Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3213_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Источник KingMed.info
171
Низкий уровень АД может плохо переноситься пациентами вследствие снижения мозгового
перфузионного давления, рассчитываемого как разность между системным и внутричерепным
давлением.
При умеренной АГ применяют внутривенные препараты (лабета-лол, урапидил, эналаприлат), а
при высоком АД предпочтение отдают контролируемому снижению АД с помощью инфузии
(нитроглицерин, никардипин).
Субарахноидальное кровоизлияние
В 70-80% случаев субарахноидальное кровоизлияние обусловлено разрывом интракраниальных
мешотчатых аневризм, локализующихся
в области виллизиева круга в месте деления и анастомозирования артерий мозга. Реже
причиной является изменение стенок артерий при атеросклерозе или длительной АГ. Разрыв
сосуда обычно провоцируется повышением АД при физической или эмоциональной нагрузке.
Реальная опасность повторного кровоизлияния из мозговой аневризмы требует снижения АДс
до уровня <160 мм рт.ст. (AHA/Американская анестезиологическая ассоциация).
Разрыв аневризмы нередко (в 25-35% случаев) сопровождается рефлекторным вазоспазмом,
который обычно развивается на 2-14-е сутки заболевания и может вызывать инфаркт мозга. В
последнем случае повышение АД является компенсаторной реакцией на ишемию мозга, и
избыточное снижение АД может быть нежелательным.
Более того, для профилактики инфаркта мозга используют медикаментозное повышение АД,
эффективность которого однако убедительно не доказана (Haegens N. et al., 2018; Gathier C. et al.,
2018).
Нимодипин уменьшает вазоспазм и снижает риск смерти и инвалидности, обусловленных
инфарктом мозга в течение 3 мес после разрыва аневризмы. Нимодипин вводят по 60 мг через 4
ч сублингвально или через назогастральный зонд. Внутривенное введение антагонистов кальция
может быть неэффективным ввиду риска усиления ишемии мозга при снижении АД.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
При отеке легких в связи с опасностью для жизни требуется быстрое (за 15-30 мин) снижение АД.
Уровень понижения АД может быть более низким, чем обычный интервал 25%. Вместе с тем
острая СН часто развивается у пациентов с ИМ - в этом случае быстрое снижение АД может быть
опасно.
Отметим, что возможно вторичное повышение АД вплоть до 250/150 мм рт.ст., связанное с
гипоксемией.
Хороший эффект: нитроглицерин, натрия нитропруссид, фуросемид, эналаприлат.
Для быстрого и эффективного контроля АД используют обычно внутривенную инфузию
нитропруссида натрия или нитроглицерина.
Широко применяется для лечения острой СН фуросемид, хотя он не обладает выраженным
антигипертензивным действием.
Возможный эффект: урапидил.
α-Блокатор урапидил показал сопоставимый эффект при лечении пожилых пациентов с острой
сердечной недостаточностью в небольшом китайском исследовании (He J. et al., 2017).
Источник KingMed.info
172
Нейтральный эффект: клонидин, клевидипин, никардипин.
Нежелательный эффект: лабеталол.
У лабеталола преобладает β-блокирующая активность (7:1 в парентеральной форме), и
возможно усиление дисфункцию ЛЖ. Негативный эффект: β-блокаторы.
β-Блокаторы обладают выраженным отрицательным инотропным эффектом. Кроме того, эти
препараты могут подавить компенсаторную синусовую тахикардию, значительно снизить
сердечный выброс, а также изменить эффект симпатомиметиков.
РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ
В этой грозной ситуации необходимо в течение нескольких минут снизить АД до уровня не выше
120/80 мм рт.ст. Большое значение придают способности препаратов снижать сократимость
миокарда и соответственно повреждающее действие пульсовой волны.
Возможный эффект: β-блокаторы.
Хотя β-блокаторы снижают сократимость миокарда и силу пульсовой волны, эти препараты не
способны быстро и значительно снизить АД. Поэтому β-блокаторы назначают обычно перед
введением нитро-пруссида натрия.
Нейтральный эффект: клонидин, лабеталол, урапидил, эналаприлат.
