Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3213_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Источник KingMed.info
111
кишечного тракта (Draper K. et al., 2014). Геморрагические осложнения связывают с
приобретенной коагулопатией и постоянным, непульсирующим характером кровотока.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Вирус гепатита С может повреждать миокард вследствие миокардита или васкулита при
смешанной криоглобулинемии. Встречается кардиомиопатия у лиц, длительно употребляющих
большое количество алкоголя.
С другой стороны, описана цирротическая кардиомиопатия, характеризующаяся систолической и
диастолической дисфункцией, гипертрофией преимущественно перегородки и задней стенки,
дилатацией левого предсердия, удлинением интервал Q-T (Kowalski H., Abelmann W., 1953). Почти
половина пациентов с циррозом печени, которым проведена трансплантация печени, имеют
дисфункцию сердца, а 7-21% смертей после трансплантации сердца связаны с явной СН
вследствие прогрессирования цирротической кардиомиопатии (Zardi E. et al., 2010).
Для пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией характерен гипердинамический
синдром с повышением ЧСС и сердечного выброса, снижением периферического
сопротивления сосудов и АД.
Цирроз печени является одной из частых (23%) причин СН с повышенным сердечным выбросом
(Reddy Y. et al., 2016). При этой форме СН снижено периферическое сопротивление сосудов, а
вазодилати-рующие препараты могут ухудшить кровообращение.
Снижение печеночного кровотока при застойной СН приводит к уменьшению снабжения
гепатоцитов кислородом, некрозу и фиброзу с повышением уровня трансаминаз в плазме крови,
которое не является фактором риска неблагоприятного прогноза СН, в отличие от билирубина
(Wu A. et al., 2013). После достижения компенсации СН проявления гепатопатии
(гипербилирубинемия, повышение транс-аминаз, гепатомегалия) обычно исчезают. Истинный
цирроз печени и выраженная дисфункция вследствие СН встречаются крайне редко.
Варикозные вены пищевода при СН наблюдают в 7% случаев, обычно без кровотечений.
Хороший эффект: диуретики, карведилол, спиронолактон.
У пациентов с циррозом печени для профилактики кровотечений и снижения смертности
применяют неселективные β-блокаторы, включая карведилол.
Возможный эффект: нитраты, эплеренон.
При развитии болезненной гинекомастии у пациентов с циррозом печени, употребляющих
спиронолактон, может быть приемлем эплеренон (Dimitriadis G. et al., 2011).
Нейтральный эффект: β
1
-блокаторы, дигоксин, ивабрадин.
Нежелательный эффект: БРА, иАПФ.
иАПФ и БРА могут немного уменьшить портальное давление, но возрастает риск гипотензии и
дисфункции почек у пациентов с декомпенсацией цирроза (Tandon P. et al., 2010).
Лечение болезни печени
Противовирусное лечение гепатита С пегилированным интерфероном и рибавирином не
показано в случае выраженной СН (AASDL).
Источник KingMed.info
112
Декомпенсация СН является абсолютным противопоказанием к трансплантации печени, а
компенсированная СН - относительным.
Дозы препаратов при дисфункции печени
Эналаприл в печени метаболизируется в активную форму эналапри-лат, поэтому его
эффективность при дисфункции печени значительно снижается.
Валсартан выводится преимущественно через желчевыводящие пути (70%) в неизмененном
виде, поэтому снижение дозы препарата необходимо лишь при холестазе и тяжелой дисфункции
печени.
У пациентов с умеренной печеночной дисфункцией (Чайлд-Пью B) рекомендуется стартовая
доза валсартан + сакубитрил 50 мг 2 раза.
Необходимость коррекции дозы препаратов при дисфункции печени в табл. 4.2.
Таблица 4.2. Коррекция дозы препаратов при дисфункции печени
Доза не изменяется
Доза снижается
иАПФ (каптоприл, лизиноприл, рамиприл)
иАПФ (зофеноприл, эналаприл)
Тиазидные диуретики, торасемид, фуросемид, спиронолактон, эплеренон
Карведилол
Дигоксин
-
Валсартан, кандесартан
Метопролол
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРИТМИИ
Дисфункция синусового узла
Нередко поражение миокарда сочетается с повреждением синусового узла и брадиаритмией -
синдромом слабости синусового узла. В этом случае выделяют «брадизависимый» компонент СН,
для лечения которого повышают ЧСС с помощью кардиостимуляции.
Кроме того, у половины пациентов с синдромом слабости синусового узла сама выраженная
брадикардия (<40 в минуту) является причиной СН при отсутствии дисфункции миокарда. В то же
время при СН с пониженной сократимостью миокарда медикаментозное снижение ЧСС
ассоциируется с благоприятным прогнозом заболевания.
Возможный эффект: симпатомиметики.
Инфузии симпатомиметиков применяют для симптоматического лечения терминальной СН.
Симпатомиметики повышают частоту замещающего предсердного или АВ-ритма, АД и показаны
как временная мера при острой симптоматической брадикардии.
Нейтральный эффект: аМКР, БРА, диуретики, иАПФ.
Негативный эффект: β-блокаторы, дигоксин, ивабрадин.
Дигоксин и β-блокаторы подавляют функцию синусового узла и поэтому противопоказаны.
Отметим, что в исследования эффективности β-блокаторов при СН не включались пациенты с
ЧСС меньше 65 в минуту. Cтепень негативного действия дигоксина на синусовый узел весьма
вариабельна при его дисфункции, и в ряде случаев этот препарат не ухудшает пейсмейкерную
активность. Заметим, что при синусовой брадикардии дигоксин не повышает сократимость
миокарда.
Кардиостимуляция
Источник KingMed.info
113
Поскольку сама брадикардия может приводить к снижению сердечного выброса, нужно
повысить ЧСС. При синдроме слабости синусового узла предпочтительнее трехкамерная
стимуляция с частотной адаптацией (DDDR), которая снижает риск синдрома кардиостимулятора,
ФП и предупреждает асинхронное сокращение желудочков (ESC). Если был ранее
имплантирован одноили двухкамерный кардиостимулятор, то целесообразна замена на
трехкамерный (ESC).
Атриовентрикулярная блокада
При выраженной АВ-блокаде имеется «брадизависимый» компонент СН, для коррекции
которого достаточно повысить ЧСС. Кроме того, при сочетании СН и нарушения АВ-проведения
необходимо учитывать влияние препаратов на проводящую систему сердца.
АВ-блокада 1-й степени госпитализированных с СН независимо ассоциируется с госпитальной
смертностью, риском смерти и госпитализаций после выписки, имплантациями электрических
устройств и общей смертностью, по данным корейского регистра (Park S. et al., 2013).
Нейтральный эффект: аМКР, БРА, диуретики, иАПФ. Нежелательный эффект: ивабрадин.
Ивабрадин может замедлить АВ-проведение (Wongcharoen W. et al., 2016).
Негативный эффект: β-блокаторы, дигоксин.
Дигоксин и β-блокаторы подавляют проведение по АВ-соединению и поэтому противопоказаны.
Кардиостимуляция
У пациентов с АВ-блокадой и систолической дисфункцией ЛЖ би-вентрикулярная
кардиостимуляция по сравнению с правожелудочковой повысила физические возможности,
снизила смертность, частоту неотложных визитов для лечения СН, прогрессирование дилатации
ЛЖ, а также качество жизни (BLOCK-HF; PREVENT-HF).
Интервал PR ≥230 мс ассоциируется с повышением частоты госпитализаций с СН или смерти у
пациентов с СРТ-Д (регистр NCDR ICD).
Желудочковые тахиаритмии
В исследованиях установлено, что только 50% больных с дисфункцией ЛЖ умирают от
прогрессирующей СН, а в остальных случаях причиной смерти является ЖТ, переходящая в
фибрилляцию желудочков (внезапная сердечная смерть).
При суточном мониторировании ЭКГ в 60-80% случаев СН регистрируются частые и сложные
желудочковые аритмии, тяжесть которых нарастает по мере прогрессирования СН. Неустойчивая
ЖТ с высокой ЧСС ассоциируется с повышением общей смертности в 2,4 раза (SCD-HeFT).
Поражение миокарда и гипокалиемия, вызванная активацией симпатической и ренин-
ангиотензиновой систем, предрасполагают к развитию тахиаритмий. В связи с этим многие
специалисты рекомендуют избегать даже пограничного уровня калия в плазме в диапазоне 3,5-
3,8 ммоль/л.
Хороший эффект: β-блокаторы.
В исследованиях BHAT, MERIT-HF и CIBIS-II была показана способность β-блокаторов снижать
смертность при систолической СН.
Возможный эффект: аМКР, иАПФ, валсартан + сакубитрил.
Источник KingMed.info
114
Доказано снижение смертности пациентов с систолической СН при назначении иАПФ (SAVE;
AIRE; TRACE). иАПФ способны уменьшить частоту желудочковых аритмий при лечении СН, но
этот эффект не является собственно антиаритмическим.
Калийсберегающий эффект спиронолактона и иАПФ может оказаться полезным при
гипокалиемических аритмиях.
Заметим, что бивентрикулярная кардиостимуляция, применяемая для улучшения гемодинамики
при СН, снижает индуцируемость мономорфной ЖТ у пациентов с ишемической
кардиомиопатией.
Валсартан + сакубитрил снизил частоту ЖТ и адекватных разрядов ИКД по сравнению с
изолированным подавлением ангиотензина в небольшом исследовании (De Diego C. et al., 2018).
Нейтральный эффект: БРА.
Нежелательный эффект: диуретики, дигоксин, ивабрадин.
Ивабрадин может в сочетании с препаратами, удлиняющими интервал Q-T, вызвать опасную
двунаправленно-веретенообразную ЖТ.
При длительном приеме диуретиков, особенно тиазидных, следует контролировать содержание
калия и магния в организме. В исследовании MRFIT применение гидрохлортиазида в дозе 50-100
мг/сут или хлорталидона в дозе 50 мг/сут у больных с АГ и изменениями на ЭКГ привело к
повышению частоты внезапной смерти. В исследовании SOLVD у пациентов, которые принимали
тиазидные и петлевые диуретики, риск аритмической смерти был выше в 1,3 раза по сравнению
с получавшими калийсберегающие диуретики. Небольшая гипокали-емия, особенно при
лечении диуретиками, повышает частоту желудочковых, но не наджелудочковых аритмий
(Mattsson N. et al., 2016). Поэтому диуретики рекомендуется назначать в комбинации с аМКР
(RALES).
Дигоксин, с одной стороны, может подавить аритмии за счет компенсации СН, а с другой
стороны, в повышенной концентрации провоцирует нарушения сердечного ритма. Аритмии
являются самыми частыми (около 70%) проявлениями гликозидной интоксикации.
Комбинированная терапия
При сочетании диуретиков с препаратами, удлиняющими интервал Q-T (1А- и 3-го класса) даже
небольшая гипокалиемия может привести к повышению риска жизнеопасных желудочковых
аритмий. Таким больным следует назначать диуретики только вместе с калийсберегающими
средствами.
Нежелательно сочетание ивабрадина с препаратами, удлиняющими интервал Q-T (1А- и 3-го
класса), верапамилом и дилтиаземом (увеличение экспозиции).
Лечение аритмий
Желудочковая экстрасистолия может вызвать развитие кардиомио-патии со снижением ФВЛЖ, в
то время как абляция очагов частой желудочковой экстрасистолии позволяет улучшить функцию
ЛЖ как у асимптомных, так и симптомных пациентов.
Повысить ФВЛЖ у пациентов с дисфункцией ЛЖ и частой желудочковой экстрасистолией (>7000
в сутки) можно с помощью амиодарона (Sousonis V., 2014). В то же время амиодарон не снижает
Источник KingMed.info
115
смертность, в отличие от β-блокаторов и кардиовертера-дефибриллятора (SCD-HeFT; STAT-CHF;
COMET).
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана для профилактики внезапной смерти у
пациентов с дисфункцией ЛЖ при устойчивой ЖТ или перенесенной остановке сердца.
Применение кардиовертера-дефибриллятора показано пациентам с ФВЛЖ <35% и СН II-III ФК,
может снизить уровень общей смертности, независимо от наличия желудочковых аритмий
(AMIOVIRT; DEFINITE; SCD-HeFT).
Фибрилляция предсердий
У 10-30% пациентов с хронической СН регистрируется ФП, которая снижает переносимость
физических нагрузок и ухудшает прогноз (SOLVD).
Негативное влияние ФП на частоту госпитализаций и смертность даже выше при СН с
сохраненной, нежели со сниженной, ФВЛЖ (Zafrir B. et al., 2018).
При этой аритмии исчезает систола предсердий, и сердечный выброс снижается примерно на
25%. Кроме того, нерегулярная тахикардия приводит к уменьшению наполнения ЛЖ во время
непродолжительной диастолы и снижению ударного объема крови.
Уровень натрийуретического сохраняет прогностическую способность у пациентов с ФП и тесно
коррелирует с частотой рецидивов ФП, риском инсульта и смертностью (Hijazi Z. et al., 2013;
PARADIGM-HF/ ATMOSPHERE).
Имеются противоречивые оценки независимого влияния СН и дисфункции ЛЖ на риск
тромбоэмболий при ФП, тем не менее предикторы были включены в шкалу CHA
2
DS
2
-VASc (SPAF;
Stroke Risk in Atrial
Fibrillation Working Group; ARISTOTLE).
Более активное лечение СН, включая аМКР и программу реабилитации, позволяет лучше
сохранять синусовый ритм (RACE 3).
Возможный эффект: аМКР, β-блокаторы, иАПФ.
аМКР способны снизить риск ФП, независимо от наличия СН (SPIR-AF, EMPHASIS-HF, Neefs J. et
al., 2017).
иАПФ уменьшают частоту впервые возникшей ФП и, возможно, рецидивов ФП у пациентов с СН
(SOLVD; Val-HeFT). В то же время иАПФ не снизили смертность у пациентов до 75 лет с ФП, по
данным дополнительного анализа исследований SPORTIF.
β-Блокаторы обеспечивают лучший контроль ЧСС при физической нагрузке и эмоциональном
стрессе, чем дигоксин, однако не снижают смертность при СН и частоту госпитализаций с СН
(Rienstra M. et al., 2013; Kotecha D. et al., 2014).
Нейтральный эффект: БРА, карведилол, валсартан + сакубитрил.
По данным исследования GISS, валсартан не снижал риск рецидивов ФП. Эффект
сакубитрила/валсартана у пациентов с СН II-III ФК со сниженной ФВЛЖ ≤35% и повышением NT-
proBNP ≥600 пг/мл не зависел от наличия ФП в исследовании PARADIGM-HF.
Нежелательный эффект: диуретики, дигоксин, ивабрадин.
Источник KingMed.info
116
Согласно метаанализам исследований прием ивабрадина на 15- 24% повысил риск появления
ФП (Tanboga I., Topcu S., 2016; Martin R. et al., 2014). Ивабрадин может замедлить АВ-проведение
и снизить ЧСС при ФП (Wongcharoen W. et al., 2016).
Дигоксин снижает АВ-проведение за счет ваготонии и повышает сократимость миокарда.
Последние метаанализы исследований не позволяют исключить повышение смертности
пациентов с ФП с наличием и без СН, принимающих дигоксин, что следует учитывать при
выборе препаратов с наличием и без СН для контроля ЧСС (Ouyang A.-J. et al., 2015; Vamos M. et
al., 2015; Ziff O.J. et al., 2015).
Диуретики способствуют потере калия и магния, повышая риск рецидивов аритмии. В случае
постоянной ФП калийуретический эффект диуретиков малозначим. При активной диуретической
терапии может увеличиться риск тромбозов и тромбоэмболий.
Сердечная ресинхронизирующая терапия
При имплантации электрических устройств нет необходимости отменять антикоагулянтную
терапию, которая не повышает существенно риск гематомы, составляющей около 2% (BRUISE
CONTROL-2; ENGAGE AF-TIMI 48).
У пациентов с СН в исследовании MADIT-CRT лечение с помощью сердечной
ресинхронизирующей терапии снизило на 53% риск развития предсердной тахикардии, которая
ассоциировалась с повышением смертности. В то же время после сердечной
ресинхронизирующей терапии риск ФП не уменьшился в исследовании CARE-HF.
У пациентов с ФП и СН III-IV ФК в сочетании с блокадой левой передней ножки пучка Гиса
показано снижение смертности, увеличение систолической функции ЛЖ и улучшение
функционального состояния после ресинхронизирующей терапии. По сравнению с пациентами с
синусовым ритмом ресинхронизирующая терапия у пациентов с ФП сопоставимо улучшает
ФВЛЖ, но в меньшей степени повышает функциональный класс, качество жизни, переносимость
физических нагрузок (Upadhyay G. et al., 2008; Wilton S. et al., 2011). Основной проблемой
является достижение бивентрикулярной кардиостимуляции при ФП вследствие нерегулярного
быстрого ритма.
При неполной бивентрикулярной кардиостимуляции показана абляция АВ-соединения (ESC).
Абляция АВ-соединения и ресин-хронизирующая терапия у пациентов с персистирующей ФП,
СН, ФВЛЖ ≤35% и QRS ≥120 мс снижает смертность по сравнению с контролем ЧСС
медикаментами (CERTIFY).
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Повышенное АД является фактором риска СН и может в 4-7% случаев быть основной причиной
СН. В последнем случае вначале признаки СН появляются при сохраненной сократимости
миокарда и обусловлены нарушением процессов расслабления гипертрофированной сердечной
мышцы. Снижение сократимости миокарда развивается позднее, поскольку компенсаторные
возможности миокарда ЛЖ велики.
С другой стороны, застойная СН в 4,5% случаев приводит к вторичному повышению АД. При СН
II-III ФК во время нарастания отеков АД может повышаться до 155-180/95-100 мм рт.ст., а при IV
ФК - до 160-180/95-115 мм рт.ст. В этом случае мало изменяются сосуды глазного дна, редко
развиваются гипертонические кризы, а после схождения отеков АД нормализуется.
Хороший эффект: БРА, β-блокаторы, диуретики, иАПФ, сакубитрил/ валсартан.
Источник KingMed.info
117
Валсартан + сакубитрил в дозе 200 мг 2 раза в сутки обладает более выраженным
гипотензивным эффектом, чем эналаприл в дозе 10 мг 2 раза в сутки (PARADIGM-HF).
Возможный эффект: аМКР.
Спиронолактон и эплеренон могут помочь при резистентных формах АГ (PATHWAY-2; Eguchi K. et
al., 2016). Нейтральный эффект: дигоксин, ивабрадин.
Лечение сердечной недостаточности
Ресинхронизирующая терапия приводит к увеличению АДс в среднем на 4 мм рт.ст. без
существенного влияния на АДд.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
При выраженном снижении сократимости миокарда, обусловленном чаще ИМ и дилатационной
кардиомиопатией, часто развивается артериальная гипотензия даже у пациентов с исходно
повышенным АД, что существенно затрудняет лечение.
Возможный эффект: симпатомиметики.
Инфузия симпатомиметиков (допамин) повышает АД и увеличивает сократимость миокарда.
Нейтральный эффект: дигоксин, ивабрадин. Нежелательный эффект: аМКР.
Негативный эффект: БРА, β-блокаторы, диуретики, иАПФ, валсар-тан + сакубитрил.
В исследовании PARADIGM-HF валсартан + сакубитрил оказался эффективнее эналаприла (в дозе
до 10 мг 2 раза в сутки) только у пациентов с исходным АДс >120 мм рт.ст.
Клинические проявления артериальной гипотензии возникают в первые дни после начала
терапии иАПФ и позднее часто исчезают. иАПФ не рекомендуют назначать при АДс <90 мм рт.ст.
Риск артериальной гипотензии при лечении иАПФ возрастает при дефиците натрия и
гиповолемии (диуретики, рвота, диарея). иАПФ могут быть эффективны при дозах меньших, чем
апробированные в рандомизированных исследованиях. Например, эффект эналаприла в дозах 5
и 20 мг в сутки, а лизиноприла в дозах 2,5-5 и 35 мг в сутки достоверно не отличался в
исследованиях NETWORK и ATLAS.
Периндоприл обладает мягким антигипертензивным эффектом и после приема первой дозы
мало снижает АД, однако не рекомендован для лечения пациентов с хронической СН и
сниженной ФВЛЖ.
β-Блокаторы снижают АД, поэтому в исследования их эффективности при СН не включались
пациенты с АДс <85 мм рт.ст.
ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Дисфункция ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии обусловлена нарушением
расслабления миокарда. Кроме того, у некоторых пациентов с гипертрофической
кардиомиопатией наблюдается затрудненный отток крови из ЛЖ вследствие сужения
субаортальной области между гипертрофированной перегородкой и передней створкой
митрального клапана (обструктивная форма).
Возможный эффект: β-блокаторы, верапамил.
Источник KingMed.info
118
β-Блокаторы увеличивают наполнение желудочков за счет удлинения диастолы, снижают
потребность миокарда в кислороде, уменьшают обструкцию ЛЖ при физической нагрузке,
однако не предупреждают внезапную смерть. Предпочтение отдают неселективным препаратам.
Верапамил уменьшает симптомы вследствие улучшения расслабления миокарда, но может
ухудшить состояние при наличии обструкции выносящего тракта ЛЖ.
Нейтральный эффект: аМКР.
Нежелательный эффект: БРА, дигоксин, диуретики, иАПФ.
Дигоксин может повысить обструкцию выносящего тракта ЛЖ и снизить ударный объем крови, а
также обладает аритмогенным эффектом.
Диуретики уменьшают объем наполнения ЛЖ и способны вызвать выраженную артериальную
гипотензию, вплоть до шока при выраженной обструкции ЛЖ. Лишь при выраженном застое
малого круга кровообращения можно при необструктивной кардиомиопатии осторожно
подключить мочегонные средства.
Периферические вазодилататоры при обструкции выносящего тракта ЛЖ повышают риск
кардиогенного шока.
Немедикаментозное лечение
Для устранения обструкции применяют септальную миоэктомию, абляцию с алкоголем,
имплантацию кардиостимулятора в режиме DDD. При повышенном риске внезапной смерти
показан имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ИБС является основной причиной СН и регистрируется примерно у двух третей пациентов с
нарушением сократительной способности миокарда ЛЖ. У пациентов выявляют перенесенный
ИМ, выраженную стенокардию, дисфункцию папиллярных мышц. После ИМ у 26% пациентов
развивается стойкая СН (Worcester study).
В диагностике ишемической кардиомиопатии может помочь оценка значимых стенозов крупных
коронарных артерий и кальцификации коронарных артерий с помощью рентгеновской
компьютерной томографии.
Стабильная ИБС
Хроническая недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы может привести к стойкому
снижению сократимости («спящий миокард»). После острой тяжелой ишемии миокарда также
возможно обратимое снижение сердечной сократимости, называемое «оглушенный миокард». В
этих случаях для диагностики жизнеспособного миокарда можно использовать
фармакологическую стресс-эхокардиографию с добутамином и перфузионную сцинтиграфию
с
201
Tl. При выявлении жизнеспособного миокарда показана реваскуляризация сердечной
мышцы.
С другой стороны, снижение насосной функции сердца приводит к гипоксемии, повышению
нагрузки на миокард и учащению стенокардии.
Хороший эффект: β-блокаторы.
Метопролол и биоспролол относятся к основным антиангинальным препаратам.
Возможный эффект: иАПФ, карведилол, нитраты.
Источник KingMed.info
119
В исследованиях SAVE и SOLVD в подгруппе пациентов с ИБС и дисфункцией ЛЖ лечение иАПФ
ассоциировалось с уменьшением частоты сердечных осложнений, причем этот эффект не
зависел от степени снижения АД. иАПФ могут быть эффективными при микроваскулярной ИБС.
Карведилол обладает антиангинальными свойствами, но не одобрен FDA для лечения
стенокардии.
Нейтральный эффект: аМКР, БРА, диуретики, дигоксин, валсартан + сакубитрил.
Проведение диуретической терапии требует осторожности, поскольку повышается риск аритмии
при дефиците калия.
У пациентов, принимающих валсартан + сакубитрил, по данным вторичного анализа
исследования PARADIGM-HF, частота коронарных событий не снизилась, хотя была меньше
сердечно-сосудистая смертность.
Нежелательный эффект: ивабрадин.
Добавление к основному лечению ивабрадина снизило ЧСС на 10 ударов в минуту, однако не
изменило частоту сердечно-сосудистых смертей и ИМ, а у пациентов с II-IV ФК стенокардии риск
даже увеличился на 18% (SIGNIFY).
Лечение ишемической болезни сердца
Пациентам со стенокардией и СН показана коронарная ангиография с последующим
коронарным шунтированием, которое увеличивает продолжительность жизни. Эффект
коронарного стентирования на выживание у таких пациентов менее выражен. В случае
проведения ЧКВ у пациентов высокого риска с ФВЛЖ <35% или недавней декомпенсацией СН
может быть полезно использование внутрисердечного насоса Impella.
Имеются противоречивые результаты исследований эффективности статинов у пациентов с ИБС
и СН (ELITE II; TNT; CORONA; GISSI-HF).
Физическая реабилитация пациентов с СН и стабильной стенокардией дает хороший эффект
только при ФВЛЖ >40%.
Курение повышает риск рецидивов СН и смертность у пациентов с дисфункцией ЛЖ.
Комбинированная терапия
Способность АСК ослаблять благоприятное действие иАПФ на гемодинамику, толерантность к
физической нагрузке и выживаемость у больных с хронической СН и ИБС сильно преувеличена.
иАПФ, независимо от наличия SH-группы, уменьшают толерантность к нитратам. Кроме того,
иАПФ усиливают действие нитратов и антагонистов кальция.
Ранолазин в 1,5 раза повышает концентрацию дигоксина в плазме.
Верапамил и дилтиазем значительно повышают экспозицию ива-брадина и не должны
использоваться вместе.
Перенесенный инфаркт миокарда
По данным Фремингемского исследования, перенесенный ИМ повышает риск СН в 6 раз. У
мужчин ИМ является причиной СН в 34% случаев, а у женщин - в 13% случаев.
Источник KingMed.info
120
Застойная СН является неблагоприятным прогностическим фактором у пациентов с ИБС и
ассоциируется с повышением смертности.
Хороший эффект: β-блокаторы, БРА, иАПФ.
иАПФ снижают смертность у больных с дисфункцией ЛЖ после
ИМ (AIRE; TRACE; SAVE; SMILE; SOLVD). При непереносимости иАПФ назначают БРА, которые
достоверно снижают смертность (OPTIMAAL; VALIANT).
В исследованиях BHAT и CIBIS-II β-блокаторы (пропранолол, би-сопролол) снизили смертность
при систолической дисфункции ишемической этиологии.
По данным австралийско-новозеландского исследования, добавление карведилола в дозе 50
мг/сут к стандартному лечению СН снизило смертность и частоту госпитализаций. В
исследовании CAPRICORN у пациентов с ФВЛЖ <40% после ИМ добавление карведилола к
диуретикам и иАПФ снизило частоту реинфарктов, общую и сердечнососудистую смертность.
Возможный эффект: аМКР.
аМКР показаны в сочетании с иАПФ у пациентов с ИМ, имеющих симптомы СН или ФВЛЖ <40%
либо диабет при условии отсутствия значимой ХБП (креатинин плазмы <220 ммоль/л, калие-мия
<5 ммоль/л) (RALES; EPHESUS). Пациенты с ИМ, которые получали спиронолактон после
чрескожной реваскуляризации, реже на 42% направлялись на повторную реваскуляризацию, по
данным корейского регистра (Song P. et al., 2014).
Нейтральный эффект: диуретики.
Диуретическая терапия требует осторожности, поскольку повышается риск желудочковых
аритмий, связанных с дефицитом калия и магния. Предпочтение отдают петлевым диуретикам,
обладающим венодилатирующим действием и меньшим калийуретическим эффектом, чем
тиазидные препараты.
Нежелательный эффект: дигоксин, ивабрадин.
Дигоксин у пациентов может повысить потребность миокарда в кислороде, тонус коронарных
артерий и риск аритмий. Прием дигоксина пациентами после ИМ ассоциировался с увеличением
смертности (SPRINT; AIRE).
С учетом повышения частоты ССЗ в исследовании SIGNIFY, от использования ивабрадина после
ИМ лучше воздержаться до получения надежных доказательств безопасности препарата.
БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Основным методом лечения значимой СН является хирургическая коррекция аномалии клапана,
и только невозможность оперативного лечения или высокий периоперационный риск может
заставить вести больного консервативно.
Аортальный стеноз
При выраженном стенозе устья аорты снижается сердечный выброс и кровоснабжение при
физических нагрузках. Постоянная перегрузка сердечной мышцы, которой необходимо
преодолеть повышенное сопротивление стенозированного участка, вначале приводит к
гипертрофии, а затем к кардиосклерозу с миокардиальной недостаточностью.
Возможный эффект: диуретики, БРА, иАПФ.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана