vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

ДИФТЕРИЯ

215

щеинтоксикационный синдром, обусловленный действием токсина, выражен относительно нерезко, благодаря более слабому, чем при дифтерии миндалин и дифтерийном назофарингите, всасыванию ток123 сина. Однако тяжесть состояния обусловлена развитием выраженной гипоксии вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, об123 турации их пленками. Чем ниже опускается процесс (в бронхи и даже бронхиолы), тем тяжелее выражены признаки дыхательной недостато123 чности, вплоть до асфиксии.

Дифтерия гортани у взрослых протекает легче, чем у детей, что свя123 зано с анатомическими особенностями — большей шириной просвета гортани и значительно большим расстоянием между миндалинами. По123 этому классическая триада крупа, характерная для детей, — сиплый го123 лос, грубый лающий кашель и шумное стенотическое дыхание — мо123 жет отсутствовать у взрослых.

Дифтерийный круп в своем развитии проходит последовательно 3 стадии:

— 1-я стадия — катаральная, когда при ларингоскопии выявляют только отек и гиперемию слизистой оболочки. В этой стадии общее со123 стояние нарушено мало (общая слабость, недомогание, отсутствие ап123 петита), температура тела субфебрильная, все симптомы нарастают по123 степенно. Через несколько часов появляются влажный кашель, осип123 лость голоса, через 1—2 сут кашель становится лающим (у врослых не всегда);

— 2-я стадия — стенотическая, наступает через 2—3 сут. Возникает затруднение дыхания при вдохе, оно становится шумным (не всегда), появляется втяжение межреберных промежутков при дыхании. Голос афоничен, кашель — беззвучен. Больные беспокойны, мечутся в посте123 ли. Нарастает цианоз губ, кончика носа, пальцев. Тоны сердца приглу123 шены, выявляется склонность к тахикардии. АД может несколько сни123 жаться. Длительность этого периода — от нескольких часов до 2—3 сут;

— 3-я стадия — асфиксическая, характеризуется нарастающими признаками дыхательной недостаточности: дыхание частое, поверхно123 стное, аритмичное, нарастает цианоз. Больные стараются занять более удобное положение, но сил на это уже нет. Пульс частый, аритмичный, АД падает. От резкой гипоксии страдает прежде всего ЦНС, что прояв123 ляется спутанностью, а затем и потерей сознания, судорогами, на фоне которых наступает смерть.

В том случае, если поражается все трахеобронхиальное дерево, симптомы могут нарастать очень быстро, и от момента появления пер123 вых признаков заболевания до смерти от асфиксии проходит не более 2—3 сут. Особую угрозу представляет наличие пленок в трахее: двига123 тельное беспокойство больного, кашель способствуют отделению пле­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

216

нок, которые могут, «сев» на бифуркацию трахеи, вызвать моменталь321 ную обтурацию дыхательных путей и внезапную смерть.

Вероятность внезапной асфиксии у больных с дифтерийным ларинготрахеитом обусловливает необходимость постоянного контроля за их состоянием, желательно в отделении реанимации. Все больные с диф123 терийным крупом, независимо от его стадии, должны рассматриваться как тяжелобольные, особенно при позднем поступлении в стационар.

Дифтерия переднего отдела носа встречается достаточно редко и может протекать в локализованной (когда поражается только слизи123 стая оболочка носовых ходов) или распространенной форме.

По характеру местного процесса выделяют:

—катаральную форму, которая характеризуется затрудненным но123 совым дыханием, необильным серозно-слизистым отделяемым из носа. Температура при этом, как правило, нормальная, общее состояние поч123 ти не нарушено. При риноскопии выявляют отечность и нерезкую ги123 перемию слизистой оболочки передних носовых ходов;

—катарально-язвенную форму, при которой, кроме затрудненного носового дыхания, появляется серозно-кровянистое, кровянисто-гной123 ное отделяемое из носа. Может повышаться температура, возникают несильная головная боль, слабость. При риноскопии на фоне отека и цианоза слизистой оболочки носовых ходов обнаруживают поверхно123 стные кровоточащие эрозии и корочки. Такие же эрозии, корочки мо123 жно обнаружить на коже у входа в носовые ходы. Циркуляторные рас123 стройства отсутствуют;

—пленчатую форму, характеризующуюся более выраженной инто123 ксикацией: температура может достигать 38—38,5 °С, но держится она непостоянно. Носовое дыхание резко нарушено, отделяемое скудное. При риноскопии видны сероватые пленки сплошь или в виде участков

покрывающие отечную цианотичную слизистую оболочку носовых хо123 дов.

Для всех этих форм характерно то, что при отсутствии лечения про123 цесс может протекать длительно, приобретая рецидивирующее тече123 ние. Поражаться может один носовой ход или оба. Тем не менее, лока123 лизованную форму, протекающую с катаральными, катарально-язвен123 ными или пленчатыми изменениями на слизистой оболочке носовых ходов, по тяжести течения расценивают обычно как легкую.

Распространенная форма протекает тяжелее. В этом случае кро123 ме слизистой оболочки носовых ходов процесс может захватывать сли123 зистую оболочку гайморовых пазух, где появляется фибринозный на123 лет. Распознать эту очень редко встречающуюся форму чрезвычайно трудно. Заподозрить ее можно, если при клинике гайморита выявляют123 ся характерные дифтерические наложения в носовых ходах. Токсикоз обычно умеренный, циркуляторные расстройства отсутствуют. Но иногда токсикоз может быть выражен значительно: появляются отеки

ДИФТЕРИЯ

217

подкожной клетчатки под глазами, в области щек и даже шеи, выраже321 ны слабость, головная боль, температура тела может повышаться до 39 °С и выше. В большинстве случаев тяжесть течения распространен123 ной формы обусловлена тем, что процесс приобретает не только рас123 пространенный, но и комбинированный характер, чаще всего сочета123 ясь с дифтерийным фарингитом. Токсикоз при этом дает основание го123 ворить о среднетяжелом и даже тяжелом течении.

Диф т ерия другой локализации (глаз, кожи, наружных половых органов) почти всегда вторична. При изолированном процессе она протекает обычно легко, практически не сопровождаясь токсикозом. Но если типичные местные изменения (фибринозный налет, под кото123 рым при его снятии обнажается кровоточащая поверхность) сопрово123 ждаются увеличением регионарных лимфатических узлов, отеком под123 кожной окружающей клетчатки, то всегда имеются и отчетливые об123 щетоксические проявления, позволяющие расценивать такое течение даже как тяжелое.

Комбинированная форма. Наиболее часто встречаются такие ва123 рианты:

—дифтерия миндалин и дифтерийный фарингит;

—дифтерия миндалин и передних отделов носа;

—дифтерия миндалин и ларингеальная дифтерия. Для комбинированной формы дифтерии характерно:

—более быстрое нарастание клинических симптомов и их динами123

ка;

—больший полиморфизм клинических проявлений, отражающий распространенность процесса;

—значительно выраженный токсикоз.

Комбинированную форму дифтерии по тяжести течения расценива123 ют на порядок выше, чем каждую изолированную той же локализации.

Следует помнить об атипичном течении дифтерии.

Упривитых течение дифтерии имеет следующие особенности:

—процесс, как правило, локализованный (обычно поражаются нёбные миндалины), тенденция к распространению обычно отсутствует;

—миндалины гипертрофированы, умеренно отечны, налеты чаще отсутствуют или приобретают вид штрихов, островков, редко — неж123

ных пленок, которые легко снимаются, не оставляя после себя крово123 точащей поверхности;

—боль в горле незначительная;

—температура тела нормальная или незначительно повышена;

—состояние больных часто не нарушено, общая интоксикация вы123 ражена слабо.

Упривитых дифтерия может быть заподозрена лишь в очаге, в ос123 тальных случаях диагноз устанавливают только после получения ре123 зультатов бактериологических посевов или ретроспективно — по ре­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

218

зультатам серологических исследований. Заболеть дифтерией можно уже через 1— 1,5 года после прививки, но у привитых лиц дифтерия протекает легко и практически не дает тяжелых осложнений. Но это касается лишь тех, кто был привит правильно, с соблюдением графика прививок, качественной вакциной. Неправильно проведенная или час123 тичная вакцинация не гарантирует от тяжелого течения дифтерии с ос123 ложнениями.

У лиц с удаленными миндалинами течение дифтерии характеризу123

ется:

—острым началом;

—высокой температурой;

—быстро развивающимся затруднением дыхания (носового);

—увеличением заднешейных лимфатических узлов;

—болью в горле с иррадиацией в уши;

—отеком и гиперемией слизистой оболочки задней стенки глотки. Лишь при задней риноскопии у таких больных обнаруживают фиб123

ринозные наложения на носоглоточной миндалине, поэтому без помо123 щи отоларинголога дифтерию у них обычно не диагностируют.

Осложнения. Осложнения дифтерии могут возникнуть в любой пе123 риод болезни, но все же для каждого периода характерны свои ослож123 нения. Сроки их появления имеют и прогностическое значение.

Наиболее грозным осложнением дифтерии является ИТШ , который возникает чаще в 1-е—3-и сутки болезни, редко — в более поздние сроки, обычно у непривитых нелеченых больных. Стадии шока (I—III) могут так быстро сменять одна другую, что четкую грань между ними провести удается не всегда.

Признаками ИТШ I стадии являются:

—прогрессирующая резкая общая слабость в сочетании с периоди123 чески возникающим возбуждением;

—озноб, похолодание конечностей на фоне гипертермии;

—тахикардия;

—АД нормальное или даже несколько повышено;

—нарастающая бледность кожи, цианоз.

Если помощь своевременно не оказана, очень быстро, в пределах нескольких часов, шок переходит во II стадию, для которой характер123 ны такие признаки:

—нарастание адинамии, заторможенность;

—кожа приобретает землистый оттенок, нарастает акроцианоз;

—тахикардия может смениться брадикардией, АД снижается;

—тоны сердца резко приглушены, нарастает одышка.

II стадия почти незаметно переходит в III стадию, при которой:

—больные не реагируют на окружающее, лежат неподвижно; -— резко выражен акроцианоз;

—пульс становится нитевидным, АД не определяется;

ДИФТЕРИЯ

219

— выражено тахипноэ.

В III стадии шока смерть может наступить от отека мозга, легких, острой сердечной недостаточности на фоне сосудистого коллапса.

Во II—III стадиях шока может присоединиться ДВС-синдром, при этом возникают носовое кровотечение, кровоизлияния на слизистых оболочках, кровоподтеки на коже, появляется геморрагическое пропи123 тывание налетов и отечной клетчатки шеи. ДВС-синдром является грозным признаком и резко ухудшает прогноз.

М иокардит — наиболее частое осложнение дифтерии. Он может развиться в ранние сроки болезни (конец 1-й недели — ранний мио123 кардит), и в отдаленные (5—6-я неделя — поздний миокардит) при лю123 бой клинической форме, хотя чем больше выражен токсикоз, тем боль123 ше вероятность возникновения миокардита. Как правило, чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его течение и хуже прогноз.

Миокардит с легким течением возникает обычно не раньше конца 2-й — начала 3-й недели. Жалобы больного, как правило, отсутствуют,

ираспознают такой миокардит на основании изучения ЭКГ и ее дина123 мики: зубец Р и особенно Г уплощаются, нарушаются процессы репо123 ляризации. Биохимические показатели (АсАТ, ЛДГ3, КФК) практичес123 ки не изменены. Длительность такого миокардита — 1—2 мес. Течение

ипрогноз благоприятные.

Среднетяжелый миокардит возникает в те же сроки. Однако боль123 ные жалуются на прогрессирующую слабость, появляется умеренная боль за грудиной (очень кратковременная или длительная), ее не купи123 рует нитроглицерин. Отмечается выраженная бледность кожи. Тахи123 кардия может смениться стойкой брадикардией, возможно развитие нарушения ритма по типу экстрасистолической аритмии. В некоторых случаях возникает расширение границ сердца. Но признаки прогрес123 сирующей сердечной недостаточности отсутствуют. На ЭКГ выявляют нарушения ритма, проводимости, диффузные изменения миокарда. Биохимические показатели изменены незначительно. Длительность те123 чения такого миокардита — 1,5—3 мес. Чаще наступает выздоровле123 ние, но возможен переход в затяжное течение.

Тяжелый миокардит возникает обычно при тяжелом течении дифте123 рии. Он проявляется клинически уже на 4—5-й день болезни или в на123 чале 2-й недели. Симптомы заболевания развиваются остро: больные жалуются на прогрессирующую слабость, неприятные ощущения за грудиной, боль в животе. Тахикардия может смениться стойкой бради123 кардией. Если появляется триада Молчанова (рвота, боль в эпигастрии и ритм галопа), прогноз становится крайне неблагоприятным, леталь123 ность при этом достигает 50%. Изменения на ЭКГ (нарушение ритма, проводимости, очаговые изменения) могут предшествовать клиничес123 ким проявлениям. Повышается активность энзимов АсАТ, КФК, АДГ.

Явления сердечной недостаточности нарастают. Возможно развитие

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

220

кардиогенного шока. Патологоанатомически определяют субэндокардиальные кровоизлияния, тромбы в полостях сердца.

Такие миокардиты длятся долго, лишь спустя 3—4 нед может начать123 ся обратное развитие процесса. Длительность восстановительного пе123 риода до 6 мес и более. Как исход болезни может развиться миокардитический кардиосклероз.

Так как у взрослых, особенно старше 40 лет, почти всегда имеются различные возрастные изменения в сосудах и мышце сердца, для того чтобы' правильно оценить изменения ЭКГ, обусловленные именно дифтерийным миокардитом, ее необходимо делать немедленно при по123 ступлении больного дифтерией в стационар и в дальнейшем в динами123 ке неоднократно. Очень облегчит своевременное распознавание диф123 терийного миокардита наличие ЭКГ-пленок, снятых до заболевания. Имеющийся до заболевания дифтерией хронический процесс в сердце не только затрудняет распознавание миокардита, но и значительно отягощает его течение и ухудшает прогноз.

После перенесенной дифтерии, спустя 6—7 нед от начала болезни возможна внезапная смерть от «паралича сердца», в основе ее лежит токсическое поражение блуждающего нерва.

Поздний миокардит может развиться на 3—6-й неделе болезни. Он имеет те же признаки, что и ранний, но обычно развивается более по123 степенно, имеет более доброкачественное течение.

Поражение нервной системы также может возникать в ранние (на 1—2-й неделе болезни) и более поздние (4—6-я неделя) сроки. Оно проявляется чаще моторными, а не сенсорными нарушениями. В зави123 симости от сроков появления поражения нервной системы его, как и миокардит, делят на раннее и позднее.

Вранние сроки (1—2-я неделя болезни) возможно поражение череп123 ных нервов. Раньше всего появляется парез мягкого нёба, из-за чего го123 лос становится гнусавым, больные не могут глотать жидкую пищу, нёбная занавеска свисает, рвотный рефлекс отсутствует. Поражение других черепных нервов может обусловить паралич аккомодации, птоз

идругие нарушения. Процесс может быть одноили двусторонним.

Вболее поздние сроки возникают вялые параличи, протекающие по типу моноили полиневритов. Клинические проявления зависят от ло123 кализации поражения. Чаще нарушается иннервация мышц диафраг123 мы и межреберных мышц (это приводит к расстройству дыхания), гор123 тани и глотки (больные не могут самостоятельно глотать пищу). Пора123 жение окончаний периферических нервов может привести к парезам мышц конечностей, шеи и др. В редких случаях развивается распро123 страненный паралич по типу восходящего паралича Ландри. Пораже123 ние нервной системы, особенно периферических нервов, нервов глот123 ки, диафрагмы, относится к числу тяжелых, так как оно может привес123 ти к внезапной смерти от остановки дыхания.

ДИФТЕРИЯ

Парезы и параличи при дифтерии носят обратимый характер, они

могут сохраняться до 2—6 мес.

Иногда при дифтерии поражаются вазомоторные центры (это чаще происходит на 2—4-й неделе болезни), что может обусловить развитие острой сосудистой и сердечной недостаточности.

При тяжелом течении дифтерии уже нД 1-й неделе может развиться токсический энцефалит, сопровождающейся потерей сознания, судо123 рогами, коматозным состоянием. Частым исходом его является смерть.

Развитие нефрозонефрита связано с непосредственным действием дифтерийного токсина. Заболевание проявляется в основном измене123 нием мочи: высокий (2— 10 г/л) уровень белка, цилиндры гиалиновые и зернистые, высокая относительная плотность мочи. Явления почечной недостаточности не характерны, хотя и возможны при этом осложне123 нии. Процесс носит обратимый характер. ИТШ может сопровождать123 ся развитием «шоковой почки». Введение больших доз сыворотки мо123 жет обусловить поражение клубочков почек иммунными комплекса123

ми с развитием иммунокомплексного нефрита.

Нарушение кровообращения, очаги кровоизлияний в печени спо123 собствуют возникновению д и ф т е р и й н о го гепатита. Однако функ123 ция печени не нарушается и, кроме небольшого увеличения печени, других признаков ее повреждения нет. Исходы в хронический гепатит не описаны.

На фоне дифтерии в различные периоды болезни, чаще со 2-й неде123 ли, могут возникать неспецифические осложнения, обусловленные присоединением или активацией вторичной бактериальной инфекции (чаще паратонзиллярный абсцесс, отит, пневмония). Способствует это123 му снижение местной резистентности организма, общей реактивно123 сти, а особо предрасполагающим фактором для развития пневмонии является нарушение дыхания на фоне невритов и (или) обтурации ды123 хательных путей.

Исходы. В первые дни, особенно при отсутствии специфического лечения, смерть может наступить от ИТШ, в более поздний период — вследствие поражения вазомоторных центров от острой сердечно-со123 судистой недостаточности, тяжелого миокардита. Асфиксия может на123 ступить как в ранние сроки (круп), так и в поздние (поражение нервов, иннервирующих гортань, дыхательные мышцы и диафрагму).

Летальность при дифтерии в н асто я щ ее время среди взрослых со123 ставляет 3—7 %, у детей она выше.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования.

Общий анализ крови у больных д и ф т е р и е й характеризуется умерен123 ным (при тяжелом течении — в ы р аж ен н ы м ) нейтрофильным лейкоци123 тозом со сдвигом формулы влево, СОЭ умеренно увеличена.

В моче увеличено содержание белка, обнаруживаются цилиндры (гиалиновые и зернистые}, единичные измененные эритроциты. Высо­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

222

кая плотность и большое (до 10 г/л) количество белка указывают на развитие нефрозонефрита.

При исследовании спинномозговой жидкости (если в этом возникает необходимость) изменения в ее составе отсутствуют, но она вытекает под давлением. В том случае, если возникает кровоизлияние в вещест123 во головного мозга и мозговые оболочки, можно получить ксантохромную жидкость.

Биохимические методы исследования. Определение уровня АсАТ, ЛДГ, КОС, электролитов, коагулограммы, почечных тестов и других показателей бывает необходимо, когда возникает вопрос о степени на123 рушения деятельности различных органов и систем, для грамотной коррекции возникших в этих органах изменений. При дифтерийном крупе определение pH крови, степени гипоксемии и гиперкапнии поз123 воляет четко определить стадию стеноза дыхательных путей.

Специфическая диагностика. При наличии типичной клинической картины специфические методы диагностики являются подтверждаю123 щими, но не решающими в постановке диагноза дифтерии. Раннее применение антибиотиков, неправильные забор материала для иссле123 дования и его транспортировка существенно снижают вероятность ба123 ктериологического подтверждения диагноза.

Бактериоскопия секрета ротоглотки и носовых ходов — наиболее простой и доступный метод. Для исследования материал берут сухим стерильным тампоном по периферии пораженного участка. Тонкий ма123 зок окрашивают по Граму. Предварительный ответ о наличии или от123 сутствии бактерий, морфологически сходных с коринебактериями дифтерии, может быть получен через 1—2 ч. Метод относится к ориен123 тировочным, поскольку не позволяет отличить коринебактерии дифте123 рии от других коринебактерий. Отрицательный результат не является основанием для снятия диагноза.

Бактериологическая диагностика основана на выделении культуры коринебактерии дифтерии и изучении ее токсигенных свойств. При подозрении на дифтерию забор материала для исследования (носогло123 точную слизь) берут стерильным сухим тампоном и немедленно засе123 вают на подходящую элективную среду (Леффлера, Клауберга и др.). Исследование проводят до начала лечения антибиотиками. Уже через 24 ч бактериолог может дать предварительное заключение о наличии или отсутствии в культуре коринебактерий дифтерии. Определение токсигенных свойств коринебактерий дифтерии удлиняет сроки полу123 чения окончательного результата исследования до 72 или 96 ч.

Результат бактериологического исследования имеет большое значе123 ние при обосновании диагноза в случае атипично или легко протекаю123 щей дифтерии. Выделение нетоксигенного штамма у больного с клини123 кой дифтерии следует расценивать как подтверждение диагноза диф123 терии.

ДИФТЕРИЯ

223

Серологические исследования в ряде случаев помогают подтвердить диагноз ретроспективно. В РПГА исследуют с интервалом 7—10 дней парные сыворотки, о достоверности диагноза судят по нарастанию тит123 ра антител (если при первом исследовании антитела не обнаружены, то необходимо сделать еще 2 исследования). Кровь для первого иссле123 дования берут сразу же при поступлении в стационар, до начала лече123 ния антибиотиками и ПДС. Наиболее достоверные результаты с помо123 щью этого метода можно получить при обследовании больных, совсем не получавших ПДС в комплексе лечебных средств.

На результатах РПГА сказываются сроки поступления больного в стационар, лечение сывороткой, состояние иммунитета и другие фак123 торы. Поэтому и этот метод может быть дополнительным, но не реша123 ющим в подтверждении диагноза.

Дополнительные методы диагностики. Обязательным является неоднократное ЭКГ-исследование (в динамике). При признаках наруше123 ния проходимости дыхательных путей показана рентгенография легких.

Осмотр больного отоларингологом должен включать обследование всех отделов носа, ротоглотки, гортани. Желательно, чтобы было пред123 ставлено подробное описание клинической картины, а не только за123 ключения типа «ангина», «фарингит» и т.п. Невропатолог помогает уточнить характер и глубину неврологических расстройств.

Критерии диагноза. Диагноз «дифтерия» — прежде всего клиничес123 кий. При наличии типичной клинической картины никакие отрица123 тельные результаты специфических методов исследования (бактерио123 скопии, бактериологического посева, титров РПГА) не должны являть123 ся основанием для снятия этого диагноза.

Типичная дифтерия миндалин имеет такие особенности:

—преимущественно острое начало;

—боль в горле умеренная, нередко не соответствующая характеру и распространенности процесса;

—появляются отек слизистых оболочек ротоглотки, который обыч123 но выражен значительнее, чем местная гиперемия; иногда выражен цианоз слизистых оболочек;

—тяжесть интоксикации часто не коррелирует с характером местно123 го процесса (она бывает значительной даже при катаральной дифтерии);

—налеты на миндалинах имеют характерный вид: они плотные, бле123 стящие, сероватого цвета, располагаются в виде островков или сплош123 ной пленки, снимаются с трудом, обнажая кровоточащую поверхность, нередко выходят за пределы миндалин;

—возможен отек подкожной клетчатки (в области шеи и груди, ограниченный или обширный, односторонний или симметричный); отек — один из важных критериев тяжести течения дифтерии;

—подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и не123 редко болезненны;

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

224

—голос может приобретать гнусавый оттенок из-за пареза мягкого

неба;

—кожа обычно бледная, пульс учащен;

—при исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз. Характер и динамика местных изменений имеют важное диагности123

ческое значение.

Распознавание дифтерийного крупа (локализованного) базирует123

ся на определенных клинических симптомах и их динамике:

—постепенное начало наиболее типично;

—температура в катаральной стадии крупа может быть субфеб-

рильной, но при комбинированных формах температура обычно высо123 кая;

—осиплость голоса в первые часы (сутки) болезни, затем афония;

—кашель сначала грубый, лающий, затем — беззвучный;

—быстрое нарастание симптомов дыхательной недостаточности;

—в разгар болезни характерно шумное дыхание с удлиненным вдо123

хом.

Облегчает постановку диагноза наличие типичных изменений на миндалинах или в носоглотке при комбинированной форме. Следует помнить, что изолированное поражение гортани, трахеи и бронхов встречается крайне редко.

О дифтерии переднего отдела носа можно думать при наличии следующих признаков:

—затруднение носового дыхания с необильным серозно-слизистым или кровянисто-гнойным отделяемым;

—при риноскопии выявляются пленки и (или) изъязвления на сли123

зистой оболочке носовых ходов (процесс может быть односторонним);

—видны эрозии, корочки на коже у входа в носовые ходы;

—отмечается вялое длительное течение заболевания с незначитель123

ной интоксикацией.

Отеки в области щек, шеи, под глазами — показатель тяжелого тече123 ния дифтерии переднего отдела носа (чаще речь идет о распространен123 ной или комбинированной форме).

Д иф ф еренциальны й ди агноз. При проведении дифференциальной диагностики учитывают клиническую форму дифтерии и период бо123 лезни.

I. Наиболее часто встречающуюся дифтерию миндалин приходитс дифференцировать с целым рядом заболеваний на основании главного общего признака — поражения миндалин.

Основными отличительными признаками при стрептококковой ангине являются:

—яркая гиперемия слизистых оболочек полости рта и миндалин;

—гиперемия лица;