Негативный эффект: клевидипин
ρ
, никардипин, натрия нитропруссид.
Вазодилатирующие препараты, рефлекторно повышающие сердечный выброс, способствуют
расслоению аорты, что требует сочетания с β-блокаторами.
ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ БЕРЕМЕННОСТЬ
Опасность острого и значительного повышения АД для матери и плода требует эффективного
лечения АГ. Однако нельзя стремительно снижать АД до нормального уровня, поскольку
возможно повреждение плаценты и развитие острого повреждения почек. Степень снижения АД
при остром повышении АД во время беременности остается предметом дискуссии. Большинство
специалистов рекомендуют поддерживать АДд в диапазоне 90-105 мм рт.ст.
Нейтральный эффект: клонидин, лабеталол
ρ
, нитроглицерин, никар-дипин, урапидил.
Имеется достаточно большой опыт применения клонидина и лабеталола. Нитроглицерин
увеличивает фетоплацентарный кровоток, не снижая АД плода.
Эффект антагонистов кальция значительно возрастает в случае применения магния сульфата, что
может вызвать острую и выраженную артериальную гипотензию.
Инфузию нитроглицерина нежелательно продолжать более 4 ч ввиду возможного
отрицательного воздействия на плод и риска отека мозга у матери.
Использование урапидила показало безопасность препарата и хорошую переносимость у
беременных (Wacker J. et al., 2006; Carles G. et al., 2012).
Нежелательный эффект: гидралазин, клевидипин
ρ
, натрия нитропрус-сид.
Гидралазин часто рекомендуется для снижения АД у беременных. В то же время, по данным 21
исследования, при тяжелой АГ внутривенное введение гидралазина, по сравнению с другими
препаратами (лабеталол, сублингвальный или пероральный нифедипин), чаще сопровождалось
Источник KingMed.info
173
выраженной гипотензией, кесаревым сечением, отслойкой плаценты и низкими оценками
новорожденного по шкале Апгар (Magee L. et al., 2003).
Натрия нитропруссид, по данным экспериментальных исследований, может привести к
отравлению плода цианидами, хотя в терапевтических дозах такое осложнение не отмечалось.
Негативный эффект: эналаприлат.
Однократный прием иАПФ вряд ли представляет существенную опасность даже в II-III
триместрах беременности.
Преэклампсия и эклампсия
Преэклампсия (АГ, протеинурия 0,3 г/сут и/или органными дисфункциями) начинается обычно
после 20 нед при первой беременности или незадолго до родов при повторных беременностях.
Критерием АГ в этом случае считают повышение АД >140/90 мм рт.ст. Преэклампсия обычно
регрессирует в течение 24-48 ч после родов.
Большинство специалистов рекомендуют начинать антигипертен-зивную терапию при тяжелой
преэклампсии, если АД стойко превышает уровень 160/105 мм рт.ст. В этой ситуации требуется в
течение часа снизить АД и решить вопрос о неотложном родоразрешении. В то же время нельзя
стремительно снижать АД до нормального уровня (АДд <90 мм рт.ст.), поскольку возможно
повреждение плаценты и развитие острого повреждения почек.
Если родоразрешение предполагается позднее 24 ч, то предпочтительнее пероральные
препараты (метилдопа). В случае неотложного родоразрешения показано парентеральное
введение препаратов.
Только незрелость плода является единственной причиной отсрочки родов у женщины с
преэклампсией, так как у плода в сроке до 28-30 нед есть угроза для жизни вне матки. Тем не
менее попытка сохранить беременность весьма рискованна и для плода, и для матери. Такую
попытку можно предпринять лишь в условиях мониторного наблюдения в палате интенсивной
терапии, но при отсутствии эффекта лечения в течение суток необходимо прерывать
беременность. Во время родоразрешения показано выключение потужного периода.
Если во время преэклампсии появляются признаки развивающейся эклампсии (головная боль,
нарушения зрения, гиперрефлексия, заторможенность или возбуждение), тяжелые поражения
глаз, острое повреждение почек, неконтролируемая АГ (≥170/110 мм рт.ст.), HELLP-синдром
(тромбоцитопения, гемолиз, гепатопатия), коагулопатия, то показано родоразрешение
независимо от срока беременности.
