98. Сальмонели - збудники гострого гастроентериту, їх властивості. Принципи класифікації. Патогенез харчових токсикоінфекцій сальмонельозної природи. Мікробіол. Діагностика.

Сальмонела  (РІД  SALMONELLA)

Рід Salmonellaпредставлений дрібними бактеріями витягнутої форми з закругленими кінцями розміром 07-15 x2-5 мкм. Капсул бактерії не мають.

Більшість ізолятів сальмонелрухливо (перітріхі), але існують нерухомі мутанти і серовар.Сальмонели хемоорганотрофамі, оксидаза-негативні, каталазаположітельни.

Температурний оптимум сальмонелстановить 35-37 ° С, оптимум рН - 72-74.Зростання сальмонелпригнічують або обмежують високі концентрації хлориду натрію і цукру. На поживних середовищах сальмонели утворюють типові для більшості ентеробактерій дрібні (2-4 мм) прозорі S-колонії. Також вони формують шорсткі, сухі R-колонії. На агарі Ендо S-колонії рожеві й прозорі, на агарі Плоскірева - безбарвні і виглядають більш щільними і мутнуватими, на вісмут-сульфітний агар - чорно-коричневі, з металевим блиском, оточені чорним гало, середа під колоніями забарвлюється в чорний колір. Виняток становлять S. paratyphi A, S. choleraesuis і деякі інші, що утворюють на вісмут-сульфітний агар коричнево-зеленуваті колонії. На бульйоні S-форми дають рівномірне помутніння середовища; R-форми - осад.

Класифікація сальмонел

Рід Salmonella

Види:

               Salmonella choleraesuis

               Salmonella bongory

Підвиди  Salmonella choleraesuis

              S. choleraesuis

              S. salamae

              S. arizonae

              S. diarizonae

              S. houtenae

              S. indica

Патогенез захворювання. Первинним місцем локалізації збудників є травний тракт. Після того, як мікроби потрапляють в тонкий кишечник, вони проникають в його лімфатичний апарат і там посилено розмножуються. Звідти збудники черевного тифу потрапляють в кров - настає бактеріємія, при якій відбувається гематогенний занос збудника в селезінку, кістковий мозок. Особливо багато сальмонел накопичується в печінці. При загибелі бактерій звільняється ендотоксин, який викликає явище інтоксикації (головний біль, безсоння, розлад діяльності серцево-судинної системи). З печінки мікроби потрапляють в жовчний міхур, а звідти разом з жовчю знову в тонкий кишечник. Таким чином сальмонели можуть циркулювати по організму кілька років (бактеріоносійство). Сальмонели виводяться з організму з сечею та калом.

Мікробіологічна діагностика.. Бактеріологічне дослідження- матеріали промивні води шлунку, випор, сеча, кров. РНГА, ІФА, наростанння титру антитіл у динаміці захворювання.

99. Рід Шигел, біологічні властивості, класифікація. Патогенез дизентерії, роль токсинів і ферментів патогенності. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики дизентерії, їх оцінка.

Шигела (лат. Shigella) — рід грам-негативних нерухомих бактерій паличковидної форми, що не утворюють спор, і близькі за походженням до Escherichia coli і Salmonella. Причинний агент шигельозу

Відомі види Shigella класифіковані у чотири серогрупи:

• Серогрупа A: S. dysenteriae (12 сероварів)

• Серогрупа B: S. flexneri (6 сероварів)

• Серогрупа C: S. boydii (23 сероварів)

• Серогрупа D: S. sonnei (1 серовар)

Групи A—C фізіологічно подібні; S. sonnei (група D) може бути диференційова на підставі біохімічних досліджень її метаболізму.

Дизентері́я — інфекційна хвороба з групи кишкових антропонозів з фекально-оральним механізмом передачі, яку спричинюютьбактерії з роду Shigella і яка характеризується переважним ураженням дистального відділу товстої кишки з виникненням гарячки, інтоксикаційного синдрому і діареї з домішками крові й слизу (гемоколіт).

Культуральні властивості

Усі шигели нерухомі, у світловому мікроскопі вони виглядають як палички із закругленими кінцями, не мають джгутиків і капсули, не утворюють спор і пігменту, добре фарбуються аніліновими барвниками, грамнегативні, є факультативними анаеробами. На твердих поживних середовищах утворюють гладкі або шорсткуваті, вологі, опуклі, з рівними краями, дрібні (2 мм у діаметрі) колонії. У розвинених країнах для виділення шигел використовують так званий кишковий агар Гектоена, на якому колонії мають характерне блакитно-зелене забарвлення, або агар Оньоза чи шигельозно-сальмонельозний агар.

Антигенна структура шигел представлена соматичними термостабільними О-антигенами й оболонковими термолабільними К-антигенами. Вони складаються з протеїну, ліпіду А, який визначає токсигенність, й антиген-специфічного поліцукриду, що утворюють ліпополіцукридний комплекс. О-антигени досить стійкі до дії хімічних речовин. К-антигени суворо специфічні. Разом з О-антигенами вони забезпечують захист шигел від фагоцитозу. Імунтет Після перенесеної недуги формується нетривалий, суворо типо- та видоспецифічний імунітет. У захисті від повторного захворювання основну роль відіграє клітинний місцевий імунітет.

Патогенез зазвичай передаються через їжу, воду, побутово (фекально-оральний механізм зараження). Залежно від віку і фізичного стану людини, лише 10 мікробних клітин може бути достатньо, аби спричинити хворобу. При шигельозі відбувається руйнування епітеліальних клітин слизистої оболонки сигмоподібної і прямої кишок. Деякі штамивиробляють ентеротоксини і Токсин Shiga, подібний до веротоксину бактерії E. coli.

Найзагальніші симптоми — діарея з домішками слизу і крові, гарячка, спазматичний біль в животі, поклики до дефекації, біль у прямій кишці перед дефекацією і певний час після неї (тенезми). Випорожнення можуть часто містити кров, слиз або, навіть, гній.

Мікробіологічна діагностика. Зазвичай ґрунтується на бактеріологічному виділенні збудника з випорожнень (рідше з блювотиння, промивних вод шлунка тощо) та його родовій і видовій ідентифікації. Посів проводять в Україні на поживні середовища Ендо, Плоскірева. З метою діагностики використовують серологічні реакції з парними сироватками (реакція непрямої гемаглютинації — РНГА, рідше реакція аглютинації). Діагностично значущим є як мінімум чотириразове наростання їх титрів. Використовують також ІФА, РІФ, радіоімунного методу, імуноблотингу, імуносорбційних методів експрес-діагностики, ПЛР. Дуже перспективним є поєднане застосування ІФА і ПЛР.