vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

296

—острую;

—хроническую.

Отдельно следует выделить бессимптомную (инаппарантную) форму орнитоза.

С учетом клинических особенностей заболевания различают сле123 дующие варианты (формы):

—пневмонический,

—гриппоподобный,

—тифоподобный,

—менингеальный.

Различают по тяжести: легкое, средней тяжести, тяжелое течение орнитоза.

Основными показателями, которые учитываются при оценке тяжести течения орнитоза, являются:

—длительность и характер лихорадки;

—степень интоксикации;

—распространенность и характер процесса в легких;

—поражение наряду с легкими других органов и систем (сердца, ЦНС, периферических нервов, печени), т.е. полисистемность пора123 жений;

—степень и характер нарушений в этих органах;

—появление аллергического компонента;

—неблагополучный аллергологический анамнез;

—наличие и характер осложнений;

—сопутствующие заболевания, особенно легочные, сердечно-сосу- дистые.

Нередко определить клиническую форму заболевания бывает слож123 но из-за полиморфизма клинических проявлений и сочетания призна123 ков, характерных для нескольких форм.

Примерная формулировка диагноза. 1. Менингеальная форма ост123 рого орнитоза, течение средней тяжести.

2.Хроническая пневмоническая форма орнитоза, тяжелое течение. В связи с тем что клиническую форму четко выделить не всегда

возможно, как и определить длительность заболевания (особенно при предшествовавшей бессимптомной форме), допустим диагноз с ука123 занием названия болезни, степени тяжести и характера осложнений:

3. Орнитоз, тяжелое течение, осложненный абсцессом легкого. Патогенез. При орнитозе входными воротами для возбудителя наи123

более часто является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, хотя проникновение возбудителя возможно и через слизистые обо123 лочки пищеварительного тракта при алиментарном пути заражения.

В этой фазе хламидии попадают в бронхи, бронхиолы и альвеолы, адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток и проникают в них посредством пиноцитоза или фагоцитоза. Возможно, в процессе

О РНИТОЗ

297

внутриклеточного проникновения определенную роль играют фермен321 ты возбудителя.

Чем меньше частички пыли, содержащие вирус, тем глубже они проникают в дыхательные пути, достигая даже альвеол. Эпителиаль123 ные клетки дыхательных путей — наиболее чувствительны к действию вируса, в них происходит процесс первичного размножения и накоп123 ления хламидий.

Каждый цикл внутриклеточного размножения хламидий длится не менее 24—48 ч, что объясняет медленное накопление возбудителя и сравнительно длительный (по сравнению с другими ОРЗ) инкуба123 ционный период. Этот процесс происходит в цитоплазматических включениях инфицированных клеток. Цикл развития завершается выходом нового поколения хламидий из клеток и внедрением их в соседние. Основной патологический процесс сосредоточивается в лег123 ких (в альвеолах и интерстициальной ткани), где возникают лимфо123 цитарная инфильтрация тканей, отек (особенно в нижних долях), участки некроза. Может развиться местный геморрагический синдром за счет повреждения мелких артерий и капилляров, в результате чего появляется кровь в мокроте. Отек интерстициальной ткани, повреж123 дение альвеол, поражение и увеличение регионарных лимфатических узлов могут вызвать сдавливание бронхиол и бронхов, нарушение ды123 хания, хотя слизистая оболочка бронхов остается практически интактной. Это в свою очередь способствует усилению гипоксии внут123 ренних органов, особенно уязвимы паренхиматозные органы и ЦНС.

Вероятно, уже с первых дней заражения часть хламидий проникает с макрофагами в кровь и разносится по всему организму, оседая пре123 имущественно в печени и селезенке, где формируются зоны размно123 жения и накопления возбудителя, могут образовываться гранулема123 тозные и некротические очаги. Печень и селезенка увеличиваются в размерах, возможно даже формирование гепатита, но функция печени при этом страдает мало.

Поступающие из очагов размножения в кровь хламидии частично гибнут, освобождая токсические субстанции, накапливаются постепен123 но и токсические вещества типа экзотоксина. Когда количество их превысит пороговый уровень, возникают начальные проявления бо123 лезни. Быстрота нарастания клинических симптомов коррелирует с концентрацией в крови хламидий и токсинов. На этом фоне про123 должается активная диссеминация возбудителей в различные ткани.

Как полагают, множественность поражений обусловлена в зна123 чительной мере тем, что в острой фазе болезни возбудители не только не разрушаются макрофагами, но и транспортируются ими в раз123 личные органы и ткани, обеспечивая таким образом преодоление ес123 тественных защитных барьеров (в том числе гематоэнцефалического). В этой фазе эндотоксические, цитотоксические, гипоксические нару­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

298

шения усугубляются нарастающей аллергизацией, обусловленной в значительной мере усилением синтеза в тучных клетках под воз123 действием токсинов медиаторов аллергических реакций — гистамина, серотонина, ацетилхолина, а также активацией синтеза кининов.

Возбудитель может проникать через гематоэнцефалический барьер. В результате его размножения в нейроглиальных макрофагах и ретикулоэндотелиоцитах возникают отек и гиперемия мозговых оболочек и вещества мозга, дегенеративные изменения в сосудах с поражением их эндотелия, микротромбами, петехиальными кровоизлияниями.

Тромбозы и кровоизлияния могут возникать во всех органах — в почках, надпочечниках, печени, селезенке, мышце сердца.

На фоне повреждения макрофагов в острой фазе, их несостоя123 тельности возможна активация бактериальной флоры в дыхательных путях, что приводит к развитию смешанного инфекционного процесса (хламидийно-бактериального).

В дальнейшем идет нарастание иммунных процессов и мобилизация защитных сил организма. Фагоцитоз постепенно приобретает завер123 шенный характер. Нарастают титры специфических антител, в том числе антитоксических, хламидийнейтрализующих, комплементсвязывающих.

Фаза обратного развития болезни характеризуется или полным вос123 становлением функций органов с постепенным освобождением орга123 низма от возбудителя (но одновременно утрачивается и иммунитет к нему!), или длительной персистенцией хламидий с возникновением рецидивов, затяжным, а затем и хроническим течением болезни. В случаях затяжного или рецидивирующего течения болезни формиру123 ется особенно выраженная гиперчувствительность макроорганизма к антигенам хламидий.

При нетрадиционном, алиментарном пути заражения тоже разви123 вается заболевание, но, как полагают, при этом легкие в процесс не вовлекаются. Принято считать, что патология в легких возникает лишь при заражении через дыхательные пути. Однако существует и другое мнение: так, Walter Е. Stamm, King К. Holmes (1994) высказывают предположение, что проникновение возбудителя в легкие происходит гематогенно, а не путем непосредственного распространения через дыхательные пути. Вероятно, истину выявят новые исследования.

Иммунитет при орнитозе нестойкий, нестерильный. В патогенезе хронической формы болезни, протекающей чаще всего с поражением легких, важная роль отводится не только несостоятельности гумораль123 ного иммунитета, аллергизации организма, но и развитию аутоимунных процессов с участием противоорганных аутоантител, фиксиро123 ванных ИК. Затяжному течению, формированию хронической формы орнитоза часто способствуют как врожденные, так и приобретенные

ОРНИТОЗ

299

иммунодефициты (лечение цитостатиками, радиоактивное облучение, герпетическая, цитомегаловирусная, ВИЧ-инфекция).

Патогенетическую основу рецидивов орнитоза или его обострений составляет сохранение в организме человека возбудителя при от123 сутствии достаточно напряженного иммунитета с генерализацией ин123 фекции на фоне наступившего под влиянием различных факторов снижения реактивности организма. Так, даже субинфекционная доза вируса гриппа стимулирует обострение или развитие первичного орнитозного процесса с распространенными органными поражениями. При более напряженном иммунитете генерализация инфекции не про123 исходит, однако несостоятельность ферментных систем клеток ретикулоэндотелиальной системы не позволяет полностью освободить ор123 ганизм от возбудителя. Длительная персистенция хламидий в ретикулоэндотелиальных клетках, макрофагах приводит к возникновению хронической формы орнитоза.

Возможно, формирование хронической формы заболевания опреде123 ляет и различная способность разных по вирулентности штаммов хла123 мидий к образованию термолабильного токсина. Этот токсин вызывает дезинтеграцию лизосом макрофагов с последующим разрушением кле123 ток, что может приводить к истощению этого важного звена системы клеточного иммунитета и формированию хронической формы заболе123 вания.

Возбудитель орнитоза оказался малочувствительным к действию ин123 терферона, поэтому система интерферона не играет существенной ро123 ли в защите организма от хламидий.

В патогенезе орнитоза еще много неизученного, и это затрудняет представление его в виде более или менее четкой схемы. Табл. 13 дает представление о связи ведущих клинических симптомов с некоторыми патогенетическими механизмами.

Следует всегда помнить, что в основе развития одного и того же клинического симптома или синдрома лежат часто разные патогенети123 ческие механизмы. От того, насколько грамотно врач определит эти механизмы, будет в значительной мере зависеть эффективность лече123 ния. И табл. 13, не претендуя на исчерпывающее изложение всех при123 чинно-следственных отношений, еще раз напоминает о необходимости помнить о них при оценке тяжести течения болезни и выборе лечеб123 ной тактики.

Клиника. При орнитозе инкубационный период составляет обычно 7—10 дней, иногда он затягивается до 30 дней.

У 20% больных заболевание начинается с продромального перио123 да — появляются слабость, недомогание, снижение работоспособно123 сти, нарушение сна, умеренная боль в суставах. Такое состояние мо123 жет продолжаться 1—4 дня.

В большинстве же случаев заболевание начинается остро с озноба,

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

300

Т а б л и ц а 13. Патогенез основных клинических симптомов орнитоза

Одышка, затруднен321Нарушение проходимости бронхиол из-за отека ин321

резкого повышения температуры тела (уже к концу 1-х суток она мо321 жет достигать 39 °С). Быстро нарастают симптомы общей интоксика123 ции: миалгия, разлитая головная боль, боль в суставах, пояснице, тош123 нота, бессонница. Нередко появляется несильная боль при глотании.

Несмотря на то что легкие — основная мишень для возбудителя, первые дни симптоматика поражения легких может даже отсутство123 вать или проявляться периодическим сухим кашлем. В последующие дни кашель становится более выраженным, появляется скудная слизи123 стая мокрота, в которой с конца 1-й недели заболевания при тяжелом течении можно обнаружить примесь крови. Нарастают явления дыха123 тельной недостаточности: одышка, заметная даже в покое, усиливается

ОРНИТОЗ

301

при малейшей физической нагрузке, сопровождается бледностью ко321 жи, цианозом. Может появиться боль в грудной клетке при дыхании. Тем не менее, физикальные данные довольно скудные. Если процесс идет преимущественно в интерстициальной ткани или в прикорневой зоне, перкуссия может не выявить изменений. При аускультации в по123 раженной зоне определяют лишь ослабленное дыхание, а сухие и не123 обильные мелкопузырчатые хрипы выслушивают непостоянно. Более четкая картина вырисовывается, если процесс локализуется в нижних отделах легкого или поражает всю долю. Тогда определяются притуп123 ление звука при перкуссии, крепитация в зоне поражения. При вовле123 чении в процесс плевры (что бывает сравнительно редко при орнитозе, чаще это связано с активацией вторичной инфекции) появляется шум трения плевры. Наиболее отчетливая симптоматика поражения легких (одышка, тахипноэ, цианоз, кашель с мокротой, изменения в легких, выявляемые при рентгенологическом исследовании) проявляется с конца 1-й — начала 2-й недели болезни.

К этому времени уже наблюдается развернутая картина болезни с клиническими проявлениями поражений всех органов и систем, задей123 ствованных в патологическом процессе.

У многих больных выявляют признаки поражения мышцы сердца — глухость сердечных тонов, иногда — шум трения перикарда.

Печень и селезенка увеличены, их можно пропальпировать почти у каждого больного уже на 1-й неделе болезни. Сочетание поражения легких со спленомегалией — настолько нестандартный синдром, что при выявлении у больного пневмонией увеличенной селезенки в пер123 вую очередь нужно думать об орнитозе. Гепатомегалия может сопро123 вождаться легкой иктеричностью кожи и склер.

На 2-й неделе заболевания на первый план выступают симптомы по123 ражения нервной системы. Упорная разлитая головная боль является в это время одним из ведущих симптомов, который больше всего беспо123 коит больного. При тяжелом течении появляются загруженность, сонли123 вость или эйфория, иногда возникают делириозные состояния. Эти яв123 ления могут быть обусловлены тяжелой интоксикацией, но куда опаснее ситуации, когда возбудитель, проникая через гематоэнцефалический барьер, вызывает непосредственно поражение ЦНС. В этих случаях воз123 никает развернутая картина менингита, менингоэнцефалита: менингеальные знаки, потеря сознания, судороги. В особо тяжелых случаях мо123 жет возникнуть коматозное состояние. В эти же сроки (конец 1-й — на123 чало 2-й недели) возможно и поражение периферических нервов: боль123 ные отмечают онемение конечностей, иногда возникают невриты лице123 вого, тройничного нервов, полиневрит. Отчетливо и с большим постоян123 ством проявляются признаки поражения вегетативной нервной систе123 мы — потливость, брадикардия, гипотензия. Кожа бледная, нередко цианотичная. Повышенная ломкость сосудов обусловливает положитель­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

302

ные симптомы жгута, щипка, возможны кровоизлияния в кожу, слизи321 стые оболочки конъюнктивы (петехиальные). Возможно появление по123 лиморфной сыпи на коже туловища и конечностей — мелкопятнистой, розеолезной, папулезной, реже — кореподобной.

Нарушения функции пищеварительного тракта при орнитозе непо123 стоянны и весьма умеренны: тошнота, снижение аппетита, иногда — расстройство стула.

Температура сохраняется 2—3 нед, носит постоянный или ремиттирующий характер. Двугорбая температурная кривая наблюдается при обострении процесса или присоединении вторичной инфекции.

Степень выраженности и характер клинических проявлений, свиде123 тельствующих о нарушении функции различных органов, неодинако123 вы у каждого отдельного больного, даже если речь идет о групповой вспышке заболевания (на птицефабрике), в значительной степени они зависят от индивидуальных особенностей человеческого организма. Это и дало основания выделить отдельные клинические формы (на наш взгляд, чисто условные), приведенные в классификации. Так, вы123 раженная интоксикация, брадикардия, гепатолиенальный синдром, длительная лихорадка постоянного типа при скудных признаках пора123 жения легких дают основание говорить о тифоподобной форме орнито123 за, а лихорадка, интоксикация, признаки поражения ЦНС как веду123

щие — о менингеальной.

Лихорадка, интоксикация, сильный сухой кашель при минимально выраженных изменениях в легких (отсутствие аускультативных данных, рентгенологически — лишь усиление легочного рисунка) служат осно123

ванием для постановки диагноза «гриппоподобная форма орнитоза».

И наконец, типичные поражения в легких как ведущее проявление болезни позволяют говорить о пневмонической форме.

Следует помнить, что легкие никогда не бывают абсолютно интактны при орнитозе, скорее, мы не всегда выявляем в них изменения. Кроме того, степень выраженности клинических проявлений пораже123 ния различных органов и систем может варьировать во времени.

При нераспознанном или нелеченном антибиотиками орнитозе ин123 токсикация и все остальные симптомы могут сохраняться до 3—4 нед, лишь после этого постепенно начинается обратное развитие болезни. Если диагноз поставлен своевременно и назначено адекватное лече123 ние, заболевание может приобрести абортивное течение, что придает ему атипичные черты.

Период реконвалесценции характеризуется снижением температу123 ры (чаще постепенным, с последующим длительным субфебрилите123 том), постепенным убыванием симптомов общей интоксикации. У больных уменьшаются головная боль, миалгия, появляется аппетит. Увеличение печени и селезенки может сохраняться еще в течение не123 скольких недель, как и признаки поражения мышцы сердца (глухость

О РНИТОЗ

303

тонов, систолический шум). Длительнее других (иногда в течение не321 скольких месяцев) может сохраняться астенический синдром — повы123 шенная утомляемость, слабость, потливость. У части больных в течение длительного времени бывает покашливание в сочетании с жестким ды123 ханием.

Обострение заболевания возможно еще на фоне активно идущего процесса, чаще на 2—3-й неделе: повышается температура тела, усили123 ваются явления интоксикации, могут появиться новые органные пора123 жения или усилиться воспалительный процесс в легких (чаще появля123 ются новые пневмонические очаги в другом легком).

Ранние рецидивы болезни возникают в период начавшегося выздо123 ровления, обычно после 4—5-го дня нормальной температуры. Наибо123 лее часто при этом усиливается активность процесса в легочной ткани, поражения других органов и систем при этом менее типичны.

Поздние рецидивы (спустя 2—3 мес от начала болезни) характеризу123 ются вялым, затяжным течением, когда на фоне повышенной темпера123 туры (чаще субфебрильной) и нерезко выраженной интоксикации пре123 обладают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (мио123 кардит, тромбофлебит), легких, печени. Астеновегетативные наруше123 ния более стойки и более выражены, чем при обострениях и ранних рецидивах. Иногда рецидивы болезни отмечают и через 6—12 мес. По123 скольку при таких поздних рецидивах инфекционный процесс в межрецидивный период не затихает полностью, а лишь проявляется в ме123 нее острой форме с преимущественным поражением сердечно-сосуди123 стой системы и легких, реже — печени, правильней говорить о хрони123 ческой рецидивирующей форме болезни.

Для хронической формы орнитоза характерны волнообразное, с пе123 риодическими обострениями течение, стойкий субфебрилитет, сим123 птомы умеренной интоксикации, вегетососудистые нарушения, при123 знаки обструктивного бронхита, нередко с астматическим компонен123 том. Процесс может продолжаться несколько лет.

Латентная (бессимптомная) форма орнитоза характеризуется от123 сутствием клинических симптомов, и выявляют ее лишь по иммуноло123 гическим сдвигам, свидетельствующим об имевшемся инфицировании. Возможность длительного персистирования возбудителя в организме не позволяет в этих случаях думать о полной завершенности процесса или возможном его обострении в клинически выраженной'форме.

Возрастные особенности. У грудных детей орнитоз протекает очень тяжело, чаще в виде пневмоменингоэнцефалита, пневмомиокардита, менингоэнцефаломиокардита. Чаще, чем у взрослых, у них бывают расстройства стула.

У детей более старшего возраста орнитоз протекает с преобладани123 ем легких и бессимптомных форм.

Тяжело болеют пожилые люди, особенно имеющие хронические за­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

болевания легких и сердца. У лиц с хронической патологией дигестивной системы орнитоз нередко протекает с тошнотой, рвотой, болью в животе.

Осложнения. Пожалуй, наиболее частыми осложнениями орнитоза являются те, которые связаны с присоединением или активацией бак123 териальной микрофлоры.

В первую очередь это касается легких. Возникшая хламидийно-бак- териальная пневмония протекает значительно тяжелее, сопровождает123 ся усилением интоксикации, легочной недостаточности. Физикальные данные становятся более информативными, мокрота приобретает сли123 зисто-гнойный характер.

Воспалительные бактериальные процессы в ЛОР-органах на фоне орнитоза встречаются крайне редко, как и стафилококковый сепсис.

Течение орнитозного менингита может стать значительно тяжелее, если присоединяется вторичная бактериальная флора (смешанный по этиологии менингит). Течение его очень тяжелое, длительное. Выявля123 ют это осложнение при исследовании спинномозговой жидкости, при123 обретающей гнойный характер.

При наличии у человека, заболевшего орнитозом, хронической гер123 петической инфекции может наступить ее обострение, что проявится либо герпетическими высыпаниями на губах, либо герпетическим менингоэнцефалитом. Вирус герпеса может поражать ЦНС самостоя123 тельно или вместе с хламидиями. Менингоэнцефалит такой смешанной этиологии обычно возникает у лиц с выраженной иммунодепрессией, он отличается затяжным течением, плохо поддается лечению.

При орнитозе возможно развитие геморрагического синдрома, вплоть до развернутой картины ДВС-синдрома, что чаще сочетается с

ИТШ.

Вострый период поражение сосудов, особенно у пожилых людей, может способствовать возникновению тромбофлебита. В отдельных случаях на этом фоне возможна тромбоэмболия легочной артерии с

летальным исходом.

Поражения периферических нервов, связанные с поражением токси123

нами сосудов оболочек нервов, встречаются нечасто и носят обрати123 мый характер.

Впериод реконвалесценции может развиться миокардит инфекци123 онно-аллергического характера, при этом определяют высокий уро123 вень аутоантител к миокарду. Такой миокардит протекает тяжело, мо123

жет сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Оразвитии миокардита позволяют судить тахикардия, экстрасистолия, усиление одышки при уменьшении процесса в легких, расширение границ сердца.

Частично аутоиммунными процессами, но при несомненном непо123 средственном патогенном действии хламидий, объясняется и развитие