Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3213_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Источник KingMed.info
181
Заметим, что смерть в первые 1-2 ч от начала инсульта необычна для инфаркта мозга, так как
отек мозга с дислокацией и ущемлением тканей мозга - основная причина ранней смерти -
развивается обычно на 2-4-е сутки. В этом случае, наряду с мозговым кровоизлиянием, нужно
также рассматривать возможность ИМ.
В связи с необходимостью активной противотромботической терапии необходимо надежно
исключить мозговые геморрагии. По-видимому, магнитно-резонансная томография более
чувствительна для выявления острой ишемии и геморрагий, чем рентгеновская компьютерная
томография (EFNS).
Возможный эффект: дезагреганты, тромболитики (альтеплаза, тенек-теплаза).
В исследовании NINDS у больных с АД <185/110 мм рт.ст. назначали альтеплазу без гепарина (0,9
мг/кг, 10% сразу, затем инфузия 1 ч) до 3 ч от начала инсульта. Такое лечение достоверно
улучшило функциональные исходы инсульта, хотя возросла частота внутримозговых
кровоизлияний. Позднее было показано, что введение альтеплазы через 3-4,5 ч также
эффективно (ECASS III). Лечение тенектеплазой (0,25 мг/кг болюсом) приводит к реканализации в
52-71% и не уступает по эффективности и безопасности альтеплазе (метаанализ Kheiri B. et al.,
2018; EXTEND-IA TNK; NOR-TEST). В то же время, перенесенный ишемический инсульт в течение 6
мес является абсолютным противопоказанием для тромболизиса при ИМ.
При ишемическом инсульте показано раннее (до 48 ч) назначение АСК (162,5-325 мг/сут),
снижающего немного частоту ранних рецидивов инсульта (1 случай смерти на 100 пациентов;
CAST).
Повышение использования более активного тикагрелора после ИМ не увеличило риска
геморрагического инсульта в шведском регистре (Graipe A. et al., 2018).
В исследовании SOCRATES у пациентов с острым ишемическим инсультом или транзиторной
ишемической атакой тикагрелор был не эффективнее АСК в снижении частоты инсультов, ИМ
или смерти к 90-му дню. Повышение частоты использования более активного ти-кагрелора
после ИМ не увеличило риска геморрагического инсульта в шведском регистре (Graipe A. et al.,
2018).
Эффективность тикагрелора у пациентов с острым коронарным синдромом, перенесших инсульт
или транзиторную ишемическую атаку, была сопоставимой с пациентами без нарушений
мозгового кровообращения (PLATO). В то же время частота инсульта при лечении тикагрелором
была на 17% выше, чем при лечении клопидогрелом.
Нет убедительных доказательств эффективности комбинации двух дезагрегантов для вторичной
профилактики ишемического инсульта при увеличении риска кровотечений.
Заметим, что при инсультах, особенно тяжелых у пожилых пациентов, повышается риск
стрессовых язв и желудочно-кишечных кровотечений. Последние регистрируются более чем у
3% пациентов и в половине случаев сопровождаются артериальной гипотензией.
Нейтральный эффект: β-блокаторы, антикоагулянты, иАПФ.
Следует опасаться снижения АД в остром периоде ишемического инсульта, поскольку
уменьшение мозгового кровообращения может привести к расширению зоны некроза.
Неотложная антикоагуляция при остром ишемическом инсульте не рекомендуется.
Нежелательный эффект: анальгетики наркотические, нитроглицерин, стрептокиназа.
Источник KingMed.info
182
Применение стрептокиназы в первые 6 ч инсульта было небезопасным, что послужило отказом
от применения препарата для лечения инсульта (MAST-I; MAST-Е).
Нитроглицерин может повысить внутричерепное давление, и его следует назначать осторожно
при обширном инсульте на 2-4-е сутки от начала инфаркта мозга. В этом случае следует
внимательно относиться к имеющимся признакам повышения внутричерепного давления:
брадикардии, повышению АД, отеку соска зрительного нерва, усилению неврологической
симптоматики, пальцевидным зонам низкой плотности при компьютерной томографии. Если же
выраженный ишемический отек мозга отсутствует, то обычно нитроглицерин не вызывает
существенного ухудшения.
При использовании наркотических анальгетиков возрастает риск угнетения дыхательного центра,
что требует внимательного наблюдения за функцией дыхания и готовности купировать это
осложнение. Меньше подавляет центр регуляции дыхания тримеперидин. Здесь также может
быть полезна кратковременность действия фентанила (30-60 мин).
Негативный эффект: прасугрел.
У пациентов с анамнезом инсульта или транзиторной ишемической атаки риск сердечно-
сосудистых событий и кровотечений при лечении прасугрелем был выше, чем при лечении
клопидогрелем (TRITON-TIMI 38).
Диагностика инфаркта миокарда у пациентов с инсультом
В случае сочетания инсульта и ИМ часто невозможно оценить болевой синдром. При остром
инсульте возможны депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т, аномалии движения
участков миокарда ЛЖ, повышение уровня тропонина.
