иммуномодуляторов (тимозин, Т-активин, левамизол и др.) изучается.
Порядок выписки из стационара. Учитывая большую частоту реци123
дивов и затяжных форм, возможность хронизации, не следует реконвалесцентов выписывать из стационара раньше 10-го дня нормальной температуры даже при нетяжелом, неосложненном течении. Реконва123 лесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 лет, при этом 1 раз в 6 мес ставят РСК с орнитозным антигеном и проводят флюорографию легких. При необходимости осуществляют консульта123 цию пульмонолога, невропатолога, кардиолога. Если клинические про123 явления болезни отсутствуют, рентгенологические изменения в легких не определяются, реконвалесцентов с диспансерного учета снимают.
Профилактика. Общая профилактика заключается в проведении прежде всего ветеринарно-санитарных мероприятий на птицефермах, птицефабриках, в местах скопления голубей. Необходимы регулярные выборочные обследования рабочих и служащих птицефабрик.
Надежная специфическая профилактика не разработана. Учитывая нестерильный, непродолжительный характер иммунитета, вряд ли сле123 дует ожидать высокой эффективности от имеющихся убитых инакти123 вированных вакцин.
,r, С П Е Ц И А Л Ь Н А Я ЧА С ТЬ
3 1 6 --------------------------------------------------------------------------
Микоплазмозы
Микоплазмозы — группа инфекционных заболеваний, вызы321 ваемых особыми микроорганизмами — микоплазмами, про123
текающих с поражением дыхательных путей, суставов, мочеполовой системы, внутриутробным повреждением плода, (лат. — mycoplasmosis, англ. — mycoplasma diseases).
Микоплазмы — мелкие грамотрицательные микроорганизмы, отли321 чающиеся от бактерий отсутствием клеточной стенки, от вирусов — способностью роста на бесклеточных средах. Поэтому они занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Это — по123 всеместно распространенные сапрофиты и паразиты животных и рас123 тений. Роль микоплазм в патологии человека изучена еще недостаточ123 но. В настоящее время семейство микоплазм (Mycoplasmataceae) на123 считывает уже более 100 видов, но в патологии человека доказана роль лишь нескольких из них — М.pneumoniae, M.hominis, M.fermentalis, M.arthritidis, M.genitalium и Ureaplasma urealyticum (этот микроорга123 низм отличается от других микоплазм наличием уреазной активности).
Так, М.pneumoniae является возбудителем первичной атипичной пневмонии (более современное название — респираторный микоплазмоз), Ureaplasma urealyticum, M.hominis, M.genitalium могут быть при123 чиной урогенитальных заболеваний, патологии плода и новорожден123 ных, M.arthritidis и др. — поражений суставов (ревматоидный артрит).
Многие микоплазмы (M.salivarum, M.buccale, M.fermentans и другие) являются сапрофитами полости рта, мочеполовых путей человека.
Свое название «микоплазмы» возбудители получили от слова «mykos» (мягкий, греч.) за особую («мягкую») оболочечную структуру клетки. Отсюда общее название вызываемых ими заболеваний — «микоплазменные инфекции».
В клинике инфекционных болезней изучают патологию, вызывае123 мую М.pneumoniae.
РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ
317
Респираторный микоплазмоз
Микоплазменная инфекция, вызываемая M.pneumoniae (респираторный микоплазмоз) — острое антропоноз-
ное заболевание преимущественно с капельным м еха123 низмом передачи, характеризующееся избирательным поражением дыхательных путей (лат. — mycoplasmo123 sis, англ. — respiratory mycoplasmosis, primary atypical pneumoniae).
Краткие исторические сведения. Первый представитель семейства микоплазм — Mycoplasma mycoides, вызывающий плевропневмонию у крупного рогатого скота, был изолирован еще в 1898 г. Е.Nocard, E.R.Roux. В последующие годы из организма животных и объектов окружающей среды были выделены микроорганизмы, весьма сходные с М.mycoides, что послужило основанием дать всем им общее назва123 ние — плевропневмониеподобные организмы (PPLO — pleuropneu123 monia-like organisms — англ.). В 1944 г. М.Eaton выделил у человека фильтрующийся агент, который в условиях эксперимента вызывал пневмонию у хлопковых крыс и нейтрализовался сыворотками крови реконвалесцентов после первичной атипичной пневмонии. Возбуди123 тель получил название «агент Итона». Только в 1962 г. R.Chanock, Hauflick, Barilie доказали, что этот микроорганизм относится не к виру123 сам, а является представителем самостоятельного семейства Mycoplasmataceae.
