100-101. Холерні вібріони, біологічні властивості, біовари. Патогенез і імунітет при холері. Методи мікробіологічної діагностики холери та їх оцінка. Специфічна профілактика і терапія холери.

Холерний вібріон (лат. vibrio cholera) — це грам-негативна бактерія, що відноситься до виду Vibrio cholerae, роду вібріон. Цей збудник спричиняє у людей холеру.

 Холерні вібріони поділяють на два біовара - Класичний (V. cholerae біовар asiaticae) і Ель-Тор (V. cholerae біовар eltor).

Культуральні властивості.Холерні вібріони — факультативні анаероби, легко культивуються в аеробних умовах при 37 °С. До живильних середовищ невибагливі, але вимагають лужної реакції (рН 8,5-9,5). Дуже добре й швидко ростуть у 1% лужній пептонній воді, випереджаючи ріст інших бактерій. Вже через 5-6 годин на її поверхні виникає ніжна плівка блакитного кольору. На лужному МПА через 10-12 год утворюють середніх розмірів гладенькі круглі прозорі колонії з блакитним відтінком і чітко окресленим краєм.

Антигенна будова.Холерні вібріони мають термостабільні специфічні О-антигени і термолабільні джгутикові Н-антигени. Вирізняють й так звані НАГ-вібріони^[3] — непатогенні і умовнопатогенні (можуть зумовлювати так звані холероподібні неепідемічні діареї) V. cholerae, які не належать до серогруп О1 чи О139 й не агглютинуються відповідними сироватками. Доведена можливість трансформації холерних вібріонів у НАГ-вібріони й навпаки.

Токсиноутворення. Холерні вібріони виділяють два типи токсинів:

• білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника, спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму;

• ендотоксин — ліпополіцукридний комплекс, який вивільняється тільки при руйнуванні вібріонів, він також бере участь у механізмі розвитку хвороби — зумовлює загальнотоксичну й нейрогенну дію.

Додатковими факторами патогенності їх є активна рухливість, здатність до адгезії та ферментоутворення.

Патогенез. Фаза проникнення

Фаза колонізації кишечного епітелію

Фаза маніфестації клінічних проявів

Патоморфологічні зміни В кишці:На ранньому етапі слизова оболонка тонкого кишечника стає набряклою і повнокровною, відмічається гіперсекреція келихоподібних клітин, цитоплазматичні мембрани яких розриваються і секрет викидається у просвіт кишки, з'являються поодинокі або множинні крововиливи.

Поза кишечником: Більш виражені генералізовані зміни, які обумовлені різким порушенням обміну, головним чином водно-іонного. Вони з'являються при крайньому зневодненні, прояви яскраво виражені й виявляються як при огляді.

Імунітет. Після перенесення хв. виникає стійкий антимікробний і антитоксичний імунітет. Мікробіологічна діагностика: Матеріалом для дослідження є випорожнення і блювота хворих, а також відрізки тонкої кишки в разі смерті хворого. Матеріал засівають на середовище збагачення (1% пептонна вода проста або зтелуритомкалію). Посів на сьогодні здійснюють на рідкі (1% лужна пептонна вода, середовище Монсура) та щільні (агар Хоттінгера, середовище Оксоїда тощо) поживні середовища. Виділені культури збудника ідентифікують за морфологічними і антигенними властивостями.Крім класичних методів, для діагностики холери використовують:

• метод іммобілізації і мікроаглютинації холерних вібріонів під впливом специфічної протихолерної сироватки. Відповідь отримують через кілька хвилин;

• метод макроаглютинації вібріонів під дією специфічної протихолерної сироватки;

• люмінесцентно-серологічний метод. Відповідь можна отримати через 1,5-2 години від початку дослідження;

• іммобілізація вібріонів під впливом холерних бактеріофагів. Відповідь можна отримати вже через 15-20 хвилин.

Серологічні методи:Реакцію аглютинації, РПГА, ІФА використовують переважно для ретроспективної діагностики.

Профіл. і лік.. Основним у профіл. холери є раннє виявлення хворих і вібріоносіїв, їх госпіталізація, виявлення й обсервація всіх контактованих осіб. Необхідно провести профілактичну й заключну дезинфекцію в осередку захв.. Важливе значення мають карантинні заходи, включаючи охорону державних кордонів від заносу інф. Локалізацію й ліквідацію вогнища холери проводять надзвичайні протиепідемічні комісії області, міста, району.  Особи, які були у тісному контакті з хворими на холеру, підлягають екстренній профіл. тетрацикліном. Проводиться також широка санітарно-освітня робота серед населення.  Специфічна профіл. не проводиться, оскільки всі три типи вакцин (жива, вбита, холероген-анатоксин) виявилися малоефективними.  Лікують хворих еритроміцином, тетрацикліном, метацикліном, доксацикліном або левоміцетином.

102. Ієрсинії. Збудник чуми, історія вивчення, біологічні властивості. Роль вітчизняних учених у вивченні чуми. Патогенез, імунітет, методи мікробіологічної діагностики і специфічної профілактики чуми. Іерсинй - збудники псевдотуберкульозу і ентероколіту, властивості, мікробіологічна діагностика ієрсиніозу.

Yersinia pestis- Збудник чуми — грамотрииательная дрібна поліморфна нерухома паличка Yersinia pestis сімействаEnterobacteriaceae роду Yersinia. Має слизову капсулу, спор не утворює. Факультативний анаероб. Забарвлюється биполярно аніліновими барвниками (більш інтенсивно по краях). Виділяють щурячу, сурчиную, сусликовую, полевочную і песчаночную різновиди чумної бактерії. Росте на простих живильних середовищах з додаванням гемолизированной крові або натрію сульфату, оптимальна температура для зростання 28 °С. Зустрічається у вигляді вірулентних (R-форм) та авирулентных (S-форми) штамів.Yersinia pestis має більше 20 антигенів, у тому числі термолабильный капсульний, який захищає збудника від фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами, термостабільний соматичний, до якого відносяться V — і W-антигени, які оберігають мікроб від лізису в цитоплазмі мононуклеарів. забезпечуючи внутрішньоклітинне розмноження, ЛПС і т. д. Фактори патогенності збудника — екзо — і ендотоксин, а також ферменти агресії: коагулазу, фібринолізин та пестицины. Мікроб відрізняється стійкістю в навколишньому середовищі: у грунті зберігається до 7 міс; на трупах, похованих в землі, до року: в гної бубону — до 20-40 днів; на предмети побутової обстановки, у воді — до 30-90 днів: добре переносить заморожування. При нагріванні (при 60 °С гине через 30 з, при 100 °С — миттєво), висушування, дії сонячного світла та дезінфікуючих засобів (спирт, хлорамін і ін) збудник швидко руйнується. Його відносять до 1-ї групи патогенності.

Патогенез: Збудник чуми проникає в організм людини найчастіше через шкіру, рідше через слизові оболонки дихальних шляхів, травного тракту. Зміни на шкірі в місці впровадження збудника (первинний осередок — фліктена) розвиваються рідко. Лімфогенно від місця впровадження бактерія потрапляє в регіонарний лімфатичний вузол, де відбувається її розмноження, яке супроводжується розвитком серозно-геморагічного запалення, що поширюється на навколишні тканини, некрозом і нагноєнням з формуванням чумного бубона. При прориві лімфатичного бар’єра відбувається гематогенна дисемінація збудника. Потрапляння збудника аерогенним шляхом сприяє розвитку запального процесу в легенях з розплавленням стінок альвеол і супутнім медиастинальным лімфаденітом. Інтоксикаційний синдром властивий всім формам хвороби, обумовлений комплексною дією токсинів збудника і характеризується нейротоксікозом, ІТШ і тромбогеморрагіческій синдром.

Мб діагностика: чистий матеріал засівають на агар Хоттінгера або Мартена, нечистий- на середовище Туманського.Біопробу ставлять на морських свинках (L)Серологія: РНГА, РНАг, і звичайно ж ПЛР

Лікування: полііонних розчини і колоїди, антигістамінні, антибак (рифампіцин, доксициклін, цефотаксим і т.деее)

Імунітет: стійкий;довготривалий;антибактеріальний і антитоксичний;переважно клітинний;формується стан гіперчутливості уповільненого типу (ГЧУТ)

До Ієрсиніозів (лат.: yersiniosis) належать 2 зоонозні інфекції – кишковий ієрсиніоз і псевдотуберкульоз, що супроводжуються бактеріємією і переважним ураженням травного каналу, печінки, опорно-рухового апарату та шкіри.

Етіологія. Збудники кишкового Ієрсиніозу ( Yersinia enterocolitica) і псевдотуберкульозу

(Y. pseudotuberculosis) – грамнегативні палички з джгутиками. Ієрсинії псевдо -туберкульозу мають капсулу. Збудники здатні рости і розмножуватись при низьких температурах (мінус 4-8*С). Можуть довго перебувати у грунті, на овочах та ін. продуктах у підвалах, складах, холодильниках, де розмножуються і нагромаджуються. У дезінфікуючих розчинах вони гинуть за кілька хвилин, при кип'ятінні – миттєво.

Епідеміологія. Джерело збудника – дикі гризуни (полівки, миші, щури, зайці), а також коти, собаки, рогата худоба, свині, кролі, птахи (кури, індикі, голуби), прісноводні риби. При кишковому ієрсиніозі також хворі і носії.

Механізм зараження фекально-оральний, який реалізується харчовим шляхом при вживанні інфікованих харчових продуктів (овочів, фруктів, молока, м'яса тощо), що не пройшли термічної обробки. Водний шлях зараження має другорядне значення.

Частіше хворіють жителі міста. Кишковий ієрсиніоз має осінньо-зимову сезонність, псевдотуберкульоз – зимово-весняну. Виявляються як спорадичні випадки ієрсиніозів, так і групові у сім'ях; описані спалахи у дитячих садках, школах, військових частинах.

Патогенез. Збудники потрапляють у травний канал, розмножуються в скупченнях лімфоїдної тканини, переважно в ілеоцекальній ділянці. Внаслідок цього виникають апендицит, ілеїт, мезаденіт. Рідше вхідними воротами є слизова оболонка ротоглотки, при цьому розвиваються фарингіт, тонзиліт і шийний лімфаденіт. Прорвавши лімфатичний бар'єр, бактерії потрапляють у кров. Частини їх гине, вивільнюючи ендотоксин, решта осідає в різних органах (печінка, селезінка, нирки, мозок), спричиняючи їх ураження. Імунітет формується повільно, слабкий.

Найчастіше кишковий ієрсиніоз перебігає у вигляді гастроентериту ( як харчова токсикоінфекція) чи ентероколіту (нагадує дизентерію). В 1-6% спостерігаються ознаки апендициту: біль і напруження м'язів у правій здухвинній ділянці, симптом Блюмберга. В ослаблених осіб може розвинутись септична форма, яка перебігає з тяжкою гарячкою, повторним ознобом, рясним потінням, збільшенням печінки і селезінки, жовтяницею. У крові наростають лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом і ШОЕ. Летальність від 10 до 50%.

У 6-9% хворих спостерігається єрсиніозний гепатит, поєднуючись з ураженням підшлункової залози.

У 18-20% уражаються суглоби, частіше гомілковостопні, ліктьові, променезап'ясткові та дрібні суглоби стопи і кисті.

Зрідка виникають єрсиніозний гломерулонефрит, пневмонія, менінгіт або енцефаліт.