Правильные ответы:

1-д; 2-б; 3-а; 4-б, г, д; 5-д; 6-а; 7-б; 8-д; 9-г; 10-г; 11-д; 12-а; 13-а; 14-в;

15-б; 16-в; 17-б; 18-б.

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

1. Осмотр полости рта и живота.

2. Поверхностная ориентировочная пальпация живота.

3. Методическая, глубокая, скользящая, топографическая пальпация по методу В.П. Образцова и Н.Д. Стражеско.

4. Аускультация живота.

5. Выявление свободной жидкости в брюшной полости.

6. Выявление грыж.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА:

1. Опишите результаты объективного исследования органов пищеварения у курируемого больного.

2. Приготовьте реферат на тему «Дифференциальная диагностика язвенной болезни и хронического гастрита».

3. Опишите характерные симптомы неспецифического язвенного колита.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Гребенёв А.Л., Шептулин А.А. Непосредственное исследование больного. – М. : Медицина, 1999.

2. Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней : Практикум. – Санкт-Петербург. 2000.

3. Курс лекций по пропедевтике внутренних болезней.

Дополнительная

1. Справочник практического врача по гастроэнтерологии / под ред. В.И. Ивашкина, С.И. Рапопорта. – М, 1999.

1. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. – М. : Медицинская литература, 2002.

2. Ивашкин В. Т. Наиболее распространенные заболевания ЖКТ и печени. – М. : Литтерра, 2008.

http://www.nemb.ru (национальная электронная медицинская библиотека)

http://www.pubmed.ru (электронная мировая библиографическая база данных научных публикаций)

Тема 20а

Исследование больных с заболеваниями печени

и желчевыводящих путей. Основные синдромы

при заболеваниях печени и их выявление.

Функциональные пробы печени

Для диагностики болезней печени необходимо знание ведущих синдромов и методов клинико-лабораторного обследования.

Цель занятия: научить студентов методике исследования больных с заболеваниями печени и поджелудочной железы, умению анализировать обнаруженные симптомы и синдромы, умению правильно трактовать данные дополнительных методов исследования.

Задачи:

Студент должен

Понимать:

1. Патогенез механической и паренхиматозной желтухи.

2. Механизм развития портальной гипертензии и асцита.

3. Причины изменения биохимических анализов при различных заболеваниях печени и поджелудочной железы.

Знать:

1. Основные синдромы при заболеваниях печени.

2. Лабораторные методы исследования функции печени.

3. Инструментальные методы исследования печени и желчевыводящих путей.

Уметь:

1. Провести сбор жалоб и анамнеза больного.

2. Провести объективное исследование больного с выделением ведущих синдромов и симптомов.

3. Правильно трактовать данные лабораторных исследований при заболеваниях печени и поджелудочной железы.

Контрольные вопросы по смежным дисциплинам,

изучаемым на предшествующих кафедрах и курсах:

1. Анатомическое строение печени, желчевыводящих путей.

2. Анатомическое строение поджелудочной железы.

3. Кровеносные сосуды печени.

4. Портокавальные анастамозы.

5. Функции печени.

6. Состав желчи.

7. Участие желчи в пищеварении.

8. Механизмы желчевыделения.

9. Обмен билирубина в норме.

10. Чем отличаются прямой билирубин от непрямого?

11. Где и как образуется прямой билирубин?

12. Величина прямого билирубина в норме.

13. Где и как образуется непрямой билирубин?

14. Величина непрямого билирубина в норме.

15. Функции поджелудочной железы.

16. Свойства сока поджелудочной железы.

17. Регуляция панкреатической секреции.

18. Патологоанатомическая картина при хроническом гепатите, циррозе печени и хроническом панкреатите.

Контрольные вопросы по изучаемой теме:

1. Перечислить основные синдромы при заболеваниях печени.

1. Виды желтух.

2. Изменение пигментного обмена при механической желтухе.

3. Изменение пигментного обмена при паренхиматозной желтухе.

4. Характеристика гепатолиенального синдрома.

5. Причины кровоточивости при заболеваниях печени.

6. Виды печеночных ком.

7. Причины портальной гипертензии.

8. Клинические проявления портальной гипертензии.

9. Патогенез асцита при заболеваниях печени.

10. Нормальные показатели билирубина, белков, трансфераз крови.

11. Характеристика синдрома цитолиза.

12. Характеристика синдрома холестаза.

13. Характеристика синдрома печеночно-клеточной недостаточности.

14. Характеристика воспалительного синдрома.

15. Определение хронического гепатита.

16. Классификация хронического гепатита.

17. Клиническое течение хронического гепатита.

18. Определение цирроза печени.

19. Классификация цирроза печени.

20. Клиническое течение циррозов печени.

21. Определение хронического панкреатита.

22. Клиническая картина хронического панкреатита.

СОДЕРЖАНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА:

Симптомы и синдромы поражения печени.

Астено-вегегативный синдром сопровождает большин­ство заболеваний печени. Слабость, подавленное настроение, раздражительность, бессонница, снижение работоспособности мо­гут указывать на печеночно-клеточную недостаточность.

Диспепсический синдром наблюдается при многих забо­леваниях печени, особенно при острых гепатитах, циррозе печени и холелитиазе. Плохой аппетит, тошнота, тяжесть в эпигастрии, отрыжка, упорное вздутие живота, запоры могут быть обусловле­ны печеночно-клеточной недостаточностью и портальной гипертензией.

Похудание, доходящее иногда до кахексии, возможно при циррозе печени и опухолях.

Чувство тяжести, давления и ноющие боли в пра­вом подреберье возникают вследствие растяжения фиброзной оболочки печени и бывают при остром вирусном гепатите, застойной сердечной недостаточности, внепеченочном холестазе. Воспалительное поражение капсулы печени (перигепатит) и спаеч­ный процесс между фиброзной оболочкой и париетальной брюши­ной также приводят к болям в правом подреберье и наблюдаются при раке, абсцессе, сифилисе печени.

Лихорадка обычно свойственна холангиту, абсцессу печени. В этих случаях повышение температуры может быть ремиттирующим или даже гектическим, с ознобом и потоотделением. Повышение температуры возможно в преджелтушной стадии острого вирусного гепатита, при токсических поражениях печени, хроническом активном гепатите, активной стадии цирроза и раке печени.

Печеночный запах (Foetor hepaticus) сладковатый, арома­тический, ощущаемый при дыхании больных. Аналогичный запах могут иметь пот и рвотные массы больного. Запах обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений, в частности, накоплением продукта превращения метионина-метилмеркаптана, а моча больных содержит высокие концентрации альфа-метилпиперидина. При эндогенной коме запах «сырой печени», при экзогенной – серы или переспелых фруктов.

Бледность, сопровождающая анемию, может наблюдаться при гемолизе, циррозе печени, особенно после кровотечения из варикозных вен и гепатоме.

Пигментация кожи бронзового оттенка с дымчато-серой окраской ладоней и подмышечных впадин характерна для гемохроматоза. Меланоз может иногда сопровождать циррозы печени различной этиологии.

Сосудистые звездочки (паучки, телеангиэктазии, звездча­тые ангиомы) состоят из пульсирующей центральной части и лучеобразных разветвлений сосудов, напоминающих ножки паука. Сосудистые звездочки располагаются на шее, лице, плечах, кистях, спине, весьма часто их можно обнаружить на слизистой оболочке верхнего неба, рта, глотки, реже – носа. Размеры сосудистых звездочек колеблются от 1 мм до 1-2 см. Сосуди­стые звездочки обнаруживаются преимущественно при активных поражениях печени: остром и хроническом активном гепатите, циррозе печени, циррозе-раке. Механизм возникновения сосудистых звездочек и печеноч­ных ладоней связывают с повышением количества эстрогенов в крови и изменением чувствительности сосудистых рецепторов.

Печеночные ладони (пальмарная эритема) – симметричное пятнистое покраснение ладоней и подошв, особенно выраженное в области тенора и гипотенора, иногда сгибательных поверхностей пальцев. Пятна бледнеют при надавливании и снова быстро краснеют при прекращении давления. Пальмарная эритема наибо­лее часто наблюдается у больных хроническими диффузными заболеваниями печени, но бывает и при беременности, септиче­ском эндокардите, тиреотоксикозе. Предполагают, что печеноч­ные ладони обусловлены артерио-венозными анастомозами.

Гинекомастия и женский тип оволосения – частые симптомы выраженного расстройства функции печени у мужчин, связанные с гиперэстрогенемией.

Выпадение волос в подмышечных областях и на лобке характерно для хронических заболеваний печени.

Малиновый язык – ярко-красная окраска языка, имеющего гладкую, как бы полированную поверхность, обусловлена нару­шением обмена витаминов.

Ксантомы – внутрикожные желтые бляшки, располагающи­еся особенно часто на веках (ксантелазмы), кистях рук, локтях, коленях, стопах, ягодицах, в подмышечных областях. Происхож­дение ксантом связано с повышенным содержанием в крови липидов, они могут наблюдаться при длительном холестазе, а также при других заболеваниях, сопровождающихся гиперлипидемией: атеросклерозе, сахарном диабете, гипотиреозе, эссенциальной гиперлипидемии.

Кожный зуд сопровождает холестаз и, как предполагается, связан с задержкой желчных кислот. Нередко на коже обнаруживаются расчесы и ссадины, вызван­ные зудом. Долгие месяцы и годы зуд может оставаться единственным симптомом заболевания. Особенной интенсивности кожный зуд достигает у больных рецидивирующим внутрипеченочным холестазом и рецидивирующей желтухой беременных. Кожный зуд наиболее часто выявляется при закупорке общего желчного протока опухолью.

Желтуха – синдром вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. Выделяют надпеченочную, пе­ченочную и подпеченочную.

Надпеченочная желтуха обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени к его выведению. Практически это всегда гемолиз, внутрисосудистый или внут­риклеточный, с повышением непрямого (несвязанного) билируби­на в крови и увеличением уробилиногена в моче и кале. Параллельно обычно развиваются ретикулоцитоз и анемия. При хроническом гемолизе образуются пигментные кон­кременты в желчевыводящих путях.

Печеночная желтуха может быть обусловлена изолированным или комбинированным нарушением захвата, связывания и выведе­ния билирубина.

Нарушения захвата билирубина имеют в своей основе затрудненное отщепление его от альбумина плазмы и соединение с цитоплазматическими протеинами. Эти нарушения установлены при лечении некоторыми медикаментами. Нарушения связывания билирубина обусловлены недо­статочностью глюкуронилтрансферазы. Они могут быть врожден­ными (желтуха новорожденных, синдром Жильбера) или приобре­тенными (гепатит, цирроз) и сопровождаются повышением непря­мого (несвязанного) билирубина в крови. Нарушения выведения билирубина обусловливают повы­шение уровня прямого (связанного) билирубина в крови и его появление в моче. Эти нарушения многообразны, они включают и изменения проницаемости печеночных клеток, и разрывы желчных канальцев вследствие некроза печеночных клеток, и закупорку внутрипеченочных желчных канальцев густой желчью или в результате деструкции и воспаления. Все эти нарушения могут вести к регургитации желчи обратно в синусоиды.

Подпеченочная желтуха. Эта желтуха является по существу холестатической, но препятствие оттоку желчи находится во внепеченочных желчевыводящих путях. Чаще всего это конкре­менты, опухоли и стриктуры. Характерно повышение щелочной фосфатазы и желчных кислот с возникновением кожного зуда.

Увеличение печени – наиболее частый симптом болезней печени, ее уменьшение наблюдается значительно реже.

Увеличение печени может быть обусловлено дистрофией гепатоцитов, при острых и хро­нических гепатитах, развитием регенераторных узлов и фиброза при циррозах.

Гепатолиенальный синдром. Гепатомегалия при заболеваниях печени обычно сочетается с увеличением селезенки. Сочетанность поражения печени и селезенки объясняется, кроме того, тесной связью обоих органов с системой воротной вены, общностью их иннервации и путей лимфооттока.

Увеличение селезенки нередко сопровождает гиперспленизм. Он проявляется анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией при актив­ном клеточном костном мозге. По современным представлениям, патогенез гиперспленизма обусловлен несколькими факторами. Отмечено депонирование и усиленное разрушение эритроцитов, тромбоцитов и, возможно, лейкоцитов в застойной селезенке. Важную роль играют иммунные механизмы, индуцированные вирусами гепатита В, С и алкогольным гиалином, которые приводят к спленогенному торможению костномозгового кроветворения и иммунной цитопении. Она развивается вследствие образования антител к форменным элементам крови.

Портальная гипертензия – повышение давления в бассейне ворот­ной вены, вызванное нарушением кровотока различного проис­хождения и локализации – в портальных сосудах, печеночных и нижней полой венах.

Выделяют стадии портальной гипертензии: компенсированная, стадии начальной и выраженной декомпенсации.

Клиническими симптомами порталь­ной гипертензии являются развитие коллатерального кровообра­щения, кровотечение из варикозно расширенных коллатералей, асцит, спленомегалия.

Расширенные вены на передней стенке живота являются анастомозами между системами воротной вены, нижней и верхней полых вен. Анастомозы вокруг пупка носят название «головы медузы». По коллатералям в брюшной стенке, располо­женным выше пупка, кровь из воротной вены поступает в верхнюю полую вену, по коллатералям ниже пупка – в нижнюю полую вену. При затруднении тока крови по нижней полой вене развиваются коллатерали между системами нижней и верхней полых вен, располагающиеся в боковых отделах брюшной стенки.

Асцит. Накоплением жидкости в полости брюшины может осложняться любое заболевание печени, но наиболее часто асцит встречается при циррозе. Асцит может возникнуть внезапно или развиться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом.

Понятие «печеночная недостаточность» объединяет различные нарушения функции печени, которые могут в дальнейшем полно­стью компенсироваться, прогрессировать или длительно стабили­зироваться. В настоящее время термин «печеночная недостаточность» применяется для обозначения как легких нару­шений, улавливаемых с помощью высокочувствительных тестов, так и тяжелых, заканчивающихся печеночной комой. Выделяют «малую» и «большую», или явную, печеночную недостаточность с симптомами печеночной энцефалопатии.

Этиология. К печеночной недостаточности могут вести болезни, вызывающие повреждение паренхимы печени: острые и хрониче­ские гепатиты, гепатозы, циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз. Реже причиной печеночной недо­статочности является холестаз, опухо­ли печеночного или общего желчного протока, головки поджелу­дочной железы, желчнокаменная болезнь, повреждение или перевязка желчных протоков во время операции.

Клинические проявления печеночной энцефалопатии складываются из нарушений психики, двигательных расстройств и изменений электроэнцефалографии. Нарушения психики часто развиваются внезапно и представляют собой своеобразное изменение сознания с нарушением ориен­тировки в пространстве, времени и немотивированными поступка­ми. Такие состояния обычно длятся от нескольких часов до нескольких дней и иногда переходят в печеночную кому. О случившемся больные не помнят. Постепенно снижается память, развиваются изменения в эмоци­ональной сфере, больные становятся дементными. Печеночная энцефалопатия может быть эпизодической со спон­танным разрешением или хронической с неуклонным прогрессированием. В ряде случаев больные циррозом печени с периодически­ми эпизодами прекомы (I, II стадии печеночной энцефалопатии), преходящими нервно-психическими нару­шениями с дизартрией, тремором, нарушением почерка, преходя­щей желтухой наблюдаются на протяжении от 3 до 14 мес.

Печеночная кома (III стадия печеночной энцефалопатии) может развиваться при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии. Печеночной коме часто предшествует более легкая форма печеночной энцефалопатии. Иногда термин «печеночная кома» употребляется как наиболее широко охватыва­ющий все клинические проявления синдрома гепатоцеребральной недостаточности.

Геморрагический синдром – появление кровоизлияний и кровопод­теков на коже и в подкожной клетчатке, кровоточивости десен, носовых, маточных, геморро­идальных кровотечений, из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. В основе синдрома лежат три группы причин: уменьшение синтеза факторов свертывания крови, их повы­шенное потребление, уменьшение количе­ства и изменение функциональных свойств тромбоцитов.

Снижение синтеза факторов свертывания крови при заболеваниях печени является важнейшей причиной геморра­гического диатеза. Вначале снижается синтез фактора VII, затем II, IX, X. При тяжелой печеночноклеточной недостаточности также уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

ТЕСТОВЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ,

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