Комбинированная терапия
Для лечения преэклампсии и эклампсии применяется магния сульфат, который потенцирует
действие антагонистов кальция, что может привести к выраженной мышечной слабости матери,
артериальной гипотензии и дистрессу плода.
Источник KingMed.info
174
Глава 7
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Основная задача лечения неосложненного ИМ заключается в обезболивании, снижении риска
повторного ИМ и смертности (табл. 7.1).
Таблица 7.1. Препараты, используемые при инфаркте миокарда
Группа
Препараты
Анальгетики
наркотические
Морфин, тримеперидин, фентанил
β-Блокаторы
Атенолол, метопролол, пропранолол
Нитраты
Нитроглицерин (инфузия)
иАПФ
Каптоприл, эналаприл, зофеноприл, лизиноприл
Дезагреганты
АСК, ингибиторы P2Y
12
-рецепторов (тикагрелор, прасугрел, кло-пидогрел), ингибиторы IIb/IIIa-
рецепторов (абциксимаб)
Тромболитики
Стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза, проурокиназа, урокина-за, фортеплазе
Антикоагулянты
Нефракционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины, фондапаринукс
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АРИТМИИ
Дисфункция синусового узла
Синусовая брадиаритмия может быть связана как с некрозом синусового узла, так и с
обратимым угнетением функции при ишемии, ваготонии, реперфузии правой коронарной
артерии (рефлекс Бецоль-да-Яриша), действии лекарств (морфин, β-блокаторы).
В первые 4-6 ч нижнего ИМ дисфункция синусового узла чаще связана с ваготонией, а
сохранение брадиаритмии в более поздние сроки обычно свидетельствует о повреждении
синусового узла.
Снижение ЧСС и сердечного выброса, с одной стороны, уменьшает потребность миокарда в
кислороде, а с другой - может понизить кровоснабжение миокарда и увеличить зону некроза.
Выраженная брадиаритмия и кардиостимуляция могут сопровождаться повышением уровня
тропонина в плазме крови.
Нейтральный эффект: анальгетики наркотические (тримеперидин), антикоагулянты,
дезагреганты, иАПФ, нитроглицерин, тромболитики.
Внутривенная инфузия нитроглицерина обычно вызывает рефлекторную симпатическую
активацию и тахикардию, однако в 4% случаев отмечается развитие брадикардии, требующей
введения холинолити-ков. Особенно эффективен нитроглицерин, если дисфункция синусового
узла связана с ишемией миокарда.
Нежелательный эффект: анальгетики наркотические (морфин, фента-нил), тикагрелор.
Морфин и фентанил обладают умеренным ваготоническим действием и требуют сочетанного
введения атропина.
В исследовании PLATO прием тикагрелора ассоциировался с повышением частоты пауз более 3 с
в первую неделю приема (5,8 против 3,6%). До уточнения данной проблемы следует соблюдать
осторожность и тщательно наблюдать за ритмом сердца.
Негативный эффект: β-блокаторы, глюкозо-калиевый раствор.
Источник KingMed.info
175
β-Блокаторы и концентрированные препараты калия угнетают активность синусового узла и не
показаны в случае брадикардии. Глюко-зо-инсулин-калиевый раствор не улучшил прогноз у
пациентов с ИМ и подъемом ST в исследовании CREATE-ECLA.
Особенности лечения дисфункции синусового узла
Назначение холинолитиков может быть оправданно, если брадикардия усиливает ишемию
миокарда. Менее желательно введение симпатомиметиков из-за их аритмогенного действия и
способности повышать потребность миокарда в кислороде. При отсутствии эффекта
холинолитиков, их частого введения или назначения препаратов, подавляющих функцию
синусового узла, например антиаритмических средств, требуется постановка эндокардиального
электрода для временной или постоянной кардиостимуляции.
Пациенты с ИМ и постоянной кардиостимуляцией имеют повышенную 30-дневную и годовую
смертность.
Атриовентрикулярная блокада
При ИМ нижней стенки проксимальная АВ-блокада 1-й степени развивается в 13%, 2-й степени -
в 5%, а 3-й степени - в 3% случаев. В 1/3 случаев АВ-блокада 1-й степени переходит во 2-ю
степень, а АВ-блокада 2-й степени в 1/3 случаев переходит в 3-ю степень.
В первые часы-сутки ИМ проксимальная АВ-блокада может быть связана с ваготонией, а на 2-3-е
сутки важную роль играет накопление аденозина при ишемии миокарда. У большинства больных
АВ-блокада спонтанно проходит в течение 72-96 ч. Более стойкое нарушение проведения
свидетельствует о некрозе проводящей системы.
При ИМ передней стенки чаще встречается дистальная АВ-блокада с плохим прогнозом
вследствие СН, синкопе или кардиогенного шока.
Нейтральный эффект: анальгетики наркотические (тримеперидин), антикоагулянты,
дезагреганты (АСК, клопидогрел), иАПФ, нитроглицерин, тромболитики.
Если нарушение проведения обусловлено ишемией, то возможен эффект нитроглицерина.
Нежелательный эффект: анальгетики наркотические (морфин, фента-нил), тикагрелор.
Морфин и фентанил обладают ваготоническим действием и требуют сочетанного введения
атропина.
Негативный эффект: β-блокаторы, глюкозо-калиевый раствор.
β-Блокаторы замедляют АВ-проведение и наджелудочковые водители ритма, снижают
сократимость миокарда. При полной блокаде сердца при назначении β-блокатора может
развиться кардиогенный шок (Gupta A. et al., 2018). Содержание калия в высокой дозе, например,
при дисфункции почек может снизить проведение по АВ-соединению.
Лечение атриовентрикулярной блокады
В случае симптомной брадикардии, недавно возникшей двухпуч-ковой блокады пучка Гиса с АВ-
блокадой 1-й или 2-й степени II типа показана временная кардиостимуляция.
При стойкой дистальной АВ-блокаде 2-3-й степени, преходящей тяжелой АВ-блокаде (2-3-й
степени) с блокадой ножки пучка Гиса, симптомной АВ-блокаде любого уровня показана
постоянная кардиостимуляция.
Источник KingMed.info
176
Брадиаритмии и кардиостимуляция могут повысить уровень сердечного тропонина в плазме
крови.
Желудочковые тахиаритмии
Чаще всего в острый период ИМ встречается ЖТ (10%), которая является предвестником
фибрилляции желудочков.
После ИМ возрастает риск внезапной сердечной смерти (до 5% в год), который наиболее высок
в первые 6 мес и сохраняется повышенным в течение последующих 3-5 лет.
Тахиаритмии могут повысить уровень сердечных биомаркеров независимо от коронарной
обструкции. Хороший эффект: β-блокаторы.
β-Блокаторы применяются для контроля ЧСС при наджелудочко-вой тахикардии. Кроме того, в
случае уменьшения ишемии миокарда может снизиться частота эпизодов аритмии ишемической
природы.
Нейтральный эффект: анальгетики наркотические, антикоагулянты, дезагреганты, иАПФ,
нитроглицерин, тромболитики.
Хотя нитроглицерин нежелателен в момент тахиаритмии в связи с риском гипотензии и
симпатикотонии, его инфузия может быть эффективна для предупреждения аритмии, вызванной
ишемией миокарда.
Лечение тахиаритмий
В случае тяжелых и жизнеопасных ЖТ показана неотложная ревас-куляризация миокарда и
удаление постинфарктной аневризмы.
Электроимпульсная терапия вызывает как изменение ST-T, включая обычно нестойкий
подъем ST, так и повышение уровня маркеров некроза миокарда.
Тахиаритмия и абляции (в течение 3 мес) могут повысить уровень сердечного тропонина в
плазме крови.
Комбинированная терапия
Нефракционированный гепарин нельзя смешивать с амиодароном ввиду образования
преципитатов.
При наличии тромбов ЛЖ или постоянной ФП применяют оральные антикоагулянты. В этом
случае нужно учитывать, что хинидин, амиодарон и дизопирамид усиливают действие
антикоагулянтов, поэтому дозу последних снижают на 1/3-1/2.
При стойкой дистальной АВ-блокаде 2-3-й степени, преходящей тяжелой АВ-блокаде (2-3-й
степени) с блокадой ножки пучка Гиса, симптомной АВ-блокаде любого уровня показана
постоянная кардиостимуляция.
Брадиаритмии и кардиостимуляция могут повысить уровень сердечного тропонина в плазме
крови.
Желудочковые тахиаритмии
Чаще всего в острый период ИМ встречается ЖТ (10%), которая является предвестником
фибрилляции желудочков.
Источник KingMed.info
177
После ИМ возрастает риск внезапной сердечной смерти (до 5% в год), который наиболее высок
в первые 6 мес и сохраняется повышенным в течение последующих 3-5 лет.
Тахиаритмии могут повысить уровень сердечных биомаркеров независимо от коронарной
обструкции. Хороший эффект: β-блокаторы.
β-Блокаторы применяются для контроля ЧСС при наджелудочко-вой тахикардии. Кроме того, в
случае уменьшения ишемии миокарда может снизиться частота эпизодов аритмии ишемической
природы.
Нейтральный эффект: анальгетики наркотические, антикоагулянты, дезагреганты, иАПФ,
нитроглицерин, тромболитики.
Хотя нитроглицерин нежелателен в момент тахиаритмии в связи с риском гипотензии и
симпатикотонии, его инфузия может быть эффективна для предупреждения аритмии, вызванной
ишемией миокарда.
Лечение тахиаритмий
В случае тяжелых и жизнеопасных ЖТ показана неотложная ревас-куляризация миокарда и
удаление постинфарктной аневризмы.
Электроимпульсная терапия вызывает как изменение ST-T, включая обычно нестойкий
подъем ST, так и повышение уровня маркеров некроза миокарда.
Тахиаритмия и абляции (в течение 3 мес) могут повысить уровень сердечного тропонина в
плазме крови.
Комбинированная терапия
Нефракционированный гепарин нельзя смешивать с амиодароном ввиду образования
преципитатов.
При наличии тромбов ЛЖ или постоянной ФП применяют оральные антикоагулянты. В этом
случае нужно учитывать, что хинидин, амиодарон и дизопирамид усиливают действие
антикоагулянтов, поэтому дозу последних снижают на 1/3-1/2.
Фибрилляция предсердий
По данным проспективного 23-летнего исследования, ФП ассоциировалась с увеличением на
80% риска ИМ без подъема ST (ARIC). Эмболия в коронарные артерии у пациентов с ФП может
вызывать ИМ (Shibata T. et al., 2015).
ФП регистрируется у 4-19% пациентов с ИМ и связана с повышением госпитальной (в 1,2-3,8
раза) и 5-летней (в 1,2-1,8 раза) смертности (Schmitt J. et al., 2009). Частота бессимптомных форм
превышает симптомные в 3 раза (Stamboul K. et al., 2014).
Появление ФП ассоциируется скорее с воспалением и растяжением миокарда, нежели с
объемом некроза миокарда (TRIUMPH).
Если при поступлении ЧСС превышает 95 в минуту у пациентов с ИМ и ФП, то риск годовой
смерти повышается в 4,7 раза (OMEGA).
Иногда причиной ИМ могут быть тромбоэмболии из ушка левого предсердия при ФП.
Появление ФП у пациентов с ИМ ассоциируется с возрастанием риска брадиаритмий и ЖТ
(CARISMA).
Источник KingMed.info
178
В случае ФП повышается уровень сердечных биомаркеров независимо от наличия коронарного
тромбоза. Уровень высокочувствительных тро-понинов у пациентов с ФП без острых
коронарных синдромов коррелирует с риском инсульта, сердечной смерти и кровотечений
(ARISTOTLE).
Хороший эффект: β-блокаторы, антикоагулянты.
Обычно контролируют ЧСС с помощью β-блокаторов, реже - амиодарона.
Прием оральных антикоагулянтов является относительным противопоказанием для введения
тромболитиков. Требуется индивидуальное решение с оценкой риска ИМ, кровотечений (МНО,
коагулограмма, другие факторы риска кровотечений).
Если ИМ без подъема ST произошел на фоне постоянной терапии варфарином и МНО <2, то
можно отменить варфарин и начать рекомендуемое лечение ИМ с помощью гепарина и
дезагрегантов. В случае прямого орального антикоагулянта лечение лучше не прерывать в связи
с риском неоптимального состояния гемостаза в переходный период, а добавить дезагреганты.
Лечение оральными антикоагулянтами является относительным противопоказанием к
тромболизису, который можно проводить, лишь тщательно взвесив пользу/риск лечения в
условиях блока интенсивной терапии.
В последних рекомендациях предлагается несколько возможных вариантов длительного приема
оральных антикоагулянтов (предпочтительнее прямых с меньшим риском кровотечений) у
пациентов с обсессивно-компульсивным синдромом, ФП и повышенным риском инсульта в
зависимости от риска кровотечений и метода лечения (табл. 7.2).
Таблица 7.2. Антитромботическая терапия у пациентов с обсессивно-компульсивным
синдромом и фибрилляцией предсердий (ESC)
Лечение ИМ
Риск
кровотечений
2 дезагреганта +
антикоагулянт
1 дезагрегант +
антикоагулянт
Антикоагулянт
ЧКВ
Невысокий
До 3-6 мес
6-12 мес
Постоянно по истечении
года
Высокий
До 1 мес
1-12 мес
Очень высокий
-
До 12 мес
Медикаменты
Любой
-
До 12 мес
Нейтральный эффект: анальгетики наркотические, дезагреганты, иАПФ, нитроглицерин,
тромболитики.
Кардиоверсия
При необходимости медикаментозного восстановления синусового ритма предпочитают
амиодарон, который можно использовать для профилактики ФП, наряду с соталолом. При
выраженных осложнениях тахиаритмии (шок, отек легких, ангинозные боли/ишемия миокарда)
может потребоваться электроимпульсная терапия.
Реваскуляризация миокарда
Пациентам с острым коронарным синдромом, ФП и высоким риском кровотечений
предпочтительнее устанавливать голометалли-ческие стенты, которые менее тромбогенны,
соответственно, короче агрессивная противотромботическая терапия.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Выраженная АГ может вызвать повреждение миокарда. Повышенное АД увеличивает
потребность миокарда в кислороде и способствует расширению зоны ИМ. Во многих случаях
Источник KingMed.info
179
имеется вторичная гипертензивная реакция на боль и стресс, которую обычно устраняют
адекватным обезболиванием.
Не следует забывать, что кровоснабжение миокарда осуществляется в диастолу и может
уменьшиться при неадекватном и быстром снижении АД. В течение 30 дней после острых
коронарных синдромов оптимальное АД (с минимальным риском сердечно-сосудистых
событий), возможно, находится в диапазоне 130-140/80-90 мм рт.ст. (PROVE IT-TIMI).
Гипертонический криз может повысить уровень сердечного тропо-нина в плазме крови.
Хороший эффект: β-блокаторы, иАПФ, нитроглицерин.
В первые дни для контроля АД обычно применяют инфузии нитроглицерина, иАПФ или β-
блокаторы, что позволяет контролировать АД. По данным метаанализа, инфузия нитратов в
первые 48 ч снижает летальность на 19%, иАПФ после 10 дней лечения - на 7% (Cochrane Review).
В то же время антигипертензивное лечение β-блокаторами и антагонистами кальция не влияет
на смертность.
Возможный эффект: дроперидол, морфин.
Морфин слабо снижает АД, но этот эффект нужно учитывать при антигипертензивном лечении.
Нейролептик дроперидол обладает умеренным антигипертензивным действием в дозе 4-6 мл.
Нейтральный эффект: тримеперидин.
Нежелательный эффект: антикоагулянты, дезагреганты, тромболитики.
При высоком АД требуется осторожность при назначении тромбо-литиков, антикоагулянтов и
даже дезагрегантов в связи с риском геморрагического инсульта.
Тромболитическая терапия повышает риск геморрагического инсульта, который развивается
обычно в первый день лечения. Инсульт регистрируют в 0,7-0,9% случаев после введения
альтеплазы. Факторами риска геморрагического инсульта считают АГ, возраст >65 лет, массу тела
<70 кг. Отметим, что стрептокиназа без инфузии нефракциони-рованного гепарина реже, чем
альтеплаза, вызывает геморрагический инсульт.
Частота инсульта возрастает в 2 раза при АД >180/110 мм рт.ст. Тем не менее у пациентов с ИМ и
высоким риском осложнений преимущества тромболизиса могут быть весомее.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
Часто причиной артериальной гипотензии при ИМ служит болевой рефлекторный ответ,
поэтому вначале обязательно проводят адекватное обезболивание. При значительном объеме
поражения миокарда снижается сердечный выброс и АД, вплоть до шока.
Выраженная артериальная гипотензия может вызвать повреждение миокарда.
Среди других причин гипотензии отмечают ИМ правого желудочка, острую митральную
недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, а также лекарственные препараты
(нитроглицерин), аритмии, анафилаксию.
Артериальная гипотензия, с одной стороны, уменьшает потребность миокарда в кислороде, а с
другой стороны, снижает коронарный кровоток.
Нейтральный эффект: антикоагулянты, дезагреганты, тримеперидин, тромболитики.
Источник KingMed.info
180
Эффект тромболизиса снижается при АДс <100 мм рт.ст. При быстром введении тромболитиков,
особенно стрептокиназы, развивается артериальная гипотензия, причем в 5% случаев требуется
назначение симпатомиметиков. Поэтому при сниженном АД предпочтительнее выглядят
активаторы плазминогена.
Нежелательный эффект: морфин.
Наркотические анальгетики, особенно морфин, обладают антигипер-тензивным действием,
более выраженным при внутривенном введении. Негативный эффект: β-блокаторы, иАПФ,
нитроглицерин.
β-Блокаторы относятся к антигипертензивным средствам, поэтому эти препараты весьма опасны.
Внутривенная инфузия нитроглицерина и иАПФ при АДс <100 мм рт.ст. не показаны. У пациентов
с ИМ правого желудочка внутривенное введение нитроглицерина может привести к коллапсу.
Лечение артериальной гипотензии
Среди средств, повышающих АД, следует отметить допамин, который в невысоких дозах также
улучшает коронарное кровообращение. Добутамин обычно применяют при умеренной
гипотензии, когда нежелательно повышение ЧСС. При резистентной гипотензии с АДс <70 мм
рт.ст. используют норэпинефрин, который снижает коронарный кровоток и повышает
потребность миокарда в кислороде за счет роста постнагрузки и сократимости миокарда.
Следует соблюдать осторожность при введении жидкости, поскольку при ИМ повышен риск
отека легких. В то же время при ИМ правого желудочка, гиповолемии и отсутствии застойной СН
вводят жидкость для повышения АД.
В случае кардиогенного шока экстренная реваскуляризация позволяет снизить отдаленную
(через 6-12 мес) смертность (SHOCK).
ИНСУЛЬТ
Ишемический инсульт
Ишемический инсульт встречается у 0,7-1,2% пациентов с острым ИМ и характеризуется
повышением смертности до 40%. Наивысшая частота ишемического инсульта регистрируется
после 48 ч и сохраняется относительно высокой в первый месяц, снижаясь постепенно к концу
года до обычной частоты в популяции.
По данным исследования PLATO, у пациентов с инсультом или транзиторной ишемической
атакой в анамнезе повышена частота ИМ (12 против 6%), смерти (11 против 5%), инсульта (3,4
против 1,2%) по сравнению с пациентами без нарушений мозгового кровообращения (James S.K.
et al., 2012).
Основной причиной ишемического инсульта при ИМ считают пристеночные тромбы в области
некроза. Если не применялись тромбо-литики, то пристеночный тромбоз возникает примерно в
20% случаев ИМ, чаще при обширных некрозах, акинезии и передней локализации инфаркта.
При наличии внутрижелудочковых тромбов системная эмболия регистрируется менее чем в 5%
случаев, обычно при выступающих и мобильных тромбах.
Кроме того, повышает риск ишемического инсульта сопутствующая ФП.
С другой стороны, у больных с острым ишемическим инсультом ИМ развился в 1,6% случаев
(Alqahtani F. et al., 2017).
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана