Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3213_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Источник KingMed.info
191
У пациентов с ХБП повышается частота резистентности к клопидо-грелу, которую не удается
преодолеть повышением нагрузочной дозы препарата (600 мг), и возрастает риск больших
кровотечений параллельно снижению функции почек (Keltai M. et al., 2007; Kim J. et al., 2012).
Тикагрелор и прасугрел по сравнению с клопидогрелем снижают частоту сердечно-сосудистых
событий без повышения риска кровотечений у пациентов с ОКС и ХБП, а при инвазивном
лечении уменьшается смертность (метаанализ: Bonello L. et al., 2018).
В исследовании PLATO у пациентов, принимающих тикагрелор, чаще повышался уровень
креатинина и мочевой кислоты к 1-12 мес наблюдения, чем у пациентов на клопидогреле,
поэтому через месяц лечения тикагрелором рекомендуется оценить функцию почек (EMA).
При тяжелой дисфункции почек (рСКФ <15-30 мл/мин/1,73 м
2
) из антикоагулянтов рекомендуют
использовать нефракционирован-ный гепарин под контролем коагулограммы,
антикоагуляционный эффект которого исчезает в течение 4 ч после прекращения инфузии (ESC).
Нефракционированный гепарин может повысить уровень калия в крови в связи с нарушением
синтеза альдостерона надпочечниками.
Нарушение функции почек не является противопоказанием для тромболизиса, эффективность
которого может снизиться при тяжелой дисфункции почек (GRACE). У пациентов с
фармакоинвазивным подходом и рСКФ <60 мл/мин/1,73 м
2
в течение 30 сут была повышена
частота смерти, реинфарктов и больших кровотечений (метаанализ: Russo J.J. et al., 2017).
При уремическом васкулите введение тромболитиков и антикоагулянтов может привести к
тяжелому кровотечению. Тромболитики могут применяться также для улучшения проходимости
диализных катетеров при их дисфункции.
Нежелательный эффект: анальгетики наркотические, низкомолекулярный гепарин,
фондапаринукс.
При уремии возрастает опасность угнетения дыхательного центра наркотическими
анальгетиками.
Низкомолекулярные гепарины не используют при рСКФ <30 мл/мин/1,73 м
2
в связи с риском
накопления препарата. У пациентов с дисфункцией почек при введении фондапаринукса
кровотечения были достоверно реже, чем при лечении эноксапарином (OASIS-5). При рСКФ 30-
60 мл/мин/1,73 м
2
фондапаринукс может быть предпочительнее эноксапарина ввиду низкой
частоты кровотечений. Около 70% фондапаринукса выводится почками в неизмененном виде, а
при ККр <20-30 мл/мин экскреция препарата снижается в 5 раз, поэтому препарат не
рекомендуют при выраженном снижении функции почек.
При тяжелой дисфункции почек риск асистолии вследствие гипер-калиемии и гиперкалийгистии
весьма реален. Эффект глюкозо-ка-лиевого раствора не доказан, а высококонцентрированный
раствор с большим содержанием калия может быть опасен.
Диагностика инфаркта миокарда
При дисфункции почек может повыситься уровень сердечных тро-понинов креатинкиназы,
миоглобина. В этом случае диагностика ИМ заметно осложняется и может быть основана на
характерной динамике маркеров повреждения (Stacy S.R. et al., 2014).
Повышение тропонина ухудшает краткосрочный прогноз при острых коронарных синдромах с
коморбидным нарушением функции почек. Повышение уровня тропонинов у пациентов с ХБП
Источник KingMed.info
192
без подозрения на острый коронарный синдром ассоциируется с увеличением риска сердечно-
сосудистой смертности в 3-4 раза, по данным метаана-лиза исследований (Michos E. et al., 2014).
Тропонин I высвобождается из миокарда только в составе комплекса белков (часть тропонина Т
в виде свободной фракции), реже повышается при дисфункции почек.
При проведении коронарной ангиографии у пациентов с заболеванием почек следует опасаться
их острого повреждения, вызванного рентгеноконтрастными веществами (контраст-
индуцированная нефропатия). Для снижения риска данного осложнения целесообразны
гидратация 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида перед процедурой, снижение
объема контраста до 50 мл, введение ацетилци-стеина, статинов.
Реваскуляризация миокарда
У пациентов с острым ИМ и нарушенной функцией почек после коронарной ангиопластики 30-
дневная смертность была выше в 5,8 раза по сравнению с пациентами с нормальной функцией
почек. Кроме того, более чем в 2 раза повышался риск кровотечений, рестенозов и реокклюзии
инфаркт-связанной артерии.
После внyтpикopoнapнoгo вмешательства у пациентов с ХБП прогноз существенно зависел от
степени дисфункции почек: при нормальной функции, слабом, умеренном и выраженном
снижении рСКФ 30-дневная смертность составила 2, 4, 8 и 22% соответственно.
Годовая смертность снижалась при ранней реваскуляризации у пациентов с острым коронарным
синдромом без подъема ST с дисфункцией почек, исключая пациентов с ТПН (SWEDEHEART).
В случае проведения ЧКВ рекомендуемая нагрузочная доза клопи-догрела 600 мг не снизила
существенно риск сердечно-сосудистых событий по сравнению с дозой 300 м (Kim J. et al., 2012).
Дозы препаратов при дисфункции почек
Коррекция дозы препаратов при разной степени почечной дисфункции представлена в табл. 7.4.
Таблица 7.4. Дозы препаратов при дисфункции почек
Препарат
Доза препарата/интервал приема, %
ККр = 10-50 мл/мин
ККр <10 мл/мин
Атенолол
50
25
Зофеноприл
50
25
Каптоприл
75 через 12-18 ч
50 через 24 ч
Лизиноприл
50-75
25-50
Морфин
75
50
Меперидин
ρ
75
50
Рамиприл
50
25
Эналаприл
50-100
25
При дисфункции почек не требуют коррекции дозы нефракциони-рованный гепарин, β-
блокаторы (пропранолол, метопролол, бисопро-лол), нитроглицерин, тромболитики,
дезагреганты.
При ККр 15-30 мл/мин рекомендуют перейти на однократный прием эноксапарина в дозе 1
мг/кг. При лечении эноксапарином пациентов с ККр 30-60 мл/мин риск кровотечений был выше
в 4 раза, поэтому рекомендуют уменьшить дозу до 75% (DeCarolis D. et al., 2012; ESC). Не
рекомендуется использовать фондапаринукс при ККр <30 мл/мин.
Источник KingMed.info
193
Элиминация фондапаринукса, который в основном выводится почками в неизмененном виде,
замедляется при почечной дисфункции. Клиренс фондапаринукса снижается примерно на 25, 40
и 55% при ККр 50-80, 30-50 и <30 на 40% мл/мин.
Лечение дисфункции почек
У пациентов с выраженной дисфункцией почек и предстоящим гемодиализом необходимо
использовать внутривенные периферические катетеры лишь при крайней необходимости.
Повышение уровня цистатина С ассоциируется с неблагоприятным прогнозом у пациентов с ИМ
с подъемом ST, которым проводится ин-вазивное лечение (Silva D. et al., 2012).
При необходимости возможно проведение диализа в ближайшее время после появления
коронарных симптомов, так как не было найдено существенных различий в смертности при
начале гемодиализа до 24 ч, в период 24-48 ч и после 48 ч.
Внутривенное введение стимуляторов эритропоэза после успешной чрескожной
реваскуляризации пациентов с ИМ с подъемом ST привело к увеличению риска сердечно-
сосудистых событий, однако в метаана-лизе исследований негативное влияние эритропоэз-
стимулирующих агентов не обнаружено (REVEAL; Fokkema M. et al., 2014).
ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ
Нередко, особенно в праздничные и выходные дни, пациенты с ИМ поступают с стационар в
состоянии алкогольной интоксикации. В этом случае нужно учитывать взаимодействие этанола с
медикаментами.
В случае продолжения употребления небольших количеств алкоголя после ИМ выявлена
тенденция к снижению частоты стенокардии и улучшению качества жизни по сравнению с
пациентами, отказавшимися от алкоголя. У пациентов, принимавших постоянно алкоголь перед
развитием ИМ, через 3 года смертность была ниже на 23% (SHEEP). Позитивные эффекты
алкоголя не зависели от вида алкогольного напитка.
