vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

Л Е ГИ ОН ЕЛ Л ЕЗ

287

Но пневмония при PC-инфекции имеет свои особенности:

—она обычно развивается постепенно;

—характерные проявления первых дней болезни — ринит, перше123 ние в горле;

—интоксикация умеренная;

—преимущественное поражение интерстициальной ткани и брон123 хов обусловливает и отличающуюся клиническую картину — сухой, приступообразный кашель, свистящее дыхание, большое количество рассеянных сухих, а нередко и влажных хрипов;

—диарея отсутствует;

—при рентгенологическом исследовании определяется лишь усиле123 ние легочного рисунка с участками эмфиземы;

—в крови чаще выявляется нормоцитоз (возможен невысокий лей123 коцитоз), СОЭ — в пределах нормы.

И нфаркт легких также начинается внезапно, остро: появляются боль в груди, кашель с кровянистой мокротой, хрипы в легких.

Но для инфаркта легких в отличие от болезни легионеров характер123 ны такие признаки:

—внезапная боль в груди (обычно самый первый признак болезни);

—кровянистая мокрота, нередко и с примесью алой крови;

—лихорадка в первые дни может отсутствовать, если она не являет123 ся признаком другого воспалительного заболевания, обусловившего инфаркт легкого;

—отсутствие энцефалопатии и кишечных расстройств;

—при рентгеноскопии определяется клиновидная тень в легком.

Л ихорадка Понтиак по течению очень сходна с гриппом: оба за123 болевания начинаются остро, иногда внезапно, выражены общетокси123 ческие проявления (головная и мышечная боль, светобоязнь, боль в глазных яблоках), катаральный синдром (кашель, насморк, боль в гру123 ди). Оба заболевания протекают кратковременно, заканчиваются к 4—5-му дню.

В большинстве случаев различить эти заболевания по клинике очень сложно, но иногда этому помогают:

—эпидемиологический анамнез (лихорадка Понтиак обычно возни123 кает в летнее время у людей, пользующихся кондиционерами, посеща123 ющими бассейн; учитывают наличие больных с подобной симптомати123 кой среди контактных);

—особенности течения лихорадки Понтиак у отдельных лиц (нали123

чие признаков энцефалопатии на протяжении почти всего периода бо123 лезни, диарея, увеличение печени, возможность рецидивов).

Серологические исследования для уточнения диагноза при наличии эпидемиологических предпосылок необходимы даже в тех случаях, ко123 торые, казалось бы, не вызывают клинически никаких сомнений.

Питтсбургскую пневмонию следует дифференцировать с теми же

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

288

заболеваниями, что и болезнь легионеров. Нужно только помнить о наибольшей вероятности возникновения питтсбургской пневмонии и особенностях ее течения у больных с иммунодефицитом. Питтсбургскую пневмонию у лиц с неотягощенным анамнезом на основании только клинических данных отличить от обычной бактериальной пнев123 монии не представляется возможным. Тем большее значение в этом случае приобретает анамнез. Решающую роль в дифференциальной диагностике играют специфические методы исследования (выявление возбудителя и антител).

Лечение. Больных с лихорадкой Понтиак можно лечить в домашних условиях. Необходимость и целесообразность госпитализации регла123 ментируется тяжестью состояния больного.

Пациенты с болезнью легионеров, питтсбургской пневмонией под123 лежат обязательной госпитализации в инфекционные отделения, что связано с возможностью передачи инфекции, тяжестью течения, веро123 ятностью и непредсказуемостью развития осложнений и неблагопри123 ятных исходов. При легком и среднетяжелом течении болезни реко123 мендуют полупостельный режим, при тяжелом — строгий постельный. В связи с тем что нередко в патологический процесс вовлекаются пе123 чень и почки, необходима диета № 5/7 по Певзнеру.

Этиотропная терапия. При лечении легионеллезных пневмоний наиболее эффективен эритромицин. Начинать лечение в тяжелых слу123 чаях следует с внутривенного капельного введения препарата в дозе по 500—1000 мг через каждые 6 ч. Внутривенное введение желательно продолжать 6—7 дней. В ряде случаев эффект наступает уже через 24—48 ч, но иногда, несмотря на активное лечение, лихорадка сохраня123 ется еще 4—6 дней. Это ни в коем случае не должно служить основа123 нием для отмены эритромицина или замены его другим антибиотиком, так как эритромицин является здесь препаратом выбора. В особо тяже123 лых случаях можно сочетать его с рифампицином (300—600 мг внутри123 венно через каждые 6 ч), который также способен проникать в легоч123 ную ткань. Однако без эритромицина рифампицин неэффективен.

Через 7 дней после внутривенного введения эритромицина можно перейти на пероральный прием препарата (500 мг 4 раза в сутки). Дли123 тельное внутривенное введение эритромицина не показано из-за воз123 можности развития флебита. Лечение следует продолжать еще не ме123 нее 1—2 нед во избежание рецидивов болезни и формирования рези123 стентных форм. В ходе лечения дозу уменьшать не следует. Перораль123 но одновременно можно назначать и рифампицин при необходимости.

Имеются данные об эффективности тетрациклина, но она значи123 тельно ниже, чем у эритромицина. Пенициллин, аминогликозиды, цефалоспорины не эффективны. Целесообразность применения сульфа123 ниламидов изучают.

Л ЕГИ ОН ЕЛ Л ЕЗ

289

Антибактериальные препараты при лихорадке Понтиак можно не назначать.

Патогенетическая и симптоматическая терапия. Учитывая выра123

женность интоксикации, осуществляют дезинтоксикационную тера123 пию, характер которой зависит от степени нарушения электролитного баланса (гипонатриемия), КОС, уровня глюкозы в крови, функцио123 нального состояния почек. Предпочтительнее дезинтоксикацию осу123 ществлять перорально. Обязателен контроль за водным балансом.

Развитие ОПН, ИТШ, ДВС-синдрома, отека мозга требует соответст123 вующих мероприятий.

Развивающаяся на фоне дыхательной недостаточности гипоксия яв123 ляется основанием для назначения кислорода, а в тяжелых случаях — ИВА.

Глюкокортикостероиды противопоказаны. Даже если больной до возникновения болезни их получал, следует отменить эти препараты, если только возможно. Абсолютным показанием к назначению глюко123 кортикостероидов в больших дозах коротким (2—3 дня) курсом являет123 ся ИТШ.

Не получено убедительных данных об эффективности при легионел123 лезе интерферона и лаферона.

Не показана отвлекающая терапия (горчичники, банки) из-за возмо123 жности усиления геморрагических проявлений в легких.

Выписка из стационара. Твердых критериев не существует. Следует ориентироваться на состояние больного, вероятность возникновения рецидивов. Антибактериальное лечение должно быть закончено в ста123 ционаре.

Вопрос о выписке больных на работу решают индивидуально с уче123 том тяжести и длительности течения болезни, наличия и характера ос123 ложнений, полноты выздоровления, имеющихся фоновых заболеваний.

Профилактика. В общей профилактике особое значение имеют своевременное обнаружение водного резервуара обитания возбудите123 ля, санитарный надзор над системой водоснабжения и кондиционерными условиями. Повышение температуры воды с 45 °С до 55—60 °С «очищает» от легионелл систему горячего водоснабжения. Необходимо уделять больше внимания стерилизации различного больничного обо123 рудования (приборы, используемые в дыхательной терапии).

В микробиологических лабораториях работать необходимо в масках. Специфическая профилактика не разработана. Вопрос о создании специфического профилактического препарата против легионеллезной

инфекции находится в начальной стадии разработки.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Хламидиозы

Хламидиозы — большая группа острых и хронических

инфекций, вызываемых у птиц, различных млекопитающих

и человека особыми возбудителями — хламидиями.

Заболевания могут проявляться в виде пневмонии,

менингоэнцефалита, полиартрита, поражений лимфати123 ческой системы, сосудов, урогенитальных и онкогенитальных заболеваний, сепсиса (лат. — chlamydiosis, англ. — chlamidiae infections).

Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами. От вирусов их отличают наличие одновременно ДНК и РНК, чув123 ствительность к антибиотикам, наличие клеточной стенки, подобной стенке грамотрицательных бактерий (хламидии тоже грамотрицательны). С вирусами этих возбудителей сближает отсутствие способности синтезировать собственную АТФ, что определяет их «энергетический паразитизм». Они занимают промежуточное положение между виру123 сами и бактериями.

Свое название хламидии получили от греч. «chlamus» (плащ) из-за того что образуемые ими внутриклеточные микроколонии кажутся как бы окутанными мантией (хламидой). Относятся они к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia, включающему 3 патогенных вида:

—Ch. trachomatis (различные серологические варианты являются возбудителями трахомы и паратрахомы, урогенитального хламидиоза, пневмонии новорожденных, венерической лимфогранулемы);

—Ch. pneumoniae (представители этого вида являются причиной пневмонии, бронхиальной астмы, респираторных заболеваний, атеро123 склероза, саркоидоза);

—Ch. psittaci — возбудитель орнитоза.

Ch. trachomatis и Ch. pneumoniae патогенны только для человека (антропонозы). Ch. psittaci является возбудителем заболеваний у диких и домашних птиц и животных, а также у человека. Эти возбудители имеют ряд общих антигенов, но различаются по способности синтезировать гликоген, чувствительности к сульфаниламидным препаратам и ряду дру123 гих признаков. Различны пути проникновения этих возбудителей в орга123 низм человека, как и характер вызываемых ими поражений.

Последние годы хламидии привлекают самое пристальное внимание кардиологов как одна из причин, способствующих развитию атеро123 склероза.

Для инфекциониста главный интерес представляет заболевание, вы123 зываемое Chlamydia psittaci.

При этом у больных с клиническими диагнозами «грипп», «ОРЗ», «пневмония» в 10—25 % случаев выявляют орнитоз при специальном обследовании.

Естественный резервуар инфекции в природе — дикие перелетные птицы, к орнитозу восприимчивы почти все виды птиц, хотя и в разной степени. Загрязнение окружающей среды выделениями больных птиц способствует распространению инфекции среди домашних животных и птиц, делает процесс распространения инфекции среди них практи123 чески неуправляемым. ’

После 1945 г. заболеваемость людей орнитозом значительно воз123 росла, что связано с созданием крупной индустрии по производству птичьего мяса и яиц — птицефабрик, птицекомбинатов. Тем не менее, спорадическая заболеваемость значительно превышает эпидемиче123 скую профессиональную.

Показателем распространения орнитоза могут служить данные се123 рологического исследования здорового населения: специфические ан123 титела в РСК выявляли у 6,3% (Ленинград, 1964), 7,2% (США, 1957), 22% (Австралия, 1955) обследованных.

Но несмотря на то что у 18—20 % больных пневмонией патологию вызывают Ch. psittaci, диагностируют орнитоз обычно не более чем в 1% случаев. Остальным больным ставят традиционные, наиболее при123 вычные диагнозы ■— «ОРЗ», «ОРВИ», «пневмония». Это отражается на эффективности лечения, способствует возникновению рецидивов, пе123 реходу в затяжную и хроническую формы.

Обследование рабочих и служащих на птицефабриках показало, что число клинически выраженных форм орнитоза в 3 раза меньше бес123 симптомных.

Этиология. Возбудитель орнитоза (пситтакоза) существует в виде трех форм, каждая их которых окружена трехслойной оболочкой:

—инфекционной (элементарные тельца) в виде сферы со средним диаметром 250—350 нм;

—вегетативной (ретикулярные тельца), имеющей овальную и не123 определенную форму со средним диаметром 400—1200 нм;

—промежуточной.

Инфекционные формы (внутриклеточные) способны при фагоци123 тозе проникать внутрь чувствительной клетки, где они не погибают, а превращаются в вегетативные формы, которые начинают активно раз123 множаться поперечным делением. Процесс создания дочерних клеток и образование колоний продолжается до тех пор, пока в пораженной клетке сохраняются благоприятные условия для жизни и размножения хламидий. При резком снижении в ней содержания АТФ и некоторых других необходимых для хламидий факторов прекращается размно123 жение вегетативных форм, они превращаются через промежуточные снова в инфекционные формы, которые покидают клетку посредством

ОРНИТОЗ

293

экзоцитоза или выходят во внеклеточное пространство при гибели и разрушении клетки. Инфекционные формы внедряются в новые клет123 ки, цикл повторяется.

Ch. psittaci способны образовывать экзотоксин, вызывающий гибель мышей при внутривенном введении, они также имеют эндотоксин, который попадает в окружающую среду при гибели возбудителя. По характеру действия эндотоксин сходен с действием токсических суб123 станций грамотрицательных бактерий.

Возбудитель орнитоза, как и другие хламидии, не имеет своего ак123 тивного механизма проникновения в чувствительную клетку, не обла123 дает адгезивными и инвазивными свойствами. Проникновение инфек123 ционной формы осуществляется благодаря наличию фагоцитарной ак123 тивности у чувствительной клетки.

Проникшие в клетку хламидии подавляют синтез клеточной ДНК хозяина с дальнейшим уменьшением синтеза РНК и белка. Энергия клетки хозяина становится доступной паразиту и переключается на синтез ДНК и протеинов самого возбудителя.

Такие свойства хламидий, как подавление синтеза клеточной ДНК, неспособность производить собственную АТФ, зависимость от энер123 гии клетки хозяина, являются результатом тонкой адаптации возбуди123 теля к внутриклеточным условиям развития. Не вызывая разрушения среды клетки хозяина и не вступая с ней в конкуренцию в отношении метаболизма, возбудитель орнитоза обеспечивает свое развитие. Внут123 риклеточное расположение хламидий является, кроме того, фактором защиты от действия иммунной системы хозяина, что обеспечивает дли123 тельную персистенцию возбудителя в организме. Ch.psittaci обладает тропностью к эпителию бронхов и бронхиол, к ретикулоэндотелиальным и лимфоидным клеткам и в наибольшей степени к альвеолярным клеткам. Все это обеспечивает большой спектр органных поражений и большой полиморфизм клинических проявлений.

Возбудитель культивируется в развивающихся куриных эмбрионах, в организме лабораторных мышей. Он способен длительно сохранять123 ся в воде, молоке, в выделениях птиц и их перьях. Инактивируется при температуре свыше +70 °С, при воздействии 0,1 % раствора формали123 на, 2 % хлорамина, 0,5 % фенола, высокочувствителен к кислотам и ще123 лочам, эфиру, лизолу, тетрациклинам и макролидам.

Высокую чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда и макролидам возбудитель орнитоза проявляет только в период внут123 риклеточного размножения. Большинство штаммов резистентно к сульфаниламидам, стрептомицину, аминогликозидам. Пенициллины лишь обратимо ингибируют репродукцию хламидий и вызывают их трансформацию в L-формы, которые уже не чувствительны ни к мак123 ролидам, ни к тетрациклинам.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

294

Антигены Chlamydia psittaci, как и других хламидий, делятся на тер321 молабильные и термостабильные.

Терморезистентные антигены являются группоспецифическими, они реагируют с антителами ко всем видам хламидий в РСК, РТГА, РИФ, РИА, а также при постановке аллергической кожной пробы. Тер123 морезистентный антиген содержится в клеточной стенке и цитоплаз123 матической мембране, представляет собой как минимум двухкомпо123 нентный гликолипопротеиновый эфирорастворимый комплекс.

Термолабильные антигены обладают токсическими свойствами типа эндотоксина, специфичны для каждого вида хламидий. Термолабиль123 ные видоспецифические антигены вступают в реакцию с гомологичны123 ми антителами или частично с антителами против близкородственных антигенов. Эти антигены могут быть выявлены в PH, а также в РСК по123 сле удаления или уничтожения группоспецифического термостабиль123 ного антигена.

При изучении видоспецифического антигена орнитоза отмечено, что не все штаммы этого возбудителя полностью идентичны в антиген123 ном отношении, возможно наличие разных серотипов.

При заболевании орнитозом образуются и циркулируют в крови комплементсвязывающие антитела к обоим антигенам — группо- и ви123 доспецифическому. Нейтрализующие, агглютинирующие и преципитирующие антитела вырабатываются обычно в низком титре или даже отсутствуют, но может определяться и высокая антигемагглютинирующая активность, обусловленная преимущественно IgM.

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются птицы (больные или с латентной инфекцией), в первую очередь домашние (особенно утки и индюки), затем голуби, комнатные экзотические пти123 цы (чаще всего попугаи и канарейки), перелетные дикие птицы. Около 200 видов птиц участвуют в распространении инфекции.

Возбудитель интенсивно распространяется по путям миграции ди123 ких птиц, инфицирует различные виды полудиких и домашних птиц, формируя природные очаги.

Птицы являются основным резервуаром этой инфекции, тем более, что возможна трансовариальная передача возбудителя потомству зара123 женных птиц. Значительно реже человек заражается от домашних (ко123 шек, собак) и сельскохозяйственных животных (коров, телят). Возмож123 но участие грызунов в эпидемическом процессе.

ВОЗ (1969 г.) отнесла эту инфекцию к непосредственным зоонозам. Традиционно считают, что больной человек не является источником инфекции для окружающих. Однако известны случаи внутрибольнич123

ных вспышек этого заболевания.

Ведущим механизмом передачи инфекции человеку от птиц являет123 ся респираторный (воздушно-пылевой). Значительно меньшее значе123 ние имеет фекально-оральный механизм, но забывать о нем не следу­