vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

ДИФТЕРИЯ

205

го она сообщается с глоткой (зев ограничен сверху задним краем мяг321 кого нёба, по сторонам — нёбно-глоточной и нёбно-язычковой дужка123 ми, снизу — верхней поверхностью корня языка).

Манифестная дифтерия может протекать атипично (у привитых, у лиц с удаленными миндалинами).

Целесообразно степень тяжести дифтерии оценивать не только по величине отека шеи, а и по выраженности общего токсикоза, харак123 теру, срокам появления и тяжести осложнений. В соответствии с этим можно говорить о легком, среднетяжелом и тяжелом течении заболе123

вания. При этом отек — лишь один, хотя и немаловажный критерий тяжести.

Особо тяжелое течение дифтерии, сопровождающееся развитием ИТШ и (или) ДВС-синдрома, обычно обозначают соответственно как

гипертоксическую и геморрагическую дифтерию.

Как отдельный тип инфекционного процесса (при дифтерийной ин123

фекции) выделяют носительство коринебактерий дифтерии. Критерии тяжести дифтерии различной локализации не одинаковы

(см. «Клинику»).

Кроме того, целесообразно учитывать распространенность про123 цесса. В связи с этим определяют такие формы дифтерии:

—локализованную — процесс не выходит за пределы одного анато123 мического образования (например, дифтерия миндалин).

—распространенную — процесс переходит на окружающие ткани (например, при дифтерии миндалин характерные налеты определяют на язычке, мягком нёбе).

—комбинированную — сочетанное поражение двух анатомических образований. Наиболее часто встречается дифтерия миндалин и перед123 него отдела носа, дифтерия миндалин и гортани, дифтерия миндалин и дифтерийный фарингит.

По характ еру видимых в месте поражения изменений дифтерию можно разделить на:

—катаральную (отек преобладает над гиперемией, иногда есть неж123

ные паутинообразные наложения);

—островчатую (на фоне отека и гиперемии видны отдельные нало123 жения в виде островков различной величины, не соединяющихся меж123 ду собой);

—пленчатую (пораженные участки покрыты плотными, с трудом снимающимися налетами сероватого цвета). В том случае, если пленки пропитываются кровью, они приобретают черный цвет (это бывает при геморрагической дифтерии).

Примерная формулировка диагноза. В диагнозе следует указать ло123

кализацию процесса, его характер, распространенность, тяжесть тече123 ния, наличие и характер осложнений. Если выделен возбудитель, ука123 зать его тип, токсигенность. Например:

хеотомия. Ранний дифтерийный миокардит.

Очень осторожно следует относиться к диагнозам «ангина с носительством C.diphtheriae», «ОРЗ с носительством C.diphtheriae», так как за ними в лучшем случае может скрываться безграмотность врача, в худшем — желание «улучшить» статистику.

Патогенез. В месте локализации и размножения возбудителя (чаще всего это слизистая оболочка миндалин) под действием токсина и дру123 гих факторов патогенности возникает местная воспалительная реак123 ция — сначала отек и гиперемия (катаральное воспаление). В дальней123 шем токсин, образующийся в месте размножения коринебактерий, проникает в клетки слизистой оболочки, вмешиваясь в процессы бел123 кового синтеза. Образуются очаги местного некроза. Наиболее выра123 жен некроз по периферии зон размножения дифтерийных возбудите123 лей. Усиливается местная воспалительная реакция, наступает парали123 тическое расширение и повышение проницаемости сосудов, в зону воспаления и некроза устремляются макрофаги, к экссудату примеши123 вается большое количество фибрина, который пропитывает всю толщу слизистых оболочек и свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина. Так как на миндалинах, в ротоглотке эпителий мно123 гослойный плоский, пропитывание некротических масс фибрином глу123 бокое, образующиеся пленки плотно связаны с подслизистым слоем, снимаются с трудом, обнажая кровоточащую поверхность (дифтеритическое воспаление). Пленки могут иметь сероватый цвет или черный (при их геморрагическом пропитывании). Процесс «ползет» далее, вы123 ходя за пределы миндалин, распространяясь на язык, мягкое и твердое нёбо и далее в ротоглотку.

На некротических массах легко поселяется вторичная флора (стреп123 тококки, стафилококки), что не только может изменить клиническую картину болезни, особенно местно (могут возникнуть абсцессы и др.), но и утяжелить течение дифтерии.

В том случае, если в патологическом процессе задействованы гор123 тань, трахея, возникает крупозное воспаление. Его особенностью явля123 ется то, что патологический процесс (некроз эпителия и пропитывание некротических масс фибрином) развивается не на многослойном, а на однослойном эпителии, рыхло связанном с подслизистым слоем. По123 этому некротические массы легко отделяются, что может привести к внезапной смерти больного от асфиксии при отторжении пленок. Но всасывание токсина при крупозном воспалении происходит менее ак123 тивно, несмотря на большую распространенность процесса, чем при дифтерии ротоглотки, где развивается дифтеритическое воспаление.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

208

литные нарушения, снижается сократительная способность мышечной ткани.

Таким образом, при дифтерии развиваются полиорганные наруше123 ния, обусловленные как непосредственным действием на клетки ток123 сина, биологически активных веществ, так и метаболическими рас123 стройствами, нарушением трофики тканей.

Степень токсикоза зависит в значительной мере от локализации очага инфекции и его распространенности. Так, наибольший токсикоз возникает при локализации процесса в ротоглотке (идет наиболее ак123 тивное всасывание токсина), менее выражен он при дифтерии гортани и трахеи (рыхлая связь слизистого и подслизистого слоев, из-за чего токсин всасывается медленнее), еще меньше — при дифтерии носа и дифтерии другой локализации (кожи, половых органов). Влияет на сте123 пень токсикоза присоединение вторичной бактериальной инфекции в ротоглотке (стрептококковая, стафилококковая). Местная сенсибили123 зация бактериями может усиливать всасывание токсина. В кровяное русло новые порции токсина поступают до тех пор, пока сохраняется активный процесс в месте внедрения и размножения возбудителей.

Наблюдения последних лет, основанные на результатах обследова123 ния и лечения взрослых больных дифтерией, позволили сделать заклю123 чение: четкая корреляция между распространенностью, характером процесса в ротоглотке и тяжестью течения отсутствует, особенно в старших возрастных группах. Это может быть обусловлено не только различиями в уровнях местного тканевого и антитоксического имму123 нитета, но и наличием хронической патологии сердца, ЦНС, легких у отдельных больных.

При преимущественной локализации воспаления в трахее и брон123 хах тяжесть состояния может быть обусловлена не столько действием токсина, сколько нарушением проходимости дыхательных путей на фоне отека тканей и обтурации трахеи и бронхов пленками и прогрес123 сирующей гипоксией.

Бактериемия для дифтерии не характерна, тем не менее возмож123 ность ее не исключается на фоне тяжелого течения. Однако, как пола123 гают, существенного влияния на заболевание она не оказывает.

Выздоровление наступает на фоне стихания местного воспалитель123 ного процесса: постепенная активация защитных факторов сопровож123 дается формированием завершенного фагоцитоза, с гибелью возбуди123 телей прекращается токсинообразование.

После перенесенного заболевания формируется антитоксический иммунитет.

Схему патогенеза дифтерии упрощенно можно представить следую123 щим образом (рис. 10).

Патогенез ведущих клинических симптомов, наблюдающихся при дифтерии, представлен в табл. 8.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

210

Т а б л и ц а 8. Патогенез ведущих симптомов при дифтерии

распространенные и тяжелые формы, чаще в процесс вовлекаются гортань, трахея и даже бронхи.

В ходе заболевания развиваются аутоиммунные процессы — появ­

ДИФТЕРИЯ

211

ляются антитела к ткани сердца, почек и др. Не исключено, что эти процессы играют важную роль в развитии поздних осложнений.

Клиника. Клиника дифтерии определяется локализацией патологи^ ческого процесса, его распространенностью, степенью токсикоза и (или) обтурации дыхательных путей, наличием и характером осложне123 ний, сопутствующих заболеваний и вторичной инфекции.

Как отдельный тип инфекционного процесса выделяют бактерионо123 сительство C.diphtheriae. Выделяют такие его варианты:

—реконвалесцентное (у переболевших дифтерией);

—носительство у здоровых лиц, то есть у тех, у которых ранее и в момент осмотра малейшие клинические признаки дифтерии отсутство123 вали.

Бактерионосительство по длительности может протекать как:

—кратковременное — возбудитель выделяется до 2 нед;

—средней длительности — от 2 нед до 1 мес;

—затяжное — более 1 мес;

—хроническое — от 6 мес до нескольких лет.

Такие варианты бактерионосительства встречаются как у реконвалесцентов, так и у людей, не болевших дифтерией. У реконвалесцентов точкой отсчета служит клиническое выздоровление и (или) окончание антибактериальной терапии (при субклинической форме). В тех случа123 ях, когда носительство выявляют случайно (при обследовании контакт123 ных с больным дифтерией, при плановом обследовании представите123 лей декретированных групп и т.д.), решить вопрос о давности носительства невозможно. Поэтому в таких случаях деление бактерионоси123 тельства по длительности может быть использовано чисто условно, так как отсчет времени идет лишь от момента выявления возбудителя. Но и эти сроки необходимо знать, так как они помогают определить эффе123 ктивность последующей антибактериальной терапии, степень риска инфицирования окружающих.

Некоторые клиницисты выделяют как отдельную форму бактерио123 носительства транзиторное (C.diphtheriae обнаруживают лишь одно123 кратно). К постановке такого диагноза следует подходить крайне осто123 рожно, поскольку лишь однократное выделение возбудителя в посевах может быть обусловлено и несовершенством техники забора материа123 ла, лабораторных исследований и т.д. Возможно, такой диагноз право123 мочен лишь при однократном выделении C.diphtheriae у здоровых лю123 дей без нарастания титров антител, без каких-либо ранних или позд123 них осложнений, которые можно было бы связать с дифтерией. Но до123 стоверность такого диагноза требует соблюдения такого количества условий, что он становится практически нереальным.

Следует помнить, что провести дифференциальный диагноз между субклиническим течением дифтерии и бактерионосительством у внешне здоровых лиц практически не представляется возможным.

ДИФТЕРИЯ

213

бость, разбитость, ломоту во всем теле, нерезкую разлитую головную боль. Температура тела может достигать 38—38,5 °С, но может быть и субфебрильной. Боль в горле часто весьма умеренная, и не всегда жа123 лобы на боль в горле занимают ведущее место среди других жалоб. При осмотре такого больного врач может обратить внимание на его бледность, небольшой цианоз губ и слизистых оболочек. При осмотре ротоглотки выявляют чаще пленчатые налеты на миндалинах (на одной или обеих) или в носоглотке. Процесс может принимать распростра123 ненный характер, реже — комбинированный. Нередко пальпируют увеличенные, слегка болезненные подчелюстные лимфатические узлы. Может появиться небольшая отечность в подчелюстной области. Тоны сердца приглушены, иногда определяется легкий систолический шум на верхушке. Пульс лабильный, отмечается склонность к тахикардии, при этом соответствия между выраженностью температурной реакции и частотой пульса нет (относительная тахикардия). АД в пределах нор123 мы или несколько снижено. Тяжелые нарушения гемодинамики отсут123 ствуют.

Течение заболевания может осложнить миокардит легкого или сред123 нетяжелого течения. Полиневрит возникает редко. Иногда выявляют мононеврит в виде пареза мягкого нёба. Протекают эти осложнения в основном благоприятно, последствий не оставляют.

Тяжелое течение дифтерии может встречаться и при локализован123 ной форме, но чаще — при распространенной и комбинированной. Для него характерно острое начало, высокая температура в первые дни или же даже часы болезни, в дальнейшем на фоне ухудшения состоя123 ния возможно ее снижение до субфебрильной или даже нормальной (то есть имеет место несоответствие тяжести состояния высоте темпе123 ратуры). Больные жалуются на головную боль, ломоту в мышцах и сус123 тавах, затруднение дыхания, в том числе и носового, беспокойный сон, рвоту, может возникать внезапная боль в животе. И при таком течении болезни боль в горле нередко отступает на второй план, больных боль123 ше беспокоят «ощущение комка в горле», затрудненное глотание. Об123 ращают на себя внимание выраженная бледность кожи, цианоз губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг. Тоны сердца глухие, тахи123 кардия, иногда выраженная аритмия, брадикардия или даже эмбриокардия за счет нарушения проводимости (уже в 1-ю неделю болезни). Даже при небольшой физической нагрузке возникает одышка, посте123 пенно исчезающая в покое. Может появляться отек на шее различной распространенности (от подчелюстной области до ключиц). Это до123 вольно грозный, но не обязательный признак тяжелого токсикоза, тре123 бующий самых активных лечебных мероприятий. Увеличиваются зад123 нешейные и подчелюстные лимфатические узлы, пропальпировать ко123 торые не удается, если одновременно возникает отек подчелюстной и шейной клетчатки.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

214

При осмотре миндалин и глотки определяют цианоз, резко выра321 женный отек, умеренную гиперемию, но обычно отек и цианоз преоб123 ладают над гиперемией. Нередко слизистую оболочку осмотреть не удается, так как она сплошь покрыта грязно-серым налетом, миндали123 ны смыкаются, не позволяя детально осмотреть глотку, голосовые свя123 зки, гортань.

Заболевание быстро прогрессирует. Снижается АД, одышка сохра123 няется и в покое. Вследствие поражения диафрагмы может возникать парадоксальный тип дыхания, свидетельствующий о нарастающей ды123 хательной недостаточности с прогрессирующей гипоксемией. Нередко развивается ранний миокардит с нарушениями проводимости и серде123 чного ритма, явлениями недостаточности кровообращения, застоем в нижних отделах легких. На слизистой оболочке мягкого и твердого нёба могут появиться геморрагии, а налет приобретает черный цвет, что является грозным признаком, свидетельствующим о развитии ДВС-синдрома. Иногда присоединяется поражение почек, вплоть до острой почечной недостаточности. Полиневрит развивается уже в кон123 це 1-й недели болезни. При этом возникают расстройства чувствитель123 ности и двигательной функции отдельных мышц (чаще конечностей) или тотальное поражение. Возможно поражение ЦНС (отек, геморра123 гии), что приводит к развитию комы.

Для гипертоксической дифтерии характерны такие же признаки, как и описанные выше, но нарастают они крайне бурно, с развитием инфекционно-токсического шока и возможным смертельным исходом уже в 1-е—3-и сутки от начала заболевания.

В отдельных случаях при таком течении дифтерии развитие мест123 ных изменений на миндалинах и в носоглотке может значительно от123 ставать от общетоксических, что существенно затрудняет диагностику, особенно у пожилых людей.

Геморрагическая дифтерия характеризуется ранним развитием ДВС-синдрома (обычно на фоне ИТШ), что проявляется множествен123 ными кровоизлияниями на коже, геморрагическим пропитыванием на123 летов, подкожной клетчатки в зоне отека шеи.

При прогнозировании исходов таких состояний следует учитывать скорость нарастания симптомов: чем она быстрее, тем тяжелее тече123 ние, хуже прогноз и активнее должны проводиться лечебные меропри123 ятия.

Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит, дифтерийный круп). Как самостоятельная форма встречается редко, обычно бывает в сочетании с дифтерией миндалин и (или) назофарин123 геальной дифтерией. Бывает локализованной (поражается только гор123 тань) и распространенной (кроме гортани поражаются трахея и даже бронхи).

При ларингеальной дифтерии (дифтерийном ларинготрахеите) об­