Этиловый спирт усиливает угнетение центральной нервной системы наркотическими
анальгетиками, поэтому требуется снизить дозу анальгетиков и проводить тщательный
мониторинг дыхания.
Алкоголь непредсказуемо усиливает антигипертензивное действие β-блокаторов.
Этиловый спирт значительно увеличивает риск язвы желудка и желудочных кровотечений при
приеме НПВП. Время кровотечения при приеме АСК на фоне употребления алкоголя
увеличивается в 3,5-4 раза.
Прием нитратов при алкогольной интоксикации может привести к выраженной артериальной
гипотензии.
ПОЖИЛОЙ И СТАРЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ
У пациентов старших возрастных групп реже встречается боль в груди (66 против 89%), чаще
выявляют атипичные проявления, например одышку (21 против 5%), СН (65 против 25%) и шок (9
против 1%) (Woon V., Lim K., 2003).
Нередко пациенты пожилого возраста получают менее активное лечение: реже назначают
тромболизис, β-блокаторы, клопидогрел, в том числе из-за противопоказаний в связи с
коморбидными заболеваниями.
Источник KingMed.info
194
Тромболизис и реваскуляризация миокарда у пациентов пожилого и старческого возраста
(вплоть до 85 лет) не менее эффективны, чем у более молодых пациентов (White H., 2000; Mariusz
G. et al., 2011).
По данным исследования PLATOтикагрелор относительно клопи-догрела снизил риск сердечно-
сосудистых событий на 6% у пациентов старше 75 лет, в то время как у более молодых пациентов
на 18%. На тикагрелоре у пациентов старше 75 лет на 30% чаще встречались большие и малые
кровотечения и в 10 раз выше (0,1 против 0,01%) был риск фатальных внутримозговых
геморрагий (Harold L. et al., 2010).
Необходимость в нагрузочной дозе клопидогрела у пациентов старше 75 лет отсутствует.
Пациентам после 75 лет, которым планируется инвазивное лечение, не рекомендуется прием
прасугрела, поскольку польза в отношении ишемических событий перекрывается заметным
риском кровотечений (TRITON-TIMI 38).
Прием статинов пациентами старше 80 лет после ИМ, по данным шведского регистра, позволил
снизить общую годовую смертность на 45% (Gransbo K. et al., 2010).
Тромбоцитопения
В рекомендациях определен уровень клинически значимой тромбоцитопении в 100×10
9
/л, что
связано с отсутствием повышения риска кровотечений и редкостью снижения числа
тромбоцитов ниже данного порога.
Нейтральный эффект: β-блокаторы, нитроглицерин, иАПФ, БРА. Нежелательный эффект:
антикоагулянты, дезагреганты, тромболи-тики.
Кратковременное действие тромболитика менее опасно, нежели длительный прием
противотромботических препаратов.
Гепарин-индуцированная тромбоцитопения иммунного происхождения появляется обычно на
5-10-е сутки применения гепарина и может сопровождаться тромбозами, обычно венозными,
очень редко коронарными. Низкомолекулярные гепарины вызывают данное осложнение почти
в 5 раз реже (Cochrane Reviews). При появлении гепарин-индуцированной тромбоцитопении
рекомендуют заменить на альтернативный препарат, например фондапаринукс.
Снижение агрегационной функции небольшого числа тромбоцитов может быть опасным.
Острый коронарный синдром без подъема ST характеризуется более высоким риском сердечно-
сосудистых событий, чем состояние без подъема ST, и требует более продолжительную двойную
антиагрегантную терапию, обычно в течение года и более.
Возможно, клопидогрел реже вызывает кровотечения, чем АСК, при монотерапии (CAPRIE).
Реваскуляризация миокарда
Опыт проведения ангиографии и коронарных вмешательств у пациентов с раком и выраженной
тромбоцитопенией (<30×109/л) показал приемлемость выполнения процедур (Iliescu C. et al.,
2018).
Для снижения риска больших кровотечений обычно рекомендуют устанавливать
голометаллические стенты, при которых длительность двойной антиагрегантной терапии у
пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом ST может быть сокращена до месяца.
Современные стенты, выделяющие лекарства, обладают невысоким тромбогенным риском и
требуют двойной антиагрегантной терапии в течение 3-6 мес.
Источник KingMed.info
195
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ИМ до 30 сут является фактором высокого риска внесердечных хирургических операций, а после
30 сут - умеренного риска. Проводить операции желательно не ранее 4-6 нед после ИМ,
предварительно оценив функциональные возможности сердечно-сосудистой системы
(ACC/AHA).
Если операцию выполняют у пациентов до 3 мес после ИМ, то риск реинфаркта составляет 6%, а
при операции в период 3-6 мес после ИМ - 2%. Поэтому плановые операции рекомендуют
проводить спустя 6 мес и более после ИМ с предварительным нагрузочным тестом в случае
наличия симптомов. В случаях нежелательности столь длительного срока ожидания операции
возможно вмешательство через 4-6 нед, предварительно оценив функциональные возможности
сердечно-сосудистой системы во время стресс-теста (ACC/AHA). При низкой толерантности к
физической нагрузке показаны коронарная ангиография и реваскуляризация.
При жизненно необходимой операции в ранние сроки после ИМ и наличии постинфарктной
стенокардии показана предварительная реваскуляризация миокарда.
Смертность от ИМ, развившегося после внесердечных хирургических операций, составляет 40-
70%.
Нейтральный эффект: β-блокаторы, нитроглицерин.
Для уменьшения влияния симпатоадреналовой активности во время операции и после нее
используют β-блокаторы. Дополнительно для контроля ишемии миокарда применяют инфузию
нитроглицерина.
Нежелательный эффект: дезагреганты, антикоагулянты, тромболи-тики.
АСК и прасугрел рекомендуют отменить за неделю до операции, а клопидогрел и тикагрелор - за
5 дней (RECOVERY).
Нефракционированный гепарин прекращают вводить за 6 ч до операции, эноксапарин - за 12 ч,
фондапаринукс - за 24 ч. Прием антикоагулянтов возобновляют через 36-48 ч после
хирургического вмешательства.
Фондапаринукс реже вызывает кровотечения, чем эноксапарин (OASIS-5).
Диагностика и лечение послеоперационного инфаркта миокарда
Чаще всего ИМ развивается на 2-3-е сутки после операции. ЭКГ следует регистрировать в 1-3-и и
6-е сутки после операции, особенно у пациентов с высоким риском ИМ.
Диагностика ИМ затруднена вследствие отсутствия типичного болевого синдрома (анальгетики,
седативные препараты, травматическая боль). В этой ситуации большее значение приобретают
оценка кардио-специфических маркеров некроза (тропонины) и ЭКГ.
ИМ проявляется часто артериальной гипотензией, острой СН, аритмиями и даже изменениями
психического статуса.
При обширном ИМ и нестабильной гемодинамике показаны коронарная ангиография и
экстренная реваскуляризация миокарда, в других случаях проводят мониторинг гемодинамики и
помещают пациента в палату интенсивной терапии. Тромболитики и антикоагулянты могут быть
опасны до 2 нед после оперативного вмешательства ввиду риска кровотечения.
Источник KingMed.info
196
Глава 8
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Чаще всего развитие острой СН связано с поражением сердца. Среди кардиогенных причин
острой СН чаще всего выявляют ИМ, реже - болезни клапанов сердца, миокардиты,
кардиомиопатии, АГ, тахикардии.
В лечении кардиогенного отека легких используют вазодилататоры, диуретики быстрого
действия и наркотические анальгетики, реже - другие препараты (табл. 8.1).
Таблица 8.1. Препараты, используемые при лечении острой сердечной недостаточности
Группа
Препараты
Вазодилататоры
Нитроглицерин, натрия нитропруссид
Диуретики
Фуросемид
иАПФ
Эналаприлат
Наркотические анальгетики
Морфин, тримеперидин
Симпатомиметики
Допамин, добутамин
Другие препараты
Левосимендан, серелаксин
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Развитие отека легких при повышенном АД расценивается как гипертонический криз,
осложнившийся острой СН. Обычно повышение АД приводит к отеку легких при уже
имеющемся нарушении функции ЛЖ, например после ИМ.
