Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

.pdf
Скачиваний:
302
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
16.96 Mб
Скачать

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ (РС-ИНФЕКЦИЯ)

и обструктивного бронхита, течение которых еще больше осложняется наличием у большинства из них хронических заболеваний сердца или легких.

Клиника. Наиболее отчетливо клиника РС-инфекции проявляется у детей в возрасте до 3 лет, причем заболевание может возникнуть и в первые дни после рождения ребенка. Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание.

Инкубационный период составляет 2—5 дней. Первыми проявлени123 ями болезни являются ринорея и фарингит. Грудные дети становятся беспокойными, отказываются от груди, дети старшего возраста жалу123 ются на боль в горле, головную боль. При осмотре обращают на себя внимание обильное серозное отделяемое из носа, гиперемия и отеч123 ность задней стенки глотки, бывает конъюнктивит. Через 1—3 дня на123 чинает повышаться температура, достигая иногда 38—39 °С, держится она обычно 3—4 дня. В дальнейшем на фоне развернутой клинической картины болезни возможны периодические кратковременные подъе123 мы температуры. В это же время, а иногда и с первых дней болезни, появляется сухой кашель. С этого времени симптомы заболевания бы123 стро нарастают, ведущим становится кашель, часто возникающий в ви123 де приступов, он может сопровождаться рвотой.

На основании клиники провести дифференциальный диагноз между пневмонией и бронхиолитом (а именно эти клинические формы наибо123 лее часты при РС-инфекции у детей первых трех лет жизни) практически невозможно, тем более, что эти варианты поражений могут сочетаться.

По мере прогрессирования заболевания возникают признаки обструк123 ции бронхов — дыхание становится шумным, свистящим, в нем активно участвуют межреберные мышцы. Иногда грудная клетка выглядит разду123 той. Частота дыханий увеличивается, достигая 60 и более, но даже это не

всостоянии компенсировать прогрессирующую гипоксемию. Возможны короткие (до 15 с) периоды апноэ. В легких выслушиваются сухие свистя123 щие и влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Кожный покров бледен, нередко цианотичен, но иногда при тяже123 лой гипоксемии цианоза может не быть (т.е. цианоз не всегда крите123 рий тяжести процесса). Возникающая при этом гипоксия ЦНС может сопровождаться адинамией, спутанностью сознания, состоянием про123 страции.

Удетей на фоне поражения бронхиол и легких могут появляться признаки среднего отита, что сопровождается усилением беспокойст123 ва, плачем из-за боли в ушах. Этиологическая связь процесса с РС-ин- фекцией доказана повышением титров специфических антител к РСВ

вотделяемом из ушей. Длительность болезни — от 5 дней до 3 нед. Чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание. У детей стар123

ше 4 лет и у взрослых существенных различий в течении РС-инфекции нет. При реинфицированиях патологический процесс может протекать

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

126

бессимптомно и выявляется по нарастанию уровня специфических ан321 тител в сыворотке крови.

Клинически выраженные формы у взрослых протекают чаще все123 го с симптомами поражения верхних дыхательных путей, проявлением чего являются чиханье, насморк, кашель, боль в горле. Заболевание ча123 сто сопровождается умеренным повышением температуры, но иногда лихорадка отсутствует. В острый период заболевания могут появляться конъюнктивит, склерит. Задняя стенка глотки и мягкое нёбо отечны, гиперемированы.

Особенностью PC-инфекции по сравнению с другими ОРВИ является более длительное течение — в среднем до 10 дней, но возможны вари123 анты (от 1 до 30 дней), кашель сохраняется дольше других симптомов.

Участи взрослых больных (чаще это пациенты с хроническими за123 болеваниями легких, сердца, бронхов, с иммунодефицитом) РС-инфек123 ция тоже может протекать с поражением бронхов, бронхиол, легких. Клиника в этих случаях напоминает таковую у маленьких детей: высо123 кая температура, приступообразный кашель, периодические приступы удушья, одышка, цианоз. Появляется тахикардия, определяются глу123 хость сердечных тонов и снижение АД. Перкуторно в легких выявляют эмфизематозные участки, а при аускультации на фоне жесткого дыха123 ния выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы. При123 знаки поражения легких и бронхов и у взрослых, и у детей младшего возраста сочетаются с явлениями ринита, фарингита. Не характерны для PC-инфекции у взрослых тяжелые обструкции дыхательных путей, явления крупа, апноэ. Хотя случаи развития тяжелого бронхоспазма с летальным исходом описаны и у взрослых.

Устариков РС-инфекция часто проявляется в форме тяжело проте123 кающей бронхопневмонии.

Осложнения. Осложнения при PC-инфекции могут возникать в раз123 личные периоды болезни.

Вострый период у детей бывает круп с асфиксией за счет распро123 страненной обтурации бронхов и бронхиол, у взрослых возможен тя123 желый бронхоспазм со смертельным исходом.

РСВ способствует активации хронической инфекции (обострение хронического бронхита, пневмонии). Пневмония, гнойный отит могут быть и следствием суперинфицирования бактериальной флорой боль123 ных, однако при PC-инфекции вторичная бактериальная флора играет значительно меньшую роль, чем при других ОРВИ.

РС-инфекция может быть причиной синдрома внезапной смерти но123 ворожденных (чаще детей в возрасте 2—4 мес), возникающего на фоне полного клинического благополучия.

Основной причиной развития астматического синдрома у детей мо123

ложе 5 лет считают перенесенную РС-инфекцию.

При частом инфицировании возможно развитие хронического об-

Р Е С П И Р А Т О Р Н О -С И Н Ц И Т И А Л Ь Н А Я И Н Ф Е К Ц И Я (Р С -И Н Ф Е К Ц И Я )

1" ' t /

структивного бронхита (чаще у курильщиков). Наблюдения послед321 них лет позволяют судить о связи неврологических расстройств (энце123 фалит, энцефалопатия) у детей первых лет жизни с действием РСВ. PC-инфекция ассоциируется с заболеваниями ЦНС (менингит, атак123 сия, гемиплегия), при этом в спинномозговой жидкости обнаруживают антитела к РСВ. Предполагают возможность развития миокардита, по123 лной блокады сердца. Существуют указания на возможную связь с РСВ болезни Педжета (обнаружен при этом вирус в срезах костей), синдро123 ма Рея, лейкоза. Есть сообщения о возникновении совсем необычных проявлений РС-инфекции — лихорадки с сыпью и сепсисоподобным синдромом без поражения дыхательной системы.

Патогенез таких клинических проявлений неясен, что лишь под123 тверждает скудность наших сведений об РС-инфекции.

Исходы. Летальность при РС-инфекции составляет примерно 0,5%, преимущественно погибают дети первого года жизни и старики. Среди детей с иммунодефицитом она достигает 20—25%.

Следствием перенесенной РС-инфекции могут быть бронхиальная астма, обструктивный бронхит.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. При исследовании крови выявляют чаще нормоцитоз, но возможен не123 большой лейкоцитоз или даже лейкопения. В формуле крови сущест123 венных изменений нет. СОЭ нормальная или слегка увеличена.

При исследовании мочи изменений не обнаруживают.

Специфическая диагностика. Выделение вируса из материала, взя123

того из носа, гортани, возможно в течение первых 6—7 дней болезни. Заражают полученным материалом клетки фибробластов легких эмб123 риона человека, почки обезьяны. Цитопатический эффект наступает через 3—7 дней, чаще — на 4-й день. Метод доступен специальным ла123 бораториям.

РФА широко применяют для ускоренной диагностики РС-инфек123 ции. Более чувствителен непрямой вариант РФА. Имеются коммерчес123 кие препараты (Wellcome Lab., Canada), для иммунофлюоресцентной диагностики РС-инфекции, обладающие высокой специфичностью и чувствительностью. Материалом для исследования служит слизь из но123 совых ходов, аспираты слизи, взятые из голосовой щели.

В последние годы широко используют метод, основанный на опреде123 лении отдельных компонентов вирусных частиц в РФА.

Серологические исследования относят к методам ретроспективной диагностики. Наиболее широко ставят РСК и PH. Обычно первое ис123 следование производят не ранее 2—3-й недели болезни, повторное ис123 следование — еще через 2—3 нед.

Установлено, что чувствительность PH выше, чем РСК. Старики, по123 вторно инфицированные, могут не продуцировать антитела в количе123 стве, достаточном для определения их в РСК и PH.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

128

Биохимические методы позволяют обнаружить гипоксемию раз321 личной степени выраженности, иногда сочетающуюся с ацидозом.

Дополнит ельные методы диагностики: рентгенография (выявля123 ются признаки интерстициальной пневмонии и перибронхиальные уп123 лотнения у 50—80% больных), ЭКГ.

Критерии диагноза. Диагноз PC-инфекции ставят, принимая во вни123 мание такие ее особенности:

сезонность с учетом эпидемической обстановки, наличия подоб123 ных заболеваний или отдельных симптомов у окружающих. Особенно тщательно анализируют групповые внутрибольничные вспышки ОРВИ;

возраст больного (чем младше ребенок, тем вероятнее, что симптомы ОРВИ обусловлены РСВ);

сочетание ринореи с поражением нижних дыхательных путей у маленьких детей, верхних отделов дыхательных путей — у взрослых

(т.е. при групповых вспышках различия в течении у детей первых трех лет жизни и взрослых);

свистящее дыхание, свидетельствующее о нарушении проходи123 мости дыхательных путей (у детей, людей пожилого возраста);

одышку экспираторного типа при поражении бронхов и бронхиол;

выявляющиеся при поражении нижних отделов дыхательных пу123 тей характерные изменения в легких (сухие и влажные хрипы, ослаб123 ленное или жесткое дыхание на отдельных участках; чередование эм123 физематозных участков и зон притупления при перкуссии);

отсутствие высокой лихорадки;

рентгенологические данные, характерные для интерстициальной пневмонии, бронхита;

возможность длительного течения (до 3 нед);

отсутствие существенных изменений в формуле крови. Подтверждают диагноз методом РФА или с помощью серологичес123

ких исследований (ретроспективно).

Дифференциальный диагноз. О наличии PC-инфекции у детей в возрасте до 3 лет в первую очередь следует думать при возникновении любого респираторного синдрома. Дифференциальная диагностика PC-инфекции и сходных с нею заболеваний у детей изложена в соот123 ветствующих руководствах по педиатрии.

У взрослых при наличии преимущественной клинической симпто123 матики поражения верхних дыхательных путей необходимо проводить дифференциальный диагноз с гриппом, парагриппом, риновирусной и аденовирусной инфекциями. Основанием для этого является наличие у больных с PC-инфекцией трахеобронхита, кашля, насморка, умерен123 ных лихорадки и интоксикации, возможность появления склерита, конъюнктивита.

Грипп от PC-инфекции в этих случаях отличается:

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ (РС-ИНФЕКЦИЯ) ^

острым началом;

выраженной интоксикацией с первых дней болезни;

преобладанием ощущения заложенности носа над ринореей;

характером кашля, который нередко бывает мучительным, с чув123 ством жжения за грудиной.

Неосложненный грипп длится не более 5—6 дней.

Для парагриппа в отличие от РС-инфекции характерны:

явления ларингита;

осиплость голоса;

умеренная ринорея;

Риновирусная инфекция отличается тем, что:

как правило, не сопровождается кашлем, болью в горле;

явления конъюнктивита, склерита отсутствуют;

пневмония для нее не характерна.

При аденовирусной инфекции в отличие от РС-инфекции:

возникает увеличение подчелюстных, а иногда шейных и подмы123 шечных лимфатических узлов, печени и селезенки;

конъюнктивит бывает пленчатый или фолликулярный, а не ката123 ральный, часто односторонний;

ринорея умеренная;

боль в горле в сочетании с интоксикацией — ведущие симптомы

впервые дни болезни.

При развитии бронхита, бронхиолита, пневмонии РС-инфекцию приходится дифференцировать с орнитозом, микоплазменной и бакте123 риальной пневмонией, болезнью легионеров.

Основанием для проведения дифференциальной диагностики с эти123 ми заболеваниями служат интоксикация, кашель, изменения в легких.

Орнитоз от РС-инфекции отличают:

эпидемиологический анамнез (указание на контакт с птицами);

острое начало, выраженный общеинтоксикационный синдром;

отсутствие признаков бронхоспазма;

увеличение печени и селезенки;

брадикардия;

резко увеличенная СОЭ;

отсутствие аналогичных заболеваний в окружении больного (т.е. нет контагиозности).

Микоплазменная пневмония наиболее сходна по клинике с РС-ин- фекцией, поскольку микоплазма также поражает трахею, бронхи, бронхиолы, легочную ткань и может сопровождаться фарингитом, оти123 том, бронхоспазмом, однако эта инфекция имеет свои отличия:

для нее не характерна ринорея;

типична полиорганность поражений (поражение ЦНС, сердеч- но-сосудистой системы, суставов).

При бактериальной пневмонии отличительные симптомы такие:

5 Ж . В озианова

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

130

ринит либо отсутствует, либо слабо выражен;

кашель со слизисто-гнойной мокротой;

явления бронхоспазма, как правило, не возникают;

тяжелая одышка появляется при обширных процессах в легких, легко выявляемых при перкуссии и аускультации;

при рентгеноскопии обнаруживаются очаговые тени различных размеров и локализации;

в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ;

подобные заболевания в окружении больного отсутствуют.

Для легионеллеза в отличие от PC-пневмонии характерно:

острое начало;

отсутствие ринита;

наличие диареи;

частое вовлечение в патологический процесс почек;

поскольку поражается преимущественно легочная ткань, а не бронхи и бронхиолы, бронхоспазм не характерен;

рентгенологические исследования выявляют очаговую пневмонию;

физикальные данные также характерны для очаговой, лобарной, но не интерстициальной пневмонии;

в крови — нейтрофильный лейкоцитоз;

пик заболевания — летнее время, период наиболее интенсивного пользования кондиционерами.

Окончательный диагноз устанавливают после проведения специфи123 ческих методов исследования.

Лечение. Госпитализации подлежат все дети 1-го года жизни, а при возможности и в возрасте до 3 лет независимо от тяжести состояния.

Необходимость и целесообразность госпитализации взрослых боль123 ных определяются особенностями течения заболевания, возможно123 стью изоляции больного в домашних условиях.

Специальной диеты не требуется. Режим в неосложненных случа123

ях — полупостельный в первые дни (на фоне возможной лихорадки), в дальнейшем вопрос решается индивидуально.

Этиотропная терапия находится в стадии разработки. Перспектив123 ным оказался противовирусный препарат рибавирин (синтетический нуклеозид), который в виде аэрозоля вводят в дыхательные пути в те123 чение 3 дней. На фоне лечения рибавирином заболевание протекает легче. Достоинством препарата является его нетоксичность. Перспек123 тивен ремантадин.

Так как все коммерческие иммуноглобулины содержат антитела к основным возбудителям ОРВИ, в том числе к РСВ, предприняты по123 пытки применить их при лечении больных PC-инфекцией. При этом получены неоднозначные результаты: обнаружено как общее стимули123 рующее, так и подавляющее действие иммуноглобулина на выработку собственных антител (последнее наблюдается при высоком титре анти-

Р Е С П И Р А Т О Р Н О -С И Н Ц И Т И А Л Ь Н А Я И Н Ф Е К Ц И Я (Р С -И Н Ф Е К Ц И Я )^

-------------- -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------s m a r q f j [

тел в препарате). Поэтому при решении вопроса о целесообразности введения иммуноглобулина ребенку следует иметь сведения о титрах антител к РСВ в имеющемся препарате. На тяжесть течения заболева123 ния иммуноглобулин, тем не менее, существенного влияния не оказы123 вает.

Интерферон не играет большой роли в защите от РС-инфекции и в механизмах выздоровления, поэтому целесообразность его назначения для лечения проблематична (тем более не стоит забывать о возможных побочных реакциях, см. «Грипп»).

Таким образом, основное место в лечении больных с РС-инфекцией занимает патогенетическая терапия. Гипоксемия, возникающая при РС-инфекции, особенно при тяжелом ее течении, свидетельствует о необходимости применения оксигенотерапии.

Наличие бронхоспазма при тяжелой форме является показанием к назначению бронхолитиков.

Глюкокортикостероиды показаны лишь при тяжелом течении, со123 провождающемся астматическими приступами, тяжелым бронхоспаз123 мом, аллергией.

Антибиотики назначают лишь при наличии бактериальных ослож123 нений. Предпочтение отдают эритромицину (внутрь), ампициллину (парентерально) в обычных терапевтических дозах.

Порядок выписки из стационара. После исчезновения клинических проявлений реконвалесцентов выписывают. Диспансеризации реконвалесценты не подлежат.

Профилактика. Общая профилактика сводится прежде всего к вы123 явлению больных детей, их изоляции. Необходима тщательная обра123 ботка и проветривание помещений, в которых содержатся больные.

Возможность осуществления специфической профилактики сначала инактивированной, а затем живой аттенуированной вакциной изуча123 ют с 60-х годов. Однако, как выяснилось, вакцины не только не защища123 ли, но даже способствовали более тяжелому течению заболевания при повторном заражении. Кроме того, вакцинацию при ее эффективности следовало бы проводить ежегодно, учитывая нестойкий кратковремен123 ный иммунитет и ежегодные сезонные подъемы заболеваемости.

Есть предложения вакцинировать беременных женщин незадолго до родов, что способствует повышению уровня специфических анти123 тел класса IgG в сыворотке крови новорожденного. Дополнительным фактором защиты являются антитела, содержащиеся в молозиве имму123 низированной женщины. Целесообразность такого подхода к профи123 лактике РС-инфекции у детей первых месяцев жизни изучается.

Применение иммуноглобулинов, интерферона как средств экстрен123 ной профилактики себя не оправдало.

5 *

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция антропонозные вирусные

заболевания преимущественно с воздушно-капельным механизмом передачи, вызывающиеся многочисленными серотипами аденовирусов и характеризующиеся полиорганностью поражений (дыхательные пути, глаза, кишечник, лимфоидная ткань) и отсюда полиморфизмом клинических проявлений, протекающие часто с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации (лат. infectio adenovirales, англ. adenovirus infection).

Краткие исторические сведения. Датой открытия аденовирусов счи321 тают 1953 г., когда W.Rowe и соавторы при длительном культивирова123 нии тканей миндалин и аденоидов, удаленных во время операций у де123 тей, выделили цитопатогенный агент. Это был первый шаг к расшиф123 ровке этиологии гриппоподобных заболеваний, которые еще в 1937 г. А.А.Смородинцев назвал «острые сезонные катары». Последующие ис123 следования позволили выявить наличие вируса, который и обусловли123 вал характерный цитопатический эффект (1954 г.). Новые штаммы ви123 руса были выделены в ходе дальнейших исследований и от клинически здоровых детей, в связи с чем они были отнесены к латентным и назва123 ны АД-вирусами (вирусами аденоидной дегенерации).

В 1954 г. R.Huebner получил новые данные, указывающие на то, что аналогичные вирусы обнаруживаются также в секретах больных с ост123 рым фарингитом и конъюнктивитом, в связи с чем они были названы «аденоидо-фарингеально-конъюнктивальные вирусы».

Вэтом же 1954 г. другая группа исследователей (Хиллеман и Вернер) при изучении и уточнении этиологии ОРЗ и атипичных пневмоний у новобранцев армии США выделили ранее неизвестный вирус, назвав его RI-67. В дальнейшем была доказана его идентичность с аденои- до-фарингеально-конъюнктивальным вирусом.

Впоследующие годы такие вирусы были выделены от больных во время вспышек эпидемического кератоконъюнктивита, хотя как само123 стоятельное заболевание он был описан еще в 20-х годах.

Более того, ретроспективный анализ клинических описаний некото123 рых вспышек респираторных заболеваний, относящихся еще к про123 шлому веку, позволяет высказать предположение, что острые респира123 торные синдромы, вызываемые аденовирусами, были известны более чем за 100 лет до выделения и изучения аденовирусов.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

133

Дальнейшее изучение аденовирусов, открытие новых их серотипов позволили установить, что они являются причиной возникновения не только респираторных заболеваний, но и диареи, мезаденита, геморра123 гического цистита и других патологических состояний.

В1962 г. J.Trentin и соавторы, а также R.Huebner описали первый слу123 чай индукции злокачественной опухоли у животных патогенным виру123 сом человека — им оказался аденовирус-12, вызывавший опухоли у гры123 зунов. Онкогенность аденовирусов послужила сильнейшим стимулом для их дальнейшего детального молекулярно-биологического изучения.

Внастоящее время уже известно более 40 серотипов аденовирусов

человека, их число с каждым годом растет.

Актуальность. Клиническое значение аденовирусных заболеваний определяется их широким распространением (почти все взрослые име123 ют антитела к вирусам типов 1—7), значительным удельным весом в структуре ОРВИ (особенно в детском возрасте) вирусных диарей, по123 ражений конъюнктив, лимфоидной ткани, возможностью возникнове123 ний эпидемических вспышек заболевания.

Особую актуальность приобретают отдельные биологические аспек123 ты аденовирусной инфекции, а именно:

способность вызывать онкогенную трансформацию у животных;

способность к длительной латенции в некоторых типах клеток хо123

зяина;

— возможность интерференции с другими вирусами с образовани123 ем гибридных вирусов, обладающих особыми биологическими свойст123 вами, в том числе и усилением онкогенности.

На модели аденовирусов изучают важные молекулярно-биологичес- кие феномены.

Этиология. Аденовирусы относятся к ДНК-содержащим вирусам и составляют семейство Adenoviridae, включающее 2 рода: вирусы мле123 копитающих — Mastodenovirus (М) и вирусы птиц — Aviadenovirus (А).

Аденовирусы изолированы не только от человека, но и от большого числа животных и птиц, являющихся их естественными хозяевами (эти вирусы непатогенны для человека).

Аденовирусы имеют большое число серотипов: в роду М — их более 90, из них человеческих 41, в роду А — их 18.

Размеры вирусных частиц колеблются от 70 до 90 нм; они содержат двунитчатую ДНК. Капсид в форме икосаэдра лишен внешней липо123 протеиновой оболочки, состоит из 252 капсомеров; по количеству со123 седствующих аналогичных структурных субъединиц одни капсомеры названы гексонами, другие пентонами. Имеются характерные отростчатые структуры, называемые фиберами (фибриллами), эти структуры различаются между собой не только морфологически, но и иммуноло123 гически (различия в антигенном строении).

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

134

В вирионе насчитывается 7 различных антигенных структур. Основ321 ными из них считаются А, В, С.

Общим группоспецифическим антигеном для аденовирусов рода М является антиген гексона А. В его составе есть две реактивные группы. Одна из них ведет к образованию группоспецифических антител, кото123 рые могут быть определены в реакции связывания комплемента. Дру123 гая ответственна за образование типоспецифических антител, которые определяются в реакции нейтрализации.

Антиген пентона (В-антиген) — токсический антиген, он ингибирует действие интерферона, повышает тяжесть ассоциированных респира123 торных инфекций.

Антиген фибрилл (С-антиген) — типоспецифический, способствует адсорбции аденовирусов на эритроцитах обезьяны или крысы и обу123 словливает их агглютинацию.

Кроме этих поверхностных, имеются внутренние антигены белко123 вой природы, окружающие ДНК, которые принимают участие в инте123 грации генома аденовируса.

Аденовирусы чувствительны к высоким температурам: они легко инактивируются прогреванием и уже при температуре +56 °С через 30 мин разрушаются. В условиях комнатной температуры ( + 22 °С) аде123 новирусы могут сохраняться до 14 дней. Они длительно сохраняются при низких температурах (при температуре —40 °С — до 70 дней). Ви123 русы устойчивы в кислой среде, резистентны к органическим раство123 рителям, в частности к эфиру, но инактивируются хлором в умерен123 ных концентрациях. При ультрафиолетовом облучении инфекционность разрушается быстрее, чем гемагглютинирующая, токсическая и трансформирующая активность.

Клеточные поражения, вызываемые аденовирусами, характеризу123 ются своеобразным цитопатическим эффектом, по которому проводят их распознавание. Адсорбция аденовирусов происходит на чувстви123 тельных клетках прежде всего цилиндрического эпителия дыхательных путей, на мукопротеиновых рецепторах клеток человека. Зараженные аденовирусами клетки округляются, теряют обычную структуру, фор123 мируют гроздьевидные скопления и в конце концов отмирают. В про123 цессе дегенерации клеток под действием аденовирусов выделяют две фазы. Первая связана с токсическим эффектом, другая — с истинным размножением вирусов, которое происходит внутри ядер и в цитоплаз123 ме зараженной клетки.

Аденовирусы обладают гемагглютинирующими свойствами: все серотипы аденовирусов человека (кроме 18) способны агглютинировать эритроциты обезьян-резус или крыс. По этому признаку аденовирусы человека делят на 4 подгруппы (I—IV).

Онкогенные свойства аденовирусов человека (способность вызы123 вать развитие злокачественных опухолей у хомяков) впервые были вы-

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]