vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

155

заболеваний (пневмония, поражение нервной системы), осложнения321 ми (пневмония) и по эпидемиологическим показаниям.

Вдиету следует включать свежие овощи, фрукты. При невозможно123 сти обеспечить полноценное витаминное питание за счет естествен123 ных продуктов и при тяжелом течении инфекции можно использовать аскорбиновую кислоту, рутин.

Основные рекомендации по лечению больных соответствуют тако123 вым при других ОРВИ: не нагружать больного жаропонижающими и аналгезирующими препаратами, не назначать антибактериальные пре123 параты с профилактической целью.

Даже при тяжелой форме аденовирусной инфекции вряд ли оправ123 дано внутримышечное введение нормального иммуноглобулина чело123 века.

Вслучае развития пневмонии или других бактериальных осложне123

ний показано назначение антибиотиков. Выбор антибиотика и дозы за123 висит от тяжести и характера осложнений. Целесообразность назначе123 ния антибиотиков тетрациклинового ряда всегда следует тщательно взвешивать, учитывая возможное поражение печени при аденовирус123 ных заболеваниях.

Объем и характер дезинтоксикационной терапии (внутривенная или пероральная детоксикация, ее состав) определяются клинически123 ми особенностями течения болезни, степенью токсикоза и метаболиче123 ских нарушений.

Для облегчения носового дыхания и уменьшения экссудации можно рекомендовать местно нафтизин, санорин, галазолин.

При явлениях трахеита, фарингита показаны ингаляции растворов новоиманина, ромашки, эвкалипта, а также различные отхаркивающие средства, полоскание горла теплыми щелочными растворами (аденови123 русы устойчивы в кислой среде).

Лечение при конъюнктивите и кератоконъюнктивите должно осу123 ществляться обязательно совместно с окулистом. Можно использовать 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы, его закапывают в конъюнктиваль123 ный мешок несколько раз в день. Лечение может быть длительным, в течение нескольких недель.

При наличии менингеального синдрома назначают мочегонные средства (маннитол, лазикс, фуросемид), эуфиллин. Но иногда может возникнуть необходимость и в спинномозговой пункции, тем более, что она позволяет провести дифференциальную диагностику менингизма и менингита.

Порядок выписки из стационара. Выписывают реконвалесцентов по клиническим показаниям (стойкая нормализация температуры, удо123 влетворительное состояние, обратное развитие имевшихся симптомов, отсутствие осложнений). Срок выписки на работу определяет индиви123 дуально участковый врач.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

156

Диспансерное наблюдение за переболевшими не предусмотрено. Профилактика. Общая профилактика аденовирусных заболеваний

состоит прежде всего из комплекса неспецифических мер: выявление и изоляция больных, текущая дезинфекция.

Специфическая профилактика была разработана в США для ново123 бранцев в армейских коллективах. Вначале использовали формализо123 ванную вакцину из убитых аденовирусов типов 3, 4 и 7, выращенных в культурах почек обезьян. Но после открытия феномена образования гибридных вирусов эту вакцину использовать перестали и в дальней123 шем перешли на применение живой пероральной вакцины.

Вакцинацию детей не проводят, так как иммунизация их аттенуиро123 ванной вакциной из аденовирусов типов 4 и 7 оказалась неэффектив123 ной.

Ослабленным детям ясельного возраста, контактировавшим с боль123 ным, может проводиться экстренная профилактика нормальным им123 муноглобулином человека (вводят однократно). Но так как эта мера не гарантирует от развития заболевания, а риск суперинфицирования всегда сохраняется, врач всегда должен сам определить степень целе123 сообразности и безопасности этой процедуры.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА И ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ

Ветряная оспа и опоясывающий лишай

Ветряная оспа — инфекционное антропонозное заболева321

ние с капельным механизмом передачи, возникающее при

первичном инфицировании Varicella zoster virus (VZV) и харак123 теризующееся в типичных случаях появлением везикулезных высыпаний на фоне умеренной интоксикации (лат. — varicella, англ. — varicella, chickenpox).

Опоясывающий лишай — рецидивы VZV-инфекции, возникаю123 щие в результате активации VZV, сохраняющихся преиму123 щественно в нервных ганглиях после первичного инфициро123 вания (herpes zoster — лат., англ.).

К такой активации может привести снижение реактивно123 сти организма под влиянием самых разнообразных экзо- и эн123 догенных факторов.

Краткие исторические сведения. Ветряная оспа известна с глубокой древности. Длительное время она отождествлялась с натуральной ос123 пой и считалась легким вариантом ее течения. В 1772 г. Vogel выделил это заболевание в самостоятельную нозологическую единицу под на123 званием «varicella».

Лишь в 1909 г. J.Bokay обратил внимание на этиологическую общ123 ность ветряной оспы и опоясывающего лишая, а два года спустя (1911 г.) у больных ветряной оспой были обнаружены и описаны бра123 зильским ученым Араго особые образования, в дальнейшем получив123 шие название «тельца Араго». Однако выделен сам вирус был лишь в 1951 г., с этого времени начинается настоящее изучение патогенеза за123 болеваний, вызываемых VZV. В дальнейшем идентичность вирусов, вызывающих оба заболевания, была подтверждена с помощью лабора123 торных исследований (электронная микроскопия, выделение вируса на культуре тканей, серологические реакции), а вирус получил название «varicella zoster virus — VZV».

В то время как ветряная оспа известна давно, опоясывающий лишай как вирусное заболевание изучают лишь с начала XX ст., а поэтому данные о его распространении, патогенезе еще накапливаются.

Актуальность. Ветряная оспа имеет повсеместное распространение и по числу регистрируемых заболеваний занимает третье место после гриппа и других ОРЗ. В большинстве стран заболеваемость выше в го123 родских населенных пунктах (700—900 на 100 000 населения) и значи-

тельно меньше — в сельских. Болеют в основном дети: на возраст до 14 лет приходится 80—90% всей заболеваемости. Высокая контагиозность и почти 100 % восприимчивость к этой инфекции оправдывают ее на123 звание «детская инфекция». Относительно нетяжелое течение, низкая летальность были долгое время причиной спокойного отношения к этой инфекции. Однако сейчас значительно расширились наши сведе123 ния о клинических проявлениях заболеваний, вызываемых VZV, при которых, как оказалось, поражаются не только кожа и нервная систе123 ма, но и пищеварительный тракт, легкие, мочеполовая система. Вирус оказывает также влияние на развитие плода и течение беременности.

Установлена возможность активации вируса на фоне неопластичес123 ких процессов, болезней крови, ВИЧ-инфекции и других заболеваний, которые сопровождаются иммунодефицитом.

Этиология. VZV относится к семейству герпесвирусов (Herpesviridae), включающему множество вирусов, вызывающих заболевания у птиц, животных, земноводных, человека. Возбудители этого семейства разделены на 3 подсемейства:

—Alphaherpesviruses (включает вирусы простого герпеса — ВПГ 1 и 2 типов и VZV);

—Betaherpesviruses (представитель — цитомегаловирус — CMV);

—Gammaherpesviruses (представитель — вирус Эпштейна—Барр —

EBV).

Семейство герпесвирусов изучают, дополняют новыми представите123 лями, связь которых с патологией человека еще предстоит уточнить (например, лимфотропные вирусы герпеса).

Герпесвирусы имеют сходную структуру, геном их состоит из дву123 нитчатой ДНК, вирион представлен капсидом и окружен оболочкой, содержащей липиды. Несмотря на большое сходство, эти возбудители имеют ряд различий в структуре генома, капсида, оболочки, тропности к отдельным тканям, чувствительности к ним различных лабораторных животных, характеру процесса, вызываемого в зараженном организме.

Все герпесвирусы чувствительны к химическому и физическому воздействию, в том числе к высокой температуре, длительно сохраня123 ются при замораживании (до 70 °С), но при повторном оттаивании и замораживании быстро теряют свою инфекциозность, что необходимо учитывать при ампулировании и хранении исследуемого материала.

Репродукция вирусов в организмах чувствительных животных начи123 нается в ядрах клеток, в цитоплазме обнаруживают зрелые частицы.

Большинство вирусов этой группы обладают способностью длитель123 но, а нередко и пожизненно, персистировать в зараженном организме, что дает основание относить их к возбудителям медленных инфекций.

