94. Гонококи. Біологічні властивості, патогенез і мікробіологічна діагностика захворювань.

Гонококова інфекція– це гостре або хронічне інфекційне захворювання людини, викликається Neisseria gonorrhoeae, ке передається переважно статевим шляхом і характеризується гнійним запаленням слизової оболонки сечостатевих шляхів (гонорея), кон’юктиви очей (бленорея), інших органів, інтоксикацією.

Нерухомі аспорогенні грам негативні диплококи, що утворюють капсулу. Гонококи вибагливі до поживних середовищ, для культивування вимагають свіжо виготовлених вологих поживних середовищ із додаванням нативних білків крові, сироватки або асцитчної рідини. Ферментативна активність низька. Розщеплюють тільки глюкозу з утворенням кислоти, продукують каталазу і цитохромоксидазу. Відсутня протеолітична активність. АГ – у гонококів загальний протеїновий АГ і типоспецифический полісахаридний АГ, по якому гонококи діляться на 16 сероварів

Фактори патогенності:капсула, пілі, ендотоксин, білки поверхневої мембрани, протеази. Головний фактор ендотоксин, он образуется при порушенні гонококів. Це відбувається під дією фізико-хімічних факторів, неспецифічних факторів захисту (НФЗ), антибіотиків.

Патогенез. Джерело інфекції – хвора людина, бактеріоносій. Механізм зараження контактний: статевий

Вхідними воротами для збудника служить циліндричний епітелій уретри, шийки матки, кон’юктиви і прямої кишки. Взаємодія гонококів з епітеліальними клітинами опосередкована війками, які взаємодіють з рецепторами епітеліальних клітин, що має вирішальне значення у розвитку інфекції. Гонококи прикріплюються до епітелію, мішенню для їх цитотоксичної дії служать поверхневі структури клітин. Вони викликають загибель клітин, що порушує процес самоочищення слизових оболонок. Мікроворсинки клітин, діючи як псевдоподії, захоплюють бактерії, які потрапляють всередину цих «непрофесійних» фагоцитів.

Мікробіологічна діагностика.1) бактеріоскопічне дослідження. Готують два мазки, один з яких фарбують за Грамом, а другий – метиленовим синім, і мікроскопують. У зв’язку з тим, що у досліджуваному матеріала можуть знаходитись і інші грам негативні бактерії, морфологічно схожі з гонококами, застосовуют прямий і непрямий варіанти РІФ.

2) бактеріологічне дослідження проводять у тих випадках, коли гонококи у мазках не знаходять, частіше при атиповій і латентній формах інфекції. Посів проводять на чашки з сироватковим або асцитичним агаром безпосередньо після взяття матеріалу. Додавання до середовища ристоміцину і поліміксину М значно підвищує процент позитивних висівів.

3) серологічний метод – проводять РЗК за Борде-Жангу, яка буває позитивною з 3-4 тижня хвороби; при гострих випадках реакція позитивна у 35% хворих, при хронічних – у 65%. Як АГ для РЗК застосовують гоновакцину або АГ з убитих гонококів.

Для визначення N. gonorrhoeae раніше використовували також методи ІФА.

95. Ентеробактерії, їх еволюція. Значення в розвитку патології людини. Мікробіологічна діагностика колі ентериту. Ешеріхії, їх властивості. Патогенні серовари ешеріхій, їх диференціація. Мікробіологічна діагностика колі ентериту.

Ентеробактерії (родина Enterobacteriaceae). До родини кишкових бактерій належать мікроорганізми, які в основному знаходяться в кишечнику людей та окремих видів тварин. Родина включає 35 родів.в організмі людини ентеробактерії входять до мікробних біоценозів тонкої, товстої кишки. Серед ентеробактерій є патогенні, уовно-патогенні, сапрофітні види. Умовно-патогенні бактерії родів Escherichia (E. coli), Salmonella, Shigella, Klebsielia (K. Pneumonia), Enterobacter, Proteus(P. Vulgaris), Yersinia (Y. Enterocolitica, Y. Pseudotuberculosis) викликають при імунодефіциті інфекційний ендокардит.

Мікроорганізми з невеликими паличками, грам негативні. Рухаються завдяки наявності джгутиків, мають капсулу або мікрокапсулу, спор не утворюють. Всі ентеробактерії є факультативними анаеробами, добре ростуть на середовищах з м’ясним екстрактом. Мають добре виражену ферментативну активність, що пов’язана з утворенням сахаролітичних, протеолітичних ферментів.

Антигенна будова є істотним критерієм, на якому ґрунтується класифікація та ідентифікація ентеробактерій. Розрізняють 3 основні типи АГ: О-соматичний антиген, Н-джгутиковий антиген, К-капсульний антиген. О-антиген є складовою частиною ліпополісахариду зовнішнього шару клітинної стінки. Специфічність О-антигену визначається гексозами і аміноцукорами, зв’язані з ліпополісахаридами клітинної стінки. Н-антиген міститься в джгутиках клітини і складається з білка флагеліну. Капсульні К-антигени містяться у клітинній стінці, але у більш поверхневому шарі. Вони маскують О-антиген. К-антиген за хімічними властивостями належать до кислих полісахаридів.

Патогенна дія ентеробактерій обумовлена білками клітинної мембрани, капсульним полісахаридом, ворсинками, токсинами. Вірулентність ентеробактерій визначається підвищеною адгезією, позитивним хемотаксисом між поверхневими структурами мікроба і рецепторами епітелію. Токсичність ентеробактерій обумовлена ендотоксином, екзотоксинами (ентеротоксинами, цитотоксинами).

E. coli є прямими паличками з закругленими кінцями, негативно фарбуються за грамом, рухливі за рахунок джгутиків, хоча зустрічаються нерухомі варіанти. Для деяких штамів характерна наявність мікрокапсули, побудованої з гомо полімеру сіалової кислоти. E. Coli невибаглива до живильних факторів і добре росте на простих поживних середовищах.

Ферментативні властивості E. Coli має виражену біохімічну властивість.

Кишкова паличка має складну антигенну структуру. Близько 171 серогруп визначаються соматичним О-антигеном; капсульний К-антиген має три різновиди: A, B, L, які відмінні за чутливістю до температури і хімічних речовин. К-антиген має понад 97 різновидів за В-типом. Відомо більше 57 сероварів, що детерміновані джгутиковим Н-антигеном.

Мікробіологічна діагностика коліентеритів зводиться до виділення культури патогенного серовара від хворого і його ідентифікації. Матеріалом для дослідження є випорожнення хворих, блювотні маси, виділення з рото- і носоглотки. Його висівають на середов. Ендо, потім характерні колонії (червоні з металевим блиском) аглютинують з відповідними діагностичними ОК-полівалентними сироватками. Колонії, які дали позитивну реакцію аглютинації на склі, висівають на скошений агар і виділену чисту культуру ідентифікують за морфологічними, біохімічними й антигенними властивостями. Вирішальним є постановка розгорнутої реакції аглютинації. Для прискореної ідентифікації ешерихій застосовують РІФ, яка дає змогу отримати відповідь ч/з 1-2 год.

96. Патогенетичні основи мікробіологічної діагностики черевного тифу і паратифів А і Б. Методи мікробіологічної діагностики їх оцінка.

Черевний тиф – це гостре системне захворювання, викликається S. Typhi. S. typhi – вид бактерій, що належить до родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Викликає черевний тиф – антропонозну інфекцію, яка характеризується ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки, бактеріємією, інтоксикацією, розеольозним висипом, збільшенням печінки і селезінки. Основний механізм зараження – фекально-оральний. Основні шляхи передачі – водний, харчовий, рідко – контактний.

Патогенез. Стадії патогенезу:

Дигустивная – збудник проходит по шлунково-кишечному тракту;

Інвазія – збудник проникає в ентероцити, в пеєрові бляшки і солитарные фолікули тонкого кишечника;

Лімфаденіт – збудник проникає в лімфоцити. А потім в черевну і грудну лімфатичну протоку;

Бактеріємія – збудник попадає попадає в кров ф циркулює з потоком крові;

Паренхіматозна дифузія – збудник з кров’ю заноситься в кістковий мозок, печінку, селезінку;

Видільна – образуется АТ, бактерії виділяються.

Формування імунітету і результат хвороби – смерть, одужання, бактеріоносійство.

Мікробіологічна діагностика. Для встановлення діагнозу черевного тифу в перший тиждень сіють кров (метод виділення гемо культури) у середовища накопичення: жовчний або селенітовий бульйон з подальшим пересіванням на диференціально-селективні середовища (Ендо, Плоскірєва, вісмут-сульфітний агар). Для ідентифікації виділеної культури використовують біохімічні тести і серологічні методи.

Починаючи з 2-го тижня захворювання проводять серологічну дослідження з метою визначення наявності і типу антитіл. Дослідження проводиться постановкою РНГА, яку ставлять О-, Н- і Vi-діагностикумами.

97. .Сальмонели - збудники черевного тифу і паратифів А і В. Біологічні властивості, антигенна будова. Патогенез захворювань. Імунітет. Специфічна профілактика і терапія

Черевний тиф — гостре інфекційне захворювання людини, що характеризується бактеріємією, інтоксикацією, пропасницею, ураженням лімфатичного апарату й утворенням виразок у тонкому кишечнику.

Паратифи А і В — це гострі інфекційні хвороби, які за клінічним перебігом і патологоанатомічною картиною подібні до черевного тифу.

Морфологія та тинкторіальні властивості. Сальмонели черевного тифу (Salmonella typhi), паратифу А (Salmonella paratyphi A), паратифу В (Salmonella schottmuelleri) — паличкоподібні, іноді овальні клітини довжиною 1—3 мкм, з 8—20 перитрихіально розташованими джгутиками; рухливі. Джгутиковий апарат може на тривалий або короткий час зникати. Деякі штами черевнотифозних бактерій мають також бахромки. Не утворюють спор і капсул, добре забарвлюються аніліновими барвниками, грамнегативні.

Культуральні властивості. Сальмонели за типом дихання є факультативними анаеробами. Оптимальна температура їхнього росту 37 °С. Збудники черевного тифу і паратифу В добре ростуть у звичайних живильних середовищах при рН = 7,4...7,5. Сальмонела паратифу А росте дуже повільно. У м'ясо-пептонному агарі S-форми сальмонели тифу та паратифів А і В ростуть у вигляді колоній середньої величини. Колонії круглі, тонкі, майже прозорі, із блискучою поверхнею. R-форми ростуть у вигляді шорстких колоній з нерівними краями; вони більш каламутні і сухі. Колонії сальмонел паратифу В при вирощуванні упродовж доби в термостаті й одно-, дводобового витримування при кімнатній температурі утворюють слизовий вал, що круто піднімається по краях колоній. Валоутворення — диференціальна ознака для паратифозних В-бактерій.При рості в бульйоні гладкі форми сальмонел черевного тифу і паратифів дають однорідне помутніння середовища без осаду, а шорсткі утворюють осад, над яким бульйон залишається майже прозорим.На бісмут-сульфітному агарі бактерії черевного тифу і паратифу В ростуть у вигляді чорних колоній з обідком, а паратифу А— ніжних колоній із зеленуватим відтінком.

Ферментативні властивості. Від інших бактерій кишкової групи сальмонели відрізняються набором ферментів. Вони не ферментують лактозу, сахарозу й адоніт, не розріджують желатин, не утворюють індол, не розкладають сечовину. Паратифозні А- і В-бакте-рії ферментують глюкозу з утворенням газу, черевнотифозні — без газу, що є важливою діагностичною ознакою.

Антигенна структура. Сальмонели містять два основні антигени: О (соматичний) і Н (джгутиковий). Свіжовиділені культури черевнотифозних бактерій мають поверхово розташований Vi-ан-тиген, який захищає бактеріальну клітину від фагоцитозу та бактерицидних властивостей сироватки крові. Vi-антиген має велике значення у формуванні імунної відповіді при черевному тифі, тому при створенні черевнотифозних вакцин їх збагачують Vi-антиге-ном. Крім цього, Vi-антиген використовується з діагностичною метою для виготовлення еритроцитарного діагностикума і для постановки шкірної проби.

Патогенез. Потрапивши в організм людини через рот, збудник черевного тифу частково виводиться з випорожненнями, частково затримується в отворі кишечнику і проникає в лімфатичні утворення (солітарні фолікули та пейєрові бляшки) тонкої кишки. Бактерії, які розмножилися, послабляють бар'єрну функцію лімфатичних вузлів і проникають у кров'яне русло — розвивається бак-теріємія, що знаменує собою кінець інкубаційного періоду і початок клінічних проявів хвороби. Частина мікробів, що циркулюють у крові, у силу її бактерицидності гине, при цьому вивільняється ендотоксин. Разом з потоком крові бактерії розносяться по всіх органах і тканинах. Виділення черевнотифозних бактерій через жовчні ходи в отвір кишечнику і їх повторне проникнення в сенсибілізовані тканини лімфатичних вузлів призводить до запалення з некрозами і виразці останніх. Істотна роль у патогенезі черевного тифу належить алергійним реакціям.

Імунітет. Після перенесення хв. виробляється стійкий, напружений, часто довічний, імунітет. Повторні випадки захворювань майже не зустрічаються. У сироватці крові реконвалесцентів накопичуються Ig, бактеріолізини, підвищ. фагоцитарна реакція організму. 

Лікування. Основним препаратом етіотропної терапії тифо-паратифозних захворювань є левоміцетин. Застосовується також ампіцилін, рифампіцин, бактрим, фуразолідон.

Профілактика зводиться, у першу чергу, до загальносанітарних заходів: поліпшення якості водопостачання, санітарного очищення каналізації, боротьби з мухами тощо. Дуже важливі рання діагностика захворювання, виявлення бактеріоносіїв.Для специфічної профілактики застосовують хімічну сорбова-ну черевнотифозну моновакцину.