110. Клостридії ботулізму. Морфологічні й культуральні особливості, антигенна структура, токсиноутворення, класифікація. Патогенез, мікробіологічна діагностика і терапія ботулізму.

Clostridium botulinum, анаеробна, здатна до спороутворення грампозитивна рухома паличка, продукує екзотоксин- ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Субтермінальні розташовані спори, тому палички мають вид теннісної ракетки. Капсулу не утворюють, мають перитрихи.

Відомо 8 серотипів клостридій ботулізму (А-О), які мають антигенні відмінності. Захворювання в людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, Е, F.

Патогенність: екзотоксин, найсильніша біологічна отрута, має нейротоксичну та гемаглютинюючу дію, резистентний до нагрівання, ксилоти, високим концентраціям солі, заморажування, травних ферментів.

Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті не втрачають життєздатності роками. Захворювання найчастіше пов'язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м'ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки. Ботулотоксин з їжею потрапляє в шлунок і кишки, де не руйнується травними ферментами. Інкубаційний період триває від 2-3 год до 10 діб, у середньому - 12-24 год . Всмоктавшись у кров, він уражає нервову систему, зокрема, рухові нейрони довгастого і спинного мозку. Токсин блокує передачу збудження з нервових закінчень на м'язові волокна. Внаслідок цього виникають паралічі різних м'язів. Відзначаються сухість слизової оболонки порожнини рота, біло-жовтий або коричневий наліт на язиці, явища фарингіту. Живіт здутий, гази відходять погано. Розлади ковтання і дихання нерідко призводять до аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті. Хворий на ботулізм не становить небезпеки щодо зараження інших людей.

Культивування: Анаероб, темпер. 25-35 С, pH 7,2-7,4. Сер-ща Кітта-Тароцці, Хоттінгера. На кров*яному агарі невеликі прозорі колонії, оточені зоною гемолізу, у високому стовпчику цукрового агару мають вигляд пушиноу чи зерен чечевиці.

Ферментують глюкозу, галактозу, гліцерин, мальтозу, сахарозу до кислоти та газу, віділяють H2S, не утвор. індол.

Біологічно: р-ція нейтралізації токсина антитоксином на тваринах

Серологія: РНГА, ІФА

Лікування: Антитоксичні протиботуліністичні гетерологічні сироватки та гомологічні іммуноглобуліни

Профілактика: Дотримання правил приготування продуктів, перш за все консервів. Специфічно: тетра- та трианатоксин, в склад яких входять ботуліністичні анатоксини типів А, В, Е.

111. Збудники анаеробної інфекції ран, властивості, класифікація. Патогенез і мікробіологічна діагностика. Методи специфічної профілактики і терапії анаеробної інфекції ран.

Анаеробна інфекція відноситься до тяжких септичних процесів. Основними збудниками є клострідії – так звана група чотирьох: Cl. рerfringens, Cl. оedematiens, Cl. histoliticum, Cl. septicum, а також Cl, sordeli, Cl. falax, Cl. carnis, Bact. gangraene rubre. Cl. perfringens викликає газоутворення, виділяє гіалуронідазу (чинник проникності); Сl. oedematiens – розвиток набряку з розпадом тканин і гемолізом, звичайно без утворення газів; Cl. histoliticum – розпад тканин у зв’язку з виділенням фібринолізину без виникнення набряку; Cl. septicum – спричиняє значний некроз тканин при невеликому газоутворенні. Розвитку анаеробної інфекції сприяють певні умови, що утруднюють надходження кисню повітря всередину вогнища ураження (колота рана, вузький канал із наявністю мертвих тканин, кишені, розтрощення кісток, утруднений доступ кисню всередину рани, наприклад, використання целофанової пов’язки й ін.). Розрізняють емфізематозну (газову), набрякову і змішану анаеробну інфекцію. Крім того, вона може бути блискавичною і гострою, а за локалізацією – субфасціальною або міжм’язовою (глибокою).

Анаеробна інфекція ран викликається анаеробами, яких можна поділити на 2 групи: споротутворюючі (клостридії) та не утворюючі спори, чи так звані неклостридіальні анаероби. Ранева інфекц., викликана клостридіями (перфрінгенс, новіі, рамозум та ін.) називається газовою гангреною. В уражених тканинах клостридії утворюють капсулу. Вони продукуют екзотоксин, ферменти (коллагеназу, гіалуронідазу, дезоксирибонуклеазу) та гемолізин. Газова гангрена розвиваеється в наслідок потрапляння збудників у рану, особливо при наявності у ній некротизованих тканин та зниженні резистентності організму. Інкуб. період – 1-3 дні, спостерігається набряк, газоутворення, нагноєння та інтоксикація. На перебіг хвороби негативно впливають супутні МО: стафілококи, протеї, кишкова паличка, бактероїди тощо)

Мікроскопічно: Грам+ палички, зі спорами

Бактеріологічно: Накопичення на Кітта-Тароцці +

1.C.perfringens на стерильному знежиреному лакмусовому молоці утворює у ньому цегляного кольору губчастий згусток +газоутворення, у стовпчику агара Вільсона-Блера –почорніння середовища

2.Стандартний посів всіх клостридій на кров*яний цукровий агар Цейслера ( -> колонії дископодібні, сіруваті, з рівними або бахромчастими краями і піднятим центром, навколо зона гемолізу)

3.Сер-ще Вілліса-Хоббса: C.perfringens –колонії червоні з зоною опалесценції ; C. novyi безбарвні з зоною опалесценції ; навколо C. hystoliticum зона просвітлення ; C. sordellii має ореол опалесценції

Біологічно: РН на мишах з діагностичними антитоксичними сироватками

Лікування: хірургічно –висічення змертвілих тканин, АБ широкого спектра дії, протигангренозна антитоксична сировата

Профілактика: правильна хір. обробка ран, дотримання правил асептики та антисептики при операціях, активна іммунізація: анатоксини проти газової гангрени в складі секстанатоксину, щеплення по спец. показанням (військовослужбовці, землекопи тощо)