Заболевания, вызываемые представителями этого семейства виру123 сов, отличаются высокой контагиозностью, в связи с чем инфицированность населения наступает в большинстве случаев уже в детском

ВЕТРЯНАЯ ОСПА И ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ

возрасте. Вирусы обладают отчетливым тератогенным, а многие из них — еще и онкогенным свойствами: возникновение лимфомы Беркитта, саркомы Капоши, рака молочной железы и половых органов, карциномы носоглотки связывают с действием этих вирусов. Им свой123 ственна полиорганность поражений. Наряду с локализованными, могут возникать генерализованные формы с поражением ЦНС, легких, пече123 ни, других органов и систем, дающие высокую летальность, особенно у новорожденных.

Сами обладая иммунодепрессивным свойством, вирусы семейства Herpesviridae активируются на фоне других заболеваний, угнетающих защитные силы организма (лейкоз, новообразования, СПИД), поэтому их считают маркерами иммунодефицита.

VZV имеет диаметр 160—200 нм. Его нуклеокапсид включает 162 капсомера. Оболочка выявляется не у всех вирусов. Но инфекционные свойства присущи лишь тем вирионам, которые имеют оболочку.

VZV обладает выраженной антропонозностью, им редко удается за123 разить человекообразных обезьян или морских свинок, что затрудняет экспериментальное изучение инфекции. В лабораториях вирус выра123 щивают на культурах клеток человека (костно-мышечная ткань, клетки амниона, почек). В организме человека VZV проявляет тропность к эпителиальным клеткам, к клеткам слизистых оболочек, нервной тка123 ни, что и определяет ведущую клиническую симптоматику. На фоне выраженного иммунодефицита спектр чувствительности к вирусу уве123 личивается, и может в результате возникать поражение различных ор123 ганов и систем.

VZV чувствителен к действию ДНК-ингибиторов (ацикловир, видарабин и др.). Нечувствителен к действию антибиотиков и сульфанил123 амидов.

Эпидемиология. Источником инфекции при заболеваниях, вызывае123 мых VZV, являются больные не только ветряной оспой, но и опоясыва123 ющим лишаем. Вирус содержится в элементах сыпи на коже и слизи123 стых оболочках.

Хотя ветряную оспу традиционно относят к респираторным инфек123 циям, в смывах из носоглотки вирус обнаруживается лишь тогда, когда появляются высыпания на слизистых оболочках полости рта, и то в значительно меньшем количестве, чем в содержимом пустул и везикул на коже. Корочки вирус не содержат. Эта особенность и определяет период заразности больного — с момента появления высыпаний на слизистых оболочках и коже до периода образования корочек.

Механизм заражения — преимущественно капельный (при наличии высыпаний на слизистых оболочках), контактный и реже — вертикаль123 ный. Передать инфекцию плоду может мать, больная либо ветряной оспой (что бывает крайне редко, так как к периоду детородного воз123 раста практически все женщины успевают пройти этап первичного ин­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

160

фицирования), либо опоясывающим лишаем. VZV может проникать через плаценту и инфицировать плод в течение всего периода бере123 менности. Если заражение происходит в I триместре, существует ре123 альная опасность развития уродств плода, если в более поздние сроки, то у такого ребенка после рождения инфекция чаще проявляется не в форме ветряной оспы, а в форме опоясывающего лишая.

Таким образом, первичное инфицирование, независимо от того, произошло оно от больного ветрянох^ оспой или опоясывающим лиша123 ем, проявляется в виде ветряной оспы. Для опоясывающего лишая ха123 рактерен эндогенный механизм реактивации персистентной инфек123 ции. Описаны случаи развития опоясывающего лишая после вакцина123 ции против ветряной оспы.

Восприимчивость населения к ветряной оспе очень высока (90— 95%). Дети в возрасте до одного года устойчивы к заражению в связи с наличием пассивного (материнского) иммунитета. По мере его угаса123 ния восприимчивость возрастает. Самая высокая заболеваемость при123 ходится на детей в возрасте 4—5 лет, после чего у них вирус переходит в состояние длительной персистенции. По мере угасания приобретен123 ного иммунитета преимущественно регистрируется опоясывающий лишай, 45% которого приходится на больных старше 65 лет.

Таким образом, ветряной оспой болеют преимущественно дети и ли123 ца молодого возраста, а опоясывающим лишаем — пожилые люди. Но отдельные случаи ветряной оспы и опоясывающего лишая бывают у лиц всех возрастных групп. Ветряную оспу регистрируют как в виде спорадических случаев, так и в виде массовых заболеваний (вспышек) в детских коллективах. Опоясывающий лишай обычно носит споради123 ческий характер и связан с состоянием иммунитета инфицированного, на который могут оказывать влияние различные факторы. Но и он мо123 жет быть причиной эпидемических вспышек ветряной оспы в детских коллективах, если там появляется больной опоясывающим лишаем.

Периодичность подъема заболеваемости ветряной оспой с возник123 новением эпидемий составляет несколько лет (малые циклы) и с интер123 валами 20 лет и более (большие циклы).

Подъем заболеваемости в осенний период совпадает с возвращени123 ем после каникул детей в детские учреждения (детские сады, школы). Росту заболеваемости ветряной оспой весной способствуют перепады температуры, снижение иммунитета и рост ОРЗ.

Классификация. Единой классификации инфекции, вызванной VZV, нет. По распространенности процесса и по тяжести течения кри123 терии для ветряной оспы (первичное инфицирование) и опоясывающе123 го лишая (рецидив) одинаковы.

По распространенности процесса инфекцию, вызванную VZV, мо123

жно разделить на такие формы:

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

162

ные слои кожи, поэтому рубцы не образуются, за исключением тяже321 лых случаев заболевания или наслоения вторичной инфекции. В пора123 женных клетках эпителия обнаруживаются внутриядерные эозино123 фильные включения, а в шиповидном слое кожи — гигантские много123 ядерные клетки.

В процессе генерализации вирусы могут проникать во внутренние органы. При этом на слизистых оболочках дыхательных путей, пище123 варительного тракта и других органов появляются множественные ве123 зикулы, которые быстро эрозируются. В тканях пораженных органов обнаруживают кровоизлияния, округлые очажки некрозов, а вокруг — многоядерные клетки и эозинофильные включения без выраженной воспалительной реакции. Могут развиваться тяжелые повреждения пе123 чени с участками некроза, геморрагиями.

Вирус обладает тропностью и к нервной ткани. В спинальных нерв123 ных ганглиях, корешках чувствительных нервов, рогах спинного мозга развиваются некротические и дегенеративные процессы. При элект123 ронной микроскопии в клетках ганглиев и в соседних клетках обнару123 живаются внутриядерные включения и вирус, что характерно для пер123 систенции вируса.

VZV может поражать и вещество головного мозга, при этом возни123 кают изменения, характерные для энцефалита: участки некроза, периваскулярный отек, петехиальные кровоизлияния.

Во время пребывания вируса в организме происходит стимуляция клеточного и гуморального иммунитета, появляются вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела; все это способствует осво123 бождению от вируса, циркулирующего в крови, и от поврежденных вирусом клеток. Недоступными действию защитных факторов оказы123 ваются вирусы, проникшие в клетки нервных ганглиев, где инфекция длительное время сохраняется в «дремлющем», латентном, состоянии.

Механизм латенции при инфекции, обусловленной VZV, практичес123 ки не изучен.

Способствовать активации VZV могут различные факторы, снижаю123 щие защитные силы организма. Это может быть связано с новыми ин123 фекционными заболеваниями, перегреванием или переохлаждением, ультрафиолетовым облучением, радиацией, стрессами, гормональными нарушениями, тяжелыми заболеваниями (лейкозы, злокачественные новообразования), приемом некоторых лекарств (глюкокортикостеро123 иды, цитостатики, иммунодепрессанты и др.).

Активация инфекции сопровождается дегенеративными изменения123 ми клеток нервных ганглиев, шванновских клеток, нервных волокон, инфильтрацией тканей лимфоцитами и полинуклеарами, стазами в кровеносных сосудах.

По нервным стволам VZV проникает в кожу или слизистые оболоч123 ки, где возникают герпетические высыпания по ходу этих стволов. В

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

164

Рис. 9

Схема патогенеза VZV-инфекции

Сыпь вначале появляется на коже туловища, конечностей, затем на лице, волосистой части головы с подсыпаниями в течение 4—6 дней. На ладонях, подошвах, слизистых оболочках рта, верхних дыхательных путей, глаз, наружных половых органов сыпь бывает реже и, как пра­