У пациентов с ишемическим инсультом в 20% выявляется повышение сердечного тропонина,
которое ассоциируется с неблагоприятным прогнозом (Wrigley P. et al., 2017).
Лечение каротидного атеросклероза
Каротидная эндартерэктомия или ангиопластика, используемые при симптомном (транзиторная
ишемическая атака или инсульт) каротидном стенозе для вторичной профилактики,
сопровождаются сопоставимым и небольшим риском перипроцедурного ИМ, не превышающим
1% (Boulanger M. et al., 2015).
Внутримозговое кровоизлияние
Внутримозговое кровоизлияние при ИМ обычно связано с действием тромболитиков,
антикоагулянтов и реже - дезагрегантов. Диагноз устанавливается при магнитно-резонансной
или несколько менее точной компьютерной томографии.
После широкого внедрения ЧКВ вместо тромболизиса для лечения ИМ частота внутримозгового
кровоизлияния уменьшилась наполовину.
Нейтральный эффект: β-блокаторы, иАПФ.
Нежелательный эффект: анальгетики наркотические, дезагреганты, нитроглицерин.
При внутримозговом кровоизлиянии повышение внутричерепного давления встречается чаще,
чем при ишемическом инсульте. Негативный эффект: антикоагулянты, тромболитики.
Источник KingMed.info
183
Внутримозговое кровоизлияние или инсульт неизвестной природы независимо от давности
включены в перечень абсолютных противопоказаний для тромболизиса при ИМ. Риск
внутримозгового кровоизлияния выше при лечении альтеплазой, чем стрептокиназой. В
исследовании GUSTO при лечении альтеплазой было зарегистрировано 3 дополнительных
геморрагических инсульта на 1000 пациентов по сравнению с лечением стрептокиназой.
Лечение внутримозгового кровоизлияния
При внутримозговом кровоизлиянии отмена противотромботи-ческого лечения, назначение
антагонистов (витамин К
1
, идаруцизу-маб, андексанет, концентрат протромбинового комплекса,
свежезамороженная плазма), транексамовой кислоты, тромбоцитарной массы может повысить
риск реокклюзии инфаркт-ответственной артерии.
Вместе с тем, принимая решение, врач должен учитывать, что смертность от геморрагического
инсульта значительно выше, чем от ИМ.
Введение маннитола для снижения внутричерепного давления не влияет на исходы
внутримозгового кровоизлияния, но повышает риск отека легкого (INTERACT2).
ПЕРИКАРДИТ
На 2-3-й день трансмурального ИМ возможно развитие перикардита в области некроза
миокарда. Через 2-3 нед иногда формируется синдром Дресслера с перикардитом, пневмонитом
и серозитом, который может иметь хроническое рецидивирующее течение.
Возможный эффект: АСК.
Для лечения болевого синдрома используется АСК. Нейтральный эффект: анальгетики
наркотические, β-блокаторы, иАПФ, нитроглицерин, ингибиторы P2Y
12
-рецепторов.
Нежелательный эффект: антикоагулянты, тромболитики.
Тромболитики и антикоагулянты нежелательны при перикардите, особенно если выслушивается
интенсивный распространенный шум трения перикарда и перикардит продолжается более 2-3
дней, поскольку реальна опасность гемоперикарда.
Лечение перикардита
При болевом синдроме применяют только АСК, так как другие НПВП (индометацин, ибупрофен)
и глюкокортикоиды могут уменьшить образование соединительной ткани в зоне некроза и
увеличить риск аневризмы и разрыва миокарда.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Некроз обширных участков миокарда, ишемическая дисфункция кар-диомиоцитов часто
приводят к снижению сердечного выброса и появлению симптомов СН. Систолическая
дисфункция ЛЖ, в свою очередь, способствует повышению потребности миокарда в кислороде и
уменьшению адекватного кровоснабжения миокарда.
Среди пациентов с ИМ с подъемом ST, без подъема ST и нестабильной стенокардией частота
впервые выявленной во время госпитализации СН составила 14, 15 и 5%, а через год - 23, 25 и
16% соответственно (Kaul P. et al., 2013).
В этом же исследовании наличие СН у пациентов с острым ИМ повысило внутригоспитальную
смертность в 3 раза, а постгоспитальную - в 5 раз.
Источник KingMed.info
184
СН увеличила частоту повторных госпитализаций пациентов с ИМ в 2,2 раза (Tisminetzky M. et al.,
2016).
Через 3 мес у 22% пациентов наблюдается полное восстановление сердечной функции, а еще у
36% происходит частичное восстановление (HEART).
Если функция ЛЖ не улучшается, то риск смерти возрастает в 3 раза (APPROACH).
Хороший эффект: иАПФ, нитроглицерин.
У пациентов с СН пероральные иАПФ (каптоприл, лизиноприл, зофеноприл) снижают 4-6-
недельную смертность при назначении в первые сутки (GISSI-3; ISIS-4). Снижение летальности
доказано и при длительном лечении иАПФ (SAVE; AIRE; TRACE).
Возможно, не все иАПФ обладают равной эффективностью