vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

413

вий для их возникновения больше, так как температура окружающей среды способствует более быстрому накоплению возбудителя в храня123 щемся в обычных условиях пищевом продукте.

ПТИ встречаются в виде спорадических случаев и групповых вспы123 шек. Спорадические случаи нередко остаются нераспознанными.

В табл. 16 представлены основные эпидемиологические различия ПТИ, вызываемых некоторыми возбудителями.

Т а б л и ц а 16. Эпидемиологические особенности ПТИ

различной этиологии

Классификация. Существует множество (более 20) классификаций ПТИ но, тем не менее, единой и общепризнанной до настоящего вре123 мени нет.

Поскольку ПТИ, возникшая как групповая вспышка при употреб123 лении одного и того же продукта (то есть вызванная одним и тем же возбудителем), у каждого протекает по-разному — от легчайшей диа123 реи с 1—2-кратным послаблением стула до тяжелейшего ИТШ или гиповолемического шока, то в диагнозе следует помимо названия заболе123 вания (ПТИ) отражать:

этиологию (если удается получить достоверное бактериологичес123 кое подтверждение);

клиническую форму:

—гастрит,

—гастроэнтерит,

—гастроэнтероколит,

—энтерит,

—энтероколит;

тяжесть течения-.

—легкое,

—среднетяжелое,

—тяжелое,

—очень тяжелое (ИТШ или гиповолемический шок).

Критерием тяжести заболевания служит степень токсикоза или де123 гидратации (желательно указать). Выраженность гастроинтестинально-

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

415

го синдрома не всегда коррелирует с тяжестью течения, как и высота лихорадки. Имеет значение не столько частота стула и (или) рвоты, сколько количество жидкости, которое больной при этом теряет.

Примерная формулировка диагноза. Диагноз «ПТИ» часто фигури123

рует как рабочий при групповых вспышках кишечных инфекций. При этом сходство первых клинических проявлений при многих заболева123 ниях (сальмонеллез, шигеллез и др.) бывает столь велико, что при на123 правлении больных в стационар в первые часы заболевания этот диаг123 ноз можно считать вполне правомерным.

При спорадических случаях диагнозом «ПТИ» пользоваться следует осторожно, поскольку убедительных доказательств связи возникшего заболевания с каким-либо определенным продуктом в большинстве случаев нет (тем более что органолептические свойства продукта могут совершенно не изменяться). В этих случаях можно ограничиться синдромальным диагнозом — «острый гастроэнтерит», «острый гастроэн123 тероколит», добавив слово «инфекционный». Такой диагноз логически требует детального бактериологического исследования кала, мочи, промывных вод, рвотных масс, крови для уточнения этиологии возбу123 дителя и предполагает определенный объем и характер лечебных и профилактических мероприятий.

После получения результатов бактериологического исследования диагноз уточняют. При выделении шигелл, сальмонелл, иерсиний ста123 вят соответственно диагнозы — «острый шигеллез», «сальмонеллез», «иерсиниоз» с указанием соответствующей клинической формы, тем более, что даже в рамках одной пищевой вспышки они могут быть раз123 личными.

Этиологию ПТИ, вызванных условно-патогенными возбудителями, удается расшифровать далеко не всегда. Поэтому диагноз можно фор123 мулировать как с указанием этиологии, так и без него. Например.

1.ПТИ (гастроэнтерит), течение среднетяжелое.

2.ПТИ (эшерихиоз), дизентериеподобное течение, средняя степень тяжести.

При спорадических случаях диагноз «ПТИ» обычно не используют,

аставят диагноз «острый гастроэнтерит». Определение «инфекцион123 ный» остается, если этиологию уточнить не удалось; если же возбуди123

тель обнаружен и его роль доказана, это отражают в заключительном диагнозе. Например.

1.Острый гастроэнтерит (инфекционный), легкое течение (диагноз при поступлении).

2.Острый гастроэнтерит (стафилококковый), течение среднетяже123 лое (диагноз заключительный, после получения результатов бактерио123 логического исследования и наблюдения за динамикой процесса).

Патогенез. Многообразие возбудителей, вызывающих ПТИ, разли123 чие их свойств даже в пределах одного вида обусловливают весьма ши­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

416

рокий диапазон патологических влияний на организм человека в целом и пищеварительный тракт в частности, а отсюда — множество вариан123 тов клинического течения заболеваний. Даже в том случае, если забо123 левание у группы людей вызывается одним и тем же возбудителем, особенности течения патологического процесса и клинические прояв123 ления будут определяться количеством возбудителя и дозой токсина, состоянием макроорганизма в момент инфицирования, наличием и ха123 рактером сопутствующих заболеваний дигестивной системы.

В пределах каждого вида возбудителя, способного вызвать ПТИ, су123 ществуют различия по степени токсигенности, способности вырабаты123 вать дополнительные токсические субстанции (ферменты, агрессив123 ные продукты жизнедеятельности), что также определяет варианты клинического течения болезни.

Однако существует ряд патогенетических закономерностей, общих для ПТИ различной этиологии.

Основное условие возникновения заболевания — действие токсина в сочетании с возбудителем. Наиболее постоянным местом воздействия токсина при этом являются желудок и верхний отдел тонкой кишки.

Экзотоксин обладает общетоксическими свойствами. Он поступает в желудок вместе с инфицированной пищей. Под действием желудоч123 ного сока он может разрушаться, но при недостаточной секреторной активности может либо оказывать раздражающее действие на желу123 док, следствием чего является рвота (защитная реакция организма, удаление токсина), либо всасываться в кровяное русло, обусловливая общетоксический эффект (парез сосудов, стазы, угнетение функции нейтрофилов, токсическое действие на ЦНС и т.д.). Действие на ЦНС может проявляться слабостью, головной болью, при некоторых ПТИ судорогами, повторной рвотой (при непосредственном действии токси123 на на рвотный центр). Характер общетоксических реакций зависит от особенностей экзотоксина, вырабатываемого возбудителем. При очень большой дозе всосавшегося токсина диспепсический синдром иногда не успевает проявиться и тогда в клинике ведущим будет ИТШ (преи123 мущественно при стафилококковых ПТИ).

При высокой кислотности желудочного сока наступает массовая ги123 бель возбудителя с выделением у некоторых из них эндотоксина, кото123 рый может либо усилить раздражение желудка и рвотный рефлекс, ли123 бо, всосавшись в кровь, усилить общетоксические реакции, либо, про123 никнув в тонкую кишку, проявить свое энтеропатогенное действие. При этом возникает раздражение, повреждение эпителия кишечника, усиливается перистальтика, появляется диарейный синдром. Местное действие эндотоксина может усиливаться благодаря способности неко123 торых возбудителей к внутриклеточному паразитированию (ЭПКП, протей) и высокой ферментативной активности возбудителей, особен123 но резко выраженной у Cl.perfringens. Под действием всех этих факто­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

418

Разнообразие механизмов, вызывающих один и тот же синдром при ПТИ различной этиологии, подтверждается и данными, приведенными в табл. 17. Это нужно учитывать при оценке тяжести состояния боль123 ного и решении вопроса об очередности лечебных мероприятий.

Т а б л и ц а 17. Патогенез ведущих клинических симптомов ПТИ

Парезы, параличи Нейротропное действие токсина, дегенеративные изме321 нения в нервных ганглиях (E.coli)

Клиника. Клинические проявления ПТИ зависят от вида возбудите321 ля, вызвавшего заболевание, степени патогенности и вирулентности штамма, дозы токсина и количества возбудителей, попавших в орга123 низм, индивидуальных особенностей человека (возраст, наличие и ха123 рактер сопутствующих заболеваний и т.д.). Именно поэтому даже при возникновении групповой вспышки тяжесть течения, выраженность отдельных клинических проявлений и даже длительность инкубацион123 ного периода у каждого из заболевших будут отличаться, несмотря на то что у всех больных заболевание вызвал один и тот же возбудитель.

Кроме того, нередко ПТИ протекают как микст-инфекция в резуль123 тате попадания в организм двух и более возбудителей (ассоциация воз123 будителей). В таких случаях течение заболевания будет более тяже123 лым, клинические симптомы более пестрыми.

Клинические проявления ПТИ различной этиологии имеют много

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

420

Т а б л и ц а 18. Основные клинические проявления ПТИ различной

этиологии

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Продолжение табл. 18

ции. Прожилки крови могут появляться при любой тяжести течения заболеваний, так как Cl.perfringens во всех случаях нарушает целость слизистой оболочки кишечника своими токсинами и ферментами. Но особенно тяжело протекает заболевание, вызванное возбудителями ти123 пов С и F: при этом возможно развитие тяжелого некротического энте123 рита с выраженными интоксикацией, гемоколитом и гиповолемией вплоть до коллапса. Более того, возбудитель может проникать в кровь,