vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

228

глотки; обычно налетов нет, но иногда могут появляться нежные по321 верхностные легко снимаемые наложения;

—склеритом, конъюнктивитом (чаще односторонним);

—серозным отделяемым из носа;

—гиперемией лица;

—увеличением подчелюстных, шейных, а иногда и подмышечных лимфатических узлов;

—увеличением печени и селезенки;

—возможным появлением диареи, полиморфных высыпаний на ко123 же, влажного кашля без признаков обструкции дыхательных путей;

—умеренно выраженным общеинтоксикационным синдромом;

—нормоцитозом или незначительным лейкоцитозом с лимфоцито-

зом.

III. Дифтерийное поражение передних отделов носа приходится дифференцировать практически со всеми заболеваниями, сопровожда123

ющимися ринореей: ОРВИ, менингококковым назофарингитом,

гайморитом, поллинозом и др.

При дифференциальной диагностике в каждом конкретном случае

учитывают степень токсикоза, характер отделяемого из носа, фон, дли123 тельность заболевания, симптомы поражения других отделов дыхатель123 ных путей и сроки их возникновения, время года (поллиноз), эпидеми123 ческую ситуацию (для ОРВИ). Важный компонент обследования — ри123 носкопия с последующим (при необходимости) посевом отделяемого.

IV. Дифтерийный ларинготрахеит (дифтерийный круп) необходимо прежде всего дифференцировать с ложным крупом, который может возникнуть на фоне многих ОРВИ и прежде всего парагриппа, кори. Особенности ложного крупа:

—он возникает остро, внезапно на фоне заболевания, имеющего со123 ответствующую клиническую картину (корь, грипп, парагрипп) и, как правило, не в первый день болезни, преимущественно в ночное время;

—кожа лица гиперемирована, по мере прогрессирования удушья появляется цианоз;

—кашель грубый, лающий, влажный;

—часто бывает ринит;

—при осмотре ротоглотки, голосовых связок обращают на себя вни123 мание резкий отек и гиперемия слизистых оболочек их, но без налетов;

—лейкопения, лимфоцитоз.

Для асфиксии, обусловленной инородным телом в гортани, харак123 терны такие особенности:

—внезапная асфиксия на фоне полного здоровья;

—нормальная температура тела;

—интоксикация отсутствует;

—сухой, приступообразный кашель;

—быстро нарастающий цианоз кожи и слизистых оболочек;

ДИФТЕРИЯ

229

— отсутствие гиперемии и отека слизистых оболочек ротоглотки. При тяжелом стрептококковом фарингите у маленьких детей возможно развитие ложного крупа за счет резкого отека и воспали123 тельных изменений мягких тканей ротоглотки. При этом бывают зна123 чительно выраженная интоксикация, а иногда появляются и налеты на

миндалинах. Отличия такого ложного крупа от дифтерийного:

—яркая гиперемия всех слизистых оболочек ротоглотки;

—налеты, которые легко снимаются.

Но стрептококковый фарингит с явлениями ложного крупа бывает иногда трудно отличить от истинного крупа без бактериоскопии.

Лечение. Все больные дифтерией независимо от ее тяжести и кли123 нической формы подлежат обязательной госпитализации в инфекци123 онные стационары в возможно более ранние сроки. В отделение реа123 нимации госпитализируют больных с тяжелым течением, признаками ИТШ, ДВС-синдрома, дифтерийным крупом.

Режим определяют тяжестью состояния больного, клинической фор123 мой, периодом болезни. При среднетяжелом течении показан постель123 ный, а при тяжелом течении, и тем более при гипертоксической дифте123 рии, — строгий постельный режим на срок не менее 2 нед (дальнейшее зависит от состояния больного, наличия и характера осложнений). Обеспечивается постоянное наблюдение за больным. Диета — высоко123 калорийная, пища жидкая (при малейших признаках нарушения глота123 ния и в случае необходимости осуществляется питание через зонд).

Этиотропная терапия. Основное место в лечении больных дифте123 рией занимает антитоксическая ПДС. Так как сыворотка нейтрализует только тот токсин, который циркулирует в крови, и не действует на то123 ксин, проникший в клетку, от своевременного введения ПДС в значи123 тельной мере зависят вероятность развития осложнений, исход болез123 ни. Наилучшие результаты наблюдают при поступлении больных в ста123 ционар в 1—2-е сутки болезни, что, к сожалению, бывает крайне ред123 ко. ПДС вводят немедленно при поступлении больного в стационар с соблюдением общепринятых правил по введению гетерогенных сыво123 роток. Дозу определяют тяжестью состояния больного. Ориентировоч123 ные разовые дозы представлены в табл. 9.

Т а б л и ц а 9. Зависимость дозы противодифтерийной сыворотки

от тяжести состояния больного

NB! При поступлении больного в стационар врач оценивает не тя-

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

жесть течения болезни (ее определит дальнейшая динамика развития патологического процесса, характер и сроки возникновения специфи123 ческих и неспецифических осложнений и т.д.), а тяжесть состояния больного в момент поступления. Именно это и определит первоначаль123 ную дозу сыворотки.

Предпочтительнее медленное внутривенное введение сыворотки на изотоническом растворе натрия хлорида вместе с глюкокортикостеро123 идами с частотой капель не более 8—10 в 1 мин. Однако сыворотку мо123 жно вводить и внутримышечно. Повторное (через 8— 12 ч) введение сыворотки оправдано в том случае, если отсутствует отчетливый анти123 токсический эффект от первой дозы. При этом следует брать сыворот123 ку другой серии, вводить ее в той же дозе. Целесообразность введения сыворотки 3 раза и более сомнительна, так как антитоксин при внут123 римышечном введении циркулирует в крови до 12— 14 дней и при пра123 вильном выборе дозы и рациональной антибактериальной терапии (см. далее) ее вполне достаточно, чтобы нейтрализовать порции токсина, «прорвавшиеся» на фоне лечения из первичного очага. Известно, что токсин, попавший в кровь, циркулирует до 12 ч, а токсинообразование продолжается до тех пор, пока не ликвидирован местный процесс.

Многократное введение сыворотки увеличивает вероятность возни123 кновения аллергических реакций, в том числе иммунокомплексного поражения почек.

Независимо от сроков болезни показанием к введению ПДС являет123 ся наличие воспалительных изменений в ротоглотке. Больному, посту123 пившему в стационар в период реконвалесценции, когда местные и об123 щетоксические проявления дифтерии уже отсутствуют, ПДС не вво123 дят. Не показана она и бактерионосителям. ПДС можно вводить только в стационаре (в особых случаях ПДС вводит врач шоковой бригады).

ПДС оказывает лишь антитоксическое действие, не влияя на C.diph123 theriae в месте внедрения. Поэтому антитоксическую специфическую терапию обязательно сочетают с антибактериальными средствами (то есть она не является альтернативой).

Наиболее эффективны при лечении дифтерии эритромицин (до 2 г в сутки), пенициллин (до б ООО ООО ЕД) или ампициллин (в суточной дозе до 3 г). Левомицетин, тетрациклин слабее действуют на C.diphtheriae. Курс лечения продолжают до ликвидации местного процесса, но не ме123 нее 5—7 дней.

Патогенетическая терапия должна быть направлена на уменьше123 ние интоксикации, нормализацию сердечной деятельности, профилак123 тику осложнений. Жестких схем патогенетического лечения дифтерии не существует.

Для уменьшения интоксикации наряду с антитоксической ПДС це123 лесообразно внутривенно вводить изотонический раствор натрия хло123 рида, 5% раствор глюкозы с инсулином.

ДИФТЕРИЯ

231

Для нормализации баланса электролитов и КОС назначают хлорид калия, «Ацесоль», «Трисоль», раствор гидрокарбоната натрия под конт123 ролем уровня электролитов, причем желательно удерживать «верх123 ний» предел pH, так как при этом нарушается фиксация токсина на клетках-мишенях.

Гидратацию организма необходимо поддерживать на достаточном уровне (до 2,5 л в сутки), но при развитии миокардита и поражении по123 чек количество вводимой жидкости следует уменьшить (до 1—1,5 л).

Показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол), диуретиков (лазикс, маннитол), а также препаратов, улучша123 ющих реологические свойства крови и микроциркуляцию (гепарин, трентал, курантил).

Глюкокортикостероиды назначают при тяжелом течении заболева123 ния, аллергии, при осложнениях — миокардите, невритах.

При возникновении ИТШ глюкокортикостероиды вводят немедлен123 но внутривенно, дозу определяют тяжестью шока (суточная доза преднизолона при этом может достигать 20 мг/кг массы тела в сутки). Если стабилизировать гемодинамику не удается, вводят допамин внутривен123 но на 10% растворе глюкозы, дозу подбирают индивидуально.

При дифтерийном миокардите обеспечивают адекватную циркуля123 цию в миокарде (коррекция КОС, электролитов, сахара крови, белков и т.д.). Борьбу с нарастающей сердечной недостаточностью осуществляют путем применения мочегонных препаратов (в первую очередь салуретиков), препаратов, уменьшающих преднагрузку на миокард (капотен, каптоприл). Назначение сердечных гликозидов в острый период заболева123 ния противопоказано, так как они энергетически «обкрадывают» серд123 це. Их можно назначать в период угасания острых воспалительных яв123 лений. С первых дней болезни применяют препараты, обладающие про123 тивовоспалительным свойством (глюкокортикостероиды), а в более лег123 ких случаях можно использовать нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, вольтарен и др.). Улучшения процес123 сов метаболизма достигают назначением рибоксина, оротата калия, кокарбоксилазы и др. Коррекцию нарушений ритма и проводимости осу123 ществляют индивидуально, но следует помнить, что нельзя одновремен123 но назначать бета-блокаторы и антагонисты кальция, так как возможно развитие асистолии. Лечение миокардита лучше всего проводить совме123 стно с кардиологом.

При крупе назначают отвлекающую терапию, паровые ингаляции, противовоспалительные препараты, седативные средства. Однако, если возникает стеноз II—III степени, то необходима интубация или даже трахеотомия с переводом на ИВЛ. Мы полагаем, что трахеотомия явля123 ется более щадящей и безопасной, чем интубация, особенно в более поздние сроки, когда начинается уже процесс отторжения пленок в

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

232

трахее, так как при трахеотомии меньше риск «протолкнуть» пленку глубже в дыхательные пути.

При поражении нервной системы дополнительно назначают прозерин, пиридоксин. Дибазол, оказывающий стимулирующее действие на функцию спинного мозга, можно назначать лишь при стабильном АД, так как он дает гипотензивный эффект. При нарушении дыхания боль123 ного переводят на ИВА. В период выздоровления назначают массаж, ЛФК.

У больных, находящихся на управляемом дыхании, нередко развива123 ется пневмония, которая, как правило, протекает тяжело. Поэтому до123 пускать развитие этого осложнения нельзя.

Длительность курса лечения строго индивидуальна, особенно при угрозе или наличии осложнений. У больного может быть не одно осло123 жнение, а несколько (например, миокардит и полиневрит). Они могут возникать поочередно (ИТШ -» ранний миокардит -» полиневрит + поздний миокардит). Поэтому тактика врача должна быть очень проду123 манной и гибкой. Полипрагмазии следует по возможности избегать.

Носителей токсигенных штаммов C.diphtheriae госпитализируют в инфекционные стационары, где им проводят пяти-, семидневный курс лечения эритромицином (2 г в сутки) или ампициллином (3 г в сутки). При поступлении в стационар носителя должен осмотреть отоларинго123 лог, нужно произвести все необходимые исследования (анализы крови, мочи, ЭКГ), взять кровь для исследования в РПГА. На 3—4-й день пос123 ле окончания лечения антибиотиками делают контрольные посевы и больных из стационара выписывают. Иногда при сохраняющемся бак123 терионосительстве возникает необходимость в проведении повторного курса лечения, при этом лучше использовать другой антибиотик. При упорном носительстве (обычно это бывает при хронических заболева123 ниях носоглотки) назначают общеукрепляющую терапию, санацию но123 соглотки.

Носителей нетоксигенных штаммов целесообразно санировать ам123 булаторно с последующим контрольным посевом носоглоточного сек123 рета на соответствующие питательные среды.

Порядок выписки из стационара. Переболевших легкой формой дифтерии выписывают из стационара через 2—3 нед при отсутствии клинических проявлений и осложнений, при наличии двух отрицатель123 ных результатов бактериологического исследования, проведенного че123 рез 2 дня после окончания антибактериальной терапии. После выписки из стационара еще в течение 3—4 нед целесообразно наблюдение кар123 диолога, чтобы не пропустить поздний миокардит.

Больные со среднетяжелым и тяжелым течением дифтерии обычно находятся в стационаре не менее 4—5 нед, а иногда и дольше. Более длительное пребывание на лечении обычно обусловлено наличием ос­

ДИФТЕРИЯ

233

ложнений. Иногда больных с тяжелыми осложнениями переводят в со321 ответствующие стационары (неврологический, кардиологический) для продолжения лечения. После выписки (по клиническим показателям) из стационара их наблюдают специалисты (кардиолог, невропатолог). Срок наблюдения определяют индивидуально.

Профилактика. Общая профилактика заключается в выявлении и изоляции больных и бактерионосителей, обследовании контактных лиц. В очаге производят дезинфекцию, накладывают карантин на 7 дней.

Специфическая профилактика. Дифтерия — управляемая инфекция. Прочный коллективный иммунитет создается путем иммунизации все123 го населения, начиная с трехмесячного возраста, с последующей ре123 вакцинацией. Графики прививок в нашей стране неоднократно изме123 няли, что усложняет контроль за сроками ревакцинации в различных возрастных группах. Вакцинация, как и перенесенное заболевание, уже через 1—1,5 года не гарантирует от заражения и заболевания, но заболевание у правильно привитых будет протекать намного легче, чем у непривитых. В период возникновения эпидемии детям, а также пред123 ставителям групп риска (медицинские работники, учителя, работники торговли, детских дошкольных учреждений, транспорта) ревакцина123 цию проводят ежегодно. Во внеэпидемический период детей вакцини123 руют и ревакцинируют в соответствии с графиком, а взрослых с 26 лет — каждые 10 лет.

Для контроля за состоянием антитоксического иммунитета исполь123 зуют РПГА. Ранее применяли также реакцию Шика — реакцию гаше123 ния токсина. Суть реакции заключается в том, что у иммунных людей, имеющих в крови антитоксические антитела в количестве не менее 0,03 АЕ/мл, при введении внутрикожно стандартного токсина местная реакция отсутствует, так как введенный дифтерийный токсин нейтра123 лизуется в месте введения. Безусловно, реакция эта более проста в по123 становке и оценке, чем РПГА, но и менее точна, давая немало ложных результатов. Поэтому в настоящее время ее практически не ставят.

Менингококковая инфекция — антропонозное инфекцион321

ное заболевание с капельным механизмом передачи, вызы123 ваемое менингококком и имеющее широкий диапазон клини123 ческих проявлений от бессимптомного бактерионоситель123 ства до бурно протекающих менингококкового сепсиса и менингоэнцефалита (лат. — morbus meningococceus; англ.

—meningococcal disease).

Краткие исторические сведения. Эпидемический цереброспинальный менингит — одна из клинических форм менингококковой инфекции

— известен с глубокой древности. Аретей, Цельс описывали эпидеми123 ческие вспышки этого заболевания. Но первое детальное описание клиники болезни сделал лишь в 1805 г. в Женеве M.Vieusseaux. В это время в Европе началась одна из наиболее крупных эпидемий церебро123 спинального менингита. К середине XIX ст. болезнь регистрируется уже на всех континентах.

В1887 г. A.Weichselbaum изолировал из спинномозговой жидкости возбудителя и описал его под названием «Diplococcus intracellularis meningitidis», позже в честь первооткрывателя он получил название «diplococcus Weichselbaum» (диплококк Вейксельбаума).

В1896 г. F.Kiefler и в 1901 г. H.Albrect с соавторами независимо друг от друга обосновали вероятность существования здорового носительства менингококка, выделив его из носоглотки у здоровых людей, а в 1899 г. V.Osler обнаружил менингококк в крови. В 1909 г. C.Dopter уста123 новил серологическую неоднородность менингококков. Полиморфизм клинических проявлений заболевания, вызываемого менингококками, был достаточно детально изучен во время очередных эпидемий. Наибо123 лее значительными из них были разразившиеся в 1928— 1930 гг., в 1941 г., в начале 60-х годов. Это заставило поставить вопрос о пересмот123 ре названия болезни, и в 1965 г. XIX Всемирная ассамблея здравоохра123 нения ввела новое ее название — «менингококковая инфекция» вместо прежнего — «эпидемический цереброспинальный менингит».

Актуальность. В настоящее время менингококковую инфекцию в ви123 де спорадических случаев или небольших эпидемических вспышек ре123 гистрируют во всех странах. Наиболее высокой заболеваемость остает123 ся на Африканском континенте, который в справках ВОЗ в 70—80-е го123 ды фигурировал как «менингококковый пояс». В 80 % случаев первич123 ный бактериальный менингит имеет менингококковую этиологию.