В1963 г. он получил новое название «Mycoplasma pneumoniae», к которому к этому времени были отнесены и PPLO.
Актуальность. Респираторный микоплазмоз относится к инфекци123 онным заболеваниям, учет которых не предусмотрен официальной ме123 дицинской документацией, из-за чего все сведения о заболеваемости могут быть получены в основном из научно-исследовательских работ.
Впромышленно развитых странах как возбудитель острой пневмо123 нии M.pneumoniae занимает 3-е место после пневмококка и Legionella pneumophila. Но и эти данные, по-видимому, не отражают истинной ситуации, поскольку пневмония, вызываемая микоплазмами, может протекать относительно легко, большинство заболевших переносят ее
ввиде «амбулаторной» пневмонии, и лишь незначительной части боль123 ных ставится правильный диагноз.
M.pneumoniae является одной из основных причин респираторных инфекций у школьников и молодых людей, пик заболеваемости прихо123 дится на возраст 10—17 лет. Еще недостаточно изучено ее влияние на
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
318
организм в период полового созревания. Но доказана связь уродств раз321 вития плода, мертворождений, ранней детской смертности с микоплазменной инфекцией в результате внутриутробного заражения плода.
Течение гриппа, парагриппа и других вирусных заболеваний ослож123 няется, если к ним присоединяется респираторный микоплазмоз. Так, имеются данные о том, что при смешанной микоплазменно-гриппоз- ной инфекции летальность может достигать 10%.
Этиология. Клетки микоплазм чрезвычайно полиморфны, они име123 ют вид кокковидных, шаровидных, кольцевидных, звездчатых образо123 ваний, могут быть собраны в виде ветвящихся бус, но M.pneumoniae имеет преимущественно форму коротких нитей длиной до 2—5 мкм, диаметром до 0,3—0,8 мкм (они проходят через бактериальные фильт123 ры). Высокая степень полиморфизма при развитии в тканях хозяина затрудняет их идентификацию.
Клетка микоплазм окружена трехслойной мембраной толщиной 7,5—10 нм. Отсутствуют характерные для других микроорганизмов вы123 росты мембраны. На полюсе у клетки может формироваться терми123 нальная структура, или «волдырь», который имеет сложное строение. Он обеспечивает прикрепление к чувствительной клетке.
Циркулярная двойная нить ДНК микоплазм отличается необычным химическим составом и малой массой (около 500 кД), она может содер123 жать информацию примерно о 700 белках. В рибосомах микоплазм вы123 явлены 3 вида информационных РНК.
Обладающая трехслойным строением мембрана клетки микоплазм имеет большее, чем у бактерий, значение из-за отсутствия клеточной стенки. Поэтому у них мембрана составляет значительную часть тела. Микоплазмы не способны к синтезу жирных кислот и холестерола, по123 этому эти вещества обязательно должны содержаться в питательных средах, используемых для их выращивания. Считают, что в организме человека и животных липопротеиды сыворотки крови служат основ123 ным источником жирных кислот холестерола для микоплазм.
Микоплазмы, в отличие от вирусов, хорошо культивируются на спе123 циальных питательных средах — Хейфлика, «SP-4», «New-York city» и других. При этом необходимым условием роста является наличие холе123 стерола, липопротеидов, достаточная влажность. Температурный опти123 мум для роста большинства микоплазм составляет 37 °С, а оптималь123 ные условия pH — 6,0—8,0. M.pneumoniae растет медленнее, чем дру123 гие микоплазмы, колонии появляются через 5—10 дней и позже. Раз123 множаются бинарным делением.
Микоплазмы весьма неустойчивы к действию неблагоприятных фа123 кторов окружающей среды. Так, на них губительно действует высуши123 вание, прогревание во влажной среде до +45 °С в течение 3 ч приво123 дит к их гибели. При температуре +56 °С микоплазмы теряют жизне123 способность через несколько минут. Микоплазмы разрушаются ульт
РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМ ОЗ
319
развуком, переменным замораживанием и оттаиванием в дистиллиро321 ванной воде. Они весьма чувствительны к 0,5% растворам формалина и фенола, хлорамину, к желчи, поверхностно-активным веществам, рен123 тгеновскому и гамма-излучению.
Все штаммы М.pneumoniae принадлежат к одному серотипу. Они имеют общие антигены с некоторыми бактериями (стрептококк). У ми123 коплазм выявляют три активных антигена, два из которых связаны с мембранами, а третий — с цельной клеткой. Мембранные антигены, главные антигенные детерминанты клеточной поверхности, по приро123 де своей являются гаптенами. Мембранные гликолипиды содержат де123 терминанты, к которым у больных образуются антитела. Однако в тка123 нях легких, печени, сердца, мозга, а также у стрептококков группы М имеются общие антигенные детерминанты с мембранными гликопро123 теидами микоплазм, что может обеспечивать перекрестные реакции. Холодовые гемагглютинины класса IgM, которые образуются пример123 но у 50 % больных микоплазменной пневмонией, перекрестно реагиру123 ют с гликолипидными детерминантами антигена эритроцитов челове123 ка. Это затрудняет оценку полученных при обследовании больных ре123 зультатов. Наличие у микоплазм антигенов, общих для них и человека, как полагают, сказывается на вирулентности определенных штаммов микоплазм, повышая ее.
Гликопротеиды микоплазм ответственны за реакции клеточного им123 мунитета при естественной экспериментальной микоплазменной пнев123 монии. У микоплазм имеется белок Р1, способствующий цитадгезии М.pneumoniae, он отсутствует у микоплазм-сапрофитов. Способность к адсорбции на клетках, продукция гемолизина также определяют сте123 пень вирулентности микоплазм. Антитела к белку Р1 препятствуют возникновению инфекционного процесса.
Отличительной особенностью М.pneumoniae является способность к продукции гемолизина. Большинство изученных штаммов М.pneumo123 niae обладают гемадсорбирующими свойствами.
Считают, что одним из основных токсических продуктов микоплазм является перекись водорода, которая, хотя и не относится к высокото123 ксичным веществам, но вырабатывается М.pneumoniae в огромных ко123 личествах. Даже меньшие количества перекиси водорода, действуя по123 стоянно, способны вызывать окислительные поражения тканей: пере123 кись водорода является основным гемолитическим фактором М.pneu123 moniae.
У микоплазм обнаружена потенциальная способность к обмену ге123 нетической информацией с вирусами. Однако не выяснено, происхо123 дит ли она в природе, например, при смешанной микоплазменно-виру- сной инфекции.
У микоплазм существуют факторы защиты от фагоцитоза, на что указывает наличие живых микоплазм внутри фагоцитов при экспери
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
320
ментальном моделировании инфекции. Фагоцитоз при микоплазмозе слабо выражен и заканчивается элиминацией микоплазм только в при123 сутствии антител и комплемента. Вирулентные штаммы микоплазм об123 разуют лейкотоксический фактор, который снижает интенсивность фагоцитоза и вызывает деструктивные изменения в ядре макрофагов. Этот фактор выделяется в окружающую среду и нейтрализуется спе123 цифической сывороткой. Вирулентные штаммы продуцируют его в большем количестве, чем менее вирулентные.
Разрушенные клетки M.pneumoniae являются слабым митогеном для лимфоцитов. При заболевании может наступать системная активация В-лимфоцитов, проявлением которой является неспецифическое повы123 шение титров антител к вирусным антигенам, с которыми встречались люди до заболевания респираторным микоплазмозом. Полагают, что лимфоцитарные реакции, вызванные митогенами микоплазм, не явля123 ются защитными. Они, по-видимому, могут быть не только следствием гиперчувствительности к возбудителю, но и результатом поликлональ123 ной активации лимфоцитов микоплазмами. Микоплазмы способны оказывать и прямое воздействие на иммунокомпетентные клетки.
Микоплазмы резистентны к антибиотикам, ингибирующим биосин123 тез клеточной стенки (природным и синтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, ванкомицину), к полимиксинам, рифампицину, сульфа123 ниламидам, нитрофуранам. Они умеренно чувствительны к аминогликозидам, левомицетину, чувствительны к макролидам, высокочувстви123 тельны к тетрациклинам.
Эпидемиология. В естественных условиях источником инфекции является только человек. Особенно опасны больные острой пневмони123 ей в начале заболевания, когда кашель становится продуктивным и M.pneumoniae выделяется с респираторным секретом. Обнаружить возбудителя в секрете можно уже за 2—8 дней до начала клинических проявлений. За 1—2 дня до развития болезни и в первые 2—3 дня забо123 левания концентрация микоплазм в секрете особенно высока, затем начинает снижаться, но в небольших количествах M.pneumoniae могут обнаруживаться еще несколько недель (до 12— 14).
Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный. Воз123 душно-пылевой механизм заражения, видимо, не является распростра123 ненным, так как микоплазмы быстро погибают при высушивании и под воздействием различных факторов окружающей среды.
Для заражения микоплазмозом требуется тесный и длительный кон123 такт с источником инфекции. Даже из контактирующих с больным членов семьи заболевают немногие. Тем не менее, через несколько не123 дель или месяцев все контактировавшие лица, восприимчивые к этой инфекции, оказываются инфицированными. Наиболее часты заболева123 ния микоплазмозом во вновь сформированных коллективах, при этом наибольшее значение для распространения инфекции имеет общение
РЕСПИРАТОРНЫ Й М ИКОПЛАЗМ ОЗ
321
в спальных комнатах. Дети — основной источник респираторного микоплазмоза как в семье, так и при внесемейном распространении. Вспышки инфекции в детских коллективах, связанные с заражением от единого источника, крайне редки. Распространение респираторного микоплазмоза происходит последовательно от человека к человеку, что определяет растянутость вспышки во времени. Пик заболеваемости приходится на возраст 10—17 лет.
Вероятность заболевания человека респираторным микоплазмозом чрезвычайно вариабельна и зависит в первую очередь от патогенности и вирулентности возбудителя (варьирует у разных штаммов). Доказано повышение восприимчивости к респираторному микоплазмозу во вре123 мя эпидемий гриппа. Неблагоприятный преморбидный фон (рахит, ги123 потрофия, анемия, экссудативный диатез) способствует развитию ми123 коплазменной инфекции. В промышленно развитых странах дети в возрасте до 5 лет и взрослые старше 50 лет болеют редко.
В летнее время заболеваемость респираторным микоплазмозом воз123 растает. Есть сведения, что 50 % «летних» пневмоний вызываются М.pneumoniae.
Возрастание заболеваемости респираторным микоплазмозом в 1,5—2 раза по сравнению с обычным уровнем происходит с интерва123 лом 5—6 лет. Эпидемический период продолжается 1—2 года, затем за123 болеваемость медленно снижается. Причины такой цикличности не ус123 тановлены. При сопоставлении сведений о годовой заболеваемости гриппом, другими ОРЗ и респираторным микоплазмозом обнаружено, что эпидемический процесс при этих заболеваниях развивался без вы123 раженной связи. Эпидемические циклы респираторного микоплазмоза в разных регионах не были синхронизированы.
Респираторный микоплазмоз широко распространен во всех стра123 нах мира, встречается во всех климатических поясах, но чаще регист123 рируется в зонах с умеренным климатом. На распространение инфек123 ции могут оказывать влияние плотность населения и социально-эконо123 мические условия.
В разных странах и местностях состояние коллективного иммуните123 та при респираторном микоплазмозе неодинаково. Это, вероятно, от123 ражает разную интенсивность циркуляции возбудителя в человечес123 ких популяциях.
После перенесенной инфекции, как правило, формируется длитель123 ный иммунитет. Антитела класса IgM обнаруживают и через 2 года по123 сле перенесенного заболевания, a IgG даже через 10— 12 лет. Исключе123 ние составляют больные с иммунодефицитом (особенно при наруше123 нии синтеза секреторных IgA, Т-лимфоцитов-киллеров). Слабый имму123 нитет к микоплазменной инфекции формируется при сочетании ее с другими ОРЗ, в частности с гриппом.
Так как пожизненного иммунитета нет, возможны повторные зара-
11 Ж . В озианова
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
322
жения, но при этом число бессимптомных и стертых форм увеличива321 ется.
Механизм формирования иммунитета и его защитная роль недоста123 точно изучены. К заражению M.pneumoniae оказываются иногда не123 восприимчивыми лица, у которых отсутствуют в крови специфические антитела, вместе с тем наличие антител, даже в высоких титрах, не все123 гда защищает от заражения и заболевания. Безусловно, играет роль и генетический фактор, поскольку установлено, что лица с группой кро123 ви АВ (IV) реже заболевают респираторным микоплазмозом.
Классификация. Общепринятой классификации заболеваний, вы123 зываемых M.pneumoniae, нет. Классификация ВОЗ (1978) предусмат123 ривает выделение микоплазменной пневмонии как отдельной формы.
Однако M.pneumoniae может поражать не только легкие, одновре123 менно или изолированно в процесс вовлекаются бронхи, бронхиолы, трахея, гортань.
Более того, заболевание, вызываемое M.pneumoniae, может проте123 кать как полисистемное с поражением почти всех органов и тканей.
Исходя из этого, наиболее приемлемой из множества существую123 щих классификаций следует считать предложенную в 1977 г. С.В.Про123 зоровским и соавторами. В соответствии с этой классификацией выде123 ляют следующие клинические формы микоплазмоза:
—острое респираторное заболевание (микоплазменное);
—микоплазменные пневмонии;
—внереспираторные формы заболевания;
—сочетанные формы (микоплазменно-вирусные и микоплазменнобактериальные) заболевания.
Острые респираторные микоплазменные заболевания могут протекать
ввиде ринита, фарингита (ринофарингита), трахеита или их сочетаний. Внереспираторные формы микоплазмоза (менингит, менингоэнце123
фалит, миокардит, гепатит, панкреатит, артрит, поражения кожи, гемо123 литическая анемия) обычно сочетаются с микоплазменной пневмонией или ОРЗ. Как отдельную форму микоплазмоза можно выделить мико123 плазменные менингит и средний отит, которые могут быть самостоя123 тельным проявлением инфицирования M.pneumoniae.
По степени тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение респираторного микоплазмоза.
Примерная формулировка диагноза. При формулировке диагноза необходимо учитывать клиническую форму, тяжесть течения, наличие осложнений.
1.Респираторный микоплазмоз (острый ринофаринготрахеит), тече123 ние средней тяжести.
2.Респираторный микоплазмоз (правосторонняя очаговая пневмо123 ния в нижней доле, правосторонний серозно-геморрагический мирингит), течение тяжелое.
РЕСПИРАТОРНЫЙ М ИКОПЛАЗМ ОЗ
323
Патогенез. Изучен недостаточно, так как нет полноценной экспери321 ментальной модели.
С мелкими частичками аэрозоля, образующимися при кашле и чиха123 нье больного, М.pneumoniae попадают в нижние отделы дыхательных путей — бронхи и бронхиолы. С помощью особого «прикрепляющего» фактора (Р) они фиксируются на специальных рецепторах эпителиаль123 ной клетки. Внутрь клеток микоплазма не проникает, но, располагаясь на мембранах эпителиальных клеток, начинает размножаться, постепен123 но проникая в более глубокие слои. Сохранению и накоплению возбу123 дителя на поверхности мембран клеток способствуют незавершенный фагоцитоз, подавление микоплазмами активной подвижности макрофа123 гов, а в дальнейшем и нарушение синтеза макрофагов из клеток-пред- шественников. Основной токсической субстанцией (токсическим фак123 тором) микоплазм является перекись водорода. Она продуцируется в та123 ких огромных количествах, что нарушает метаболизм соседствующих с микоплазмами клеток, а это в дальнейшем приводит к их гибели и нек123 розу. В зоне расположения микоплазм (в слизистой оболочке бронхов, бронхиол, альвеол, перибронхиальной ткани) возникает инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Лейкоцитарная инфильтра123 ция, достигающая к моменту появления клинических симптомов своего максимума, не способна купировать процесс. Распространение мико123 плазм вглубь и гибель окружающих клеток приводят к образованию очагов некроза. Тяжесть поражения в значительной мере определяется вирулентностью штамма микоплазм, дозой возбудителя, попавшего в организм, и состоянием иммунной системы больного.
Долгое время считали, что М.pneumoniae за пределы дыхательной системы не выходят, а повреждение других органов и систем обуслов123 лено действием ИК и аутоантител. Однако многочисленные наблюде123 ния показали, что микоплазмы, в частности М.pneumoniae, можно об123 наружить практически во всех органах и тканях — в печени, почках, сердечной мышце, спинномозговой жидкости и веществе мозга, эле123 ментах кожных высыпаний, перикардиальной и внутрисуставной жид123 кости и т.д. Были обнаружены М.pneumoniae и в крови, что дает осно123 вание утверждать, что респираторный микоплазмоз может протекать как генерализованная инфекция с диссеминацией возбудителя и раз123 витием полиорганных поражений, причем эти поражения могут соче123 таться с респираторными проявлениями или даже выявляться самосто123 ятельно, если процесс в дыхательных путях протекает субклинически. Внереспираторные проявления у больных, связанные с диссеминацией возбудителей и их непосредственным действием, можно обнаружить в течение первых 2—3 нед болезни. Более поздние бывают обусловлены действием ИК и аутоантител.
Иммунным реакциям при микоплазменной инфекции принадлежит особая роль. М.pneumoniae выделяет митогенный фактор, который вы-
1 1*
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
324
зывает поликлональную активацию как Т-, так и В-лимфоцитов. Одним из проявлений активации В-лимфоцитов является неспецифическое повышение титров антител к антигенам вирусов, с которыми больные встречались до заболевания микоплазмозом (поэтому возможны ошиб123 ки в трактовке результатов, полученных при обследовании больных: повышение титров антител против возбудителей гриппа, парагриппа, аденовирусов на фоне микоплазменной инфекции может быть показа123 телем не инфекции-микст, а следствием «иммунологической помет123 ки»).
Выздоровление наступает благодаря совместному действию факто123 ров неспецифической (макрофаги) и специфической резистентности организма. Секреторные IgA — короткоживущие, именно с их появле123 нием связано стихание местных проявлений болезни. IgG в секрете со123 храняются более длительное время, хотя и в невысоких титрах, они за123 щищают организм от повторного заражения. Но в этом процессе могут принимать участие и сывороточные антитела: они способны проникать в местный очаг воспаления (в легочную ткань, слизистую оболочку бронхов и бронхиол). В результате их нейтрализующего действия забо123 левание может приобретать стертое и абортивное течение (инфекция протекает с минимальным поражением клеток дыхательной системы).
При первичном заражении сывороточные антитела появляются поз123 же, чем секреторные, и роль их в освобождении от инфекции менее существенна. О длительности сохранения сывороточных антител в ор123 ганизме точных данных нет (называют сроки от б мес до 2 лет для IgM, до 12 лет — для IgG). Напряженность иммунитета поддерживается час123 тыми повторными инфицированиями, что можно определить по нарас123 танию титров сывороточных антител в 4 раза и более без развития клинических признаков заболевания.
Микоплазменная инфекция характеризуется появлением в крови ИК и антител к различным тканям — миокарду, перикарду, коже, сосу123 дам, ЦНС и т.д., дополнительным мощным повреждающим фактором. Возникающие при их действии поражения различных органов уже расцениваются как осложнения микоплазменной инфекции.
Многое в патогенезе микоплазмоза еще остается неизвестным, нуж123 дается в изучении и уточнении.
В патогенезе респираторного микоплазмоза еще много неясного. Тем не менее, патогенез ориентировочно можно представить в виде схемы (рис. 14).
Клиника. О Р З — одна из наиболее распространенных форм респи123 раторного микоплазмоза.
Инкубационный период составляет 3—11 дней. Чаще заболевание начинается постепенно с познабливания, ломоты в мышцах и суставах, повышенной утомляемости, першения и царапания в горле, сухости в носу, иногда появляются нерезкая головная боль, субфебрилитет.