Следует отметить возможность вторичного повышения АД при гипоксемии до 250/150 мм рт.ст.
Хороший эффект: натрия нитропруссид, нитроглицерин, эналаприлат.
Для быстрого и эффективного снижения АД используют обычно инфузию вазодилататоров.
Возможный эффект: фуросемид.
Фуросемид слабее вазодилататоров снижает АД, зато уменьшает застой и преднагрузку
вследствие дилатации вен.
Нейтральный эффект: анальгетики наркотические, дигоксин.
Морфин обладает слабым антигипертензивным действием. Дигок-син не влияет на уровень АД и
малоэффективен при острой СН, вызванной АГ.
Негативный эффект: симпатомиметики.
Симпатомиметики повышают АД и поэтому нежелательны при данной форме отека легкого.
Меньшее гипертензивное действие отмечается у добутамина.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
Нередко при тяжелых поражениях сердечной мышцы артериальная гипотензия сочетается с
застоем в малом круге кровообращения. Кроме того, шок может вызвать некардиогенный отек
легких (респираторный дистресс-синдром). В этих случаях особенно опасным становится
гипотензивное действие лекарств.
Артериальная гипотензия у пациентов с острой сердечной декомпенсацией является признаком
неблагоприятного прогноза. Среди пациентов, госпитализированных с острой СН, при АДс <105
Источник KingMed.info
197
мм рт.ст. госпитальная смертность была в 6 раз выше (9,6 против 1,6%), чем среди пациентов с
АДс >188 мм рт.ст. (Gheorghiade M. et al., 2006).
Хороший эффект: симпатомиметики.
Препаратами выбора являются симпатомиметики (допамин, добу-тамин), способные повысить
АД и улучшить сократимость миокарда.
Нейтральный эффект: левосимендан, дигоксин.
Риск гипотензии при внутривенном лечении левосименданом был не выше по сравнению с
добутамином в исследовании SURVIVE. Препарат можно вводить при отсутствии тяжелой
артериальной гипотензии (АДс <85 мм рт.ст.).
Нежелательный эффект: анальгетики наркотические, фуросемид
Наркотические анальгетики, особенно морфин, снижают АД. Фуросемид обладает
преимущественно диуретическим эффектом и в небольших дозах слабо снижает АД.
Негативный эффект: натрия нитропруссид, нитроглицерин, эналапри-лат.
Применение инфузии вазодилататоров опасно ввиду снижения АД. Только после подъема АДс
>90-100 мм рт.ст. при помощи симпато-миметиков и под контролем показателей центральной
гемодинамики можно назначить нитроглицерин для уменьшения избыточной периферической
вазоконстрикции при шоке.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
При значительной зоне некроза и повреждения миокарда могут появиться признаки острой СН.
Использовать вазодилататоры нужно весьма осторожно, так как снижение АД может усилить
коронарную недостаточность. Обычно не рекомендуют снижать АДс более чем на 30%
исходного уровня.
Хороший эффект: анальгетики наркотические, нитроглицерин.
Препаратом выбора является нитроглицерин, который ограничивает зону ИМ, но смертность не
снижает (GISSI-3). Особая осторожность требуется при поражении правого желудочка, который
обычно сочетается с задненижним ИМ. В этом случае возможен гиповолемический шок.
Наркотические анальгетики применяют для обезболивания, снятия острой тревоги и устранения
субъективно тягостной одышки.
Нейтральный эффект: натрия нитропруссид, фуросемид, иАПФ, эна-лаприлат.
Возможно использовать натрия нитропруссид, который, в отличие от нитроглицерина, не
уменьшает зону некроза, чаще вызывает «синдром обкрадывания» и другие побочные эффекты.
Внутривенный эналаприлат, назначенный в первые сутки ИМ, с последующим переводом на
пероральный прием не увеличил выживаемость в исследовании CONSENSUS II. Однако в
исследовании не изучалась подгруппа с острой СН. Действие пероральных иАПФ, даже быстро
действующего каптоприла, разворачивается медленно для этой жизнеопасной ситуации.
Нежелательный эффект: дигоксин, симпатомиметики.
Дигоксин и симпатомиметики не показаны при ИМ ввиду их арит-могенного эффекта,
способности повышать потребность миокарда в кислороде и увеличивать зону некроза. Лишь
при отсутствии эффекта вазодилататоров и пониженном АД вводят симпатомиметические
Источник KingMed.info
198
средства (допамин, добутамин). У пациентов после ИМ прием дигоксина ассоциировался с
увеличением смертности (SPRINT; AIRE).
Инвазивное лечение
У пациентов с ИМ и острой СН, сопровождающимися неблагоприятным прогнозом, более
эффективна реваскуляризация миокарда. В случае кардиогенного шока и неэффективности
вазопрессоров возможно использование внутрисердечного насоса Impella 2.5.
БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Митральный стеноз
Обструкция митрального клапана приводит к повышению давления в левом предсердии,
легочных венах, и довольно быстро развивается застой в легких. При этом заболевании клапана
перегрузка ЛЖ отсутствует.
Основная задача лечения заключается в уменьшении гидростатического давления в капиллярах
малого круга кровообращения. При выраженном стенозе существует реальная опасность
снижения сердечного выброса с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов, что
существенно ограничивает возможности терапии. Опасность и малая эффективность
медикаментозного лечения делают методом выбора срочную хирургическую коррекцию
болезни клапана.
Нейтральный эффект: анальгетики наркотические, фуросемид.
Обычно для купирования отека легких применяют диуретики и наркотические анальгетики.
Нежелательный эффект: несиритид , нитроглицерин, дигоксин, сим-патомиметики,
эналаприлат.
Дигоксин и симпатомиметики не эффективны при митральном стенозе, поскольку здесь не
нарушается сократимость ЛЖ. Зато они могут спровоцировать тахиаритмию, условия для
которой обычно возникают при увеличенном левом предсердии. При ФП или трепетании
предсердий дигоксин применяют для контроля ЧСС.
Из вазодилататоров используют нитроглицерин, так как он преимущественно уменьшает
венозный приток крови. Однако при выраженном стенозе клапана (S <1 см
2
) уменьшение
притока крови к сердцу может привести к развитию синдрома малого выброса.
Негативный эффект: натрия нитропруссид.
Препараты с выраженным артериоло- и венодилатирующим действием опасны при тяжелых
стенозах, так как могут вызвать синдром малого выброса.
Митральная регургитация
В случае неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы ЛЖ происходит
регургитация крови в левое предсердие. В следующую фазу сердечного цикла увеличенный
объем крови возвращается в ЛЖ, приводя к его перегрузке. По мере снижения сократительной
способности миокарда ЛЖ нарастает застой малого круга кровообращения.
В данном разделе оценивалось влияние препаратов на регургита-цию - основной
патофизиологический механизм развития острой СН при недостаточности митрального клапана.
Возможный эффект: нитроглицерин, натрия нитропруссид, эналаприлат.
Источник KingMed.info
199
Вазодилататоры увеличивают депонирование крови в периферических сосудах и уменьшают
таким образом объем регургитации крови через неплотно сомкнутые створки клапанов.
Нейтральный эффект: анальгетики наркотические, дигоксин, симпатомиметики,
фуросемид.
Дигоксин увеличивает период регургитации за счет снижения ЧСС, и этот эффект может
нивелировать повышение сократимости миокарда.
Аортальный стеноз
Стеноз аортального клапана приводит к перегрузке ЛЖ. После периода длительной компенсации
вначале нарушается расслабление и податливость гипертрофированного миокарда, а затем
происходит снижение сократимости и застой в легких.
Нейтральный эффект: фуросемид, наркотические анальгетики.
Обычно для купирования отека легких используют диуретики, причем требуется определенная
осторожность, поскольку возможно снижение сердечного выброса и АД.
Нежелательный эффект: нитроглицерин, натрия нитропруссид, дигоксин,
симпатомиметики, эналаприлат.
Дигоксин и симпатомиметики малоэффективны при фиксированной обструкции аортального
клапана. Допустима осторожная инфузия нитроглицерина под контролем гемодинамики.
Тяжелый стеноз (S <1,0 см
2
) является противопоказанием для применения любых
вазодилататоров.
Инвазивное лечение
Тяжелый аортальный стеноз (S <0,6 см
2
) является противопоказанием для внутрисердечного
насоса Impella 2.5, используемого при кардиогенном шоке после ИМ или хирургии сердца при
неэффективности медикаментозного лечения.
При нестабильной гемодинамике возможно в качестве промежуточного этапа («моста») перед
имплантацией искусственного клапана провести аортальную баллонную вальвулотомию.
Аортальная регургитация
В случае неполного смыкания створок аортального клапана в период диастолы ЛЖ происходит
регургитация крови в ЛЖ. В следующую систолическую фазу ЛЖ приходится выбрасывать в
аорту увеличенный объем крови. По мере снижения сократительной способности миокарда ЛЖ
нарастает застой легких.
Рассмотрим влияние препаратов на регургитацию - основной патофизиологический механизм
развития острой СН при недостаточности аортального клапана.
Возможный эффект: нитроглицерин, натрия нитропруссид, эналаприлат.
Вазодилататоры с артериальным действием увеличивают депонирование крови в
периферических сосудах и уменьшают таким образом объем регургитации крови через
неплотно сомкнутые створки клапанов.
В больших дозах нитроглицерин также расширяет артерии, уменьшая постнагрузку.
Источник KingMed.info
200
Нейтральный эффект: анальгетики наркотические, дигоксин, симпатомиметики,
фуросемид.
Дигоксин увеличивает период регургитации за счет снижения ЧСС, и этот эффект может
нивелировать повышение сократимости миокарда. Диуретики и нитроглицерин уменьшают
выраженность застоя в легких, но мало влияют на объем регургитации.
Инвазивное лечение
Тяжелый аортальный стеноз (S <0,6 см
2
) является противопоказанием для внутрисердечного
насоса Impella 2.5, используемого при кардиогенном шоке после ИМ или хирургии сердца при
неэффективности медикаментозного лечения.
ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ
ДИСФУНКЦИЯ ПОЧЕК
У пациентов с острой СН, особенно при низком АД, может существенно ухудшиться функция
почек.
У пациентов, госпитализированных с СН, ухудшение функции почек встречается в 18-29%
случаев и приводит к увеличению 30-дневной и годовой смертности на 53 и 12% соответственно
(POSH; Uptal D.P. et al., 2010). Также повышается частота повторных госпитализаций. В ряде
случаев снижение почечной функции наблюдается после выписки пациентов из стационара.
При остронефритическом и нефротическом синдромах, острой и хронической дисфункции почек
может развиться отек легких преимущественно вследствие задержки жидкости. Кроме того, при
уремии имеет место токсическое воздействие на альвеолокапиллярный барьер с нарушением
проницаемости легочной мембраны, альвеолярным отеком легких и снижением
альвеолокапиллярной диффузии кислорода. Этот вариант отека легких рассматривают в рамках
респираторного дистресс-синдрома.
Задержка жидкости при остром повреждении почек тесно ассоциируется со смертностью, а
диуретическая терапия улучшает водный баланс, но не влияет существенно на смертность
(FACTT; Ho K.M., Sheridan D.J. 2006).
При дисфункции почек снижается информативность мозгового натрийуретического пептида,
который применяется для лабораторной диагностики острой одышки.
В рамках кардиоренального синдрома предложено выделить 1 тип (острый кардиоренальный
синдром), когда острая СН, включая ИМ с шоком, вызывает острое повреждение почек, и 3 тип
(острый ренокар-диальный синдром), при котором острая СН обусловлена гиперволеми-ей,
воспалением и метаболическими нарушениями при уремии (ADQI).
Нейтральный эффект: допамин, нитроглицерин, серелаксин, фуросемид, эналаприлат.
Нитроглицерин и эналаприлат снижают гидростатическое давление.
Низкие дозы допамина не уменьшают застой и не улучшают функцию почек при острой СН и
почечной дисфункции при добавлении к диуретической терапии (ROSE). Инфузия низких доз
допамина не предупреждает развития острого повреждения почек у пациентов в критических
состояниях (ANZICS). При почечной дисфункции снижается эффект диуретиков и требуются
большие дозы (Kiernan M. et al., 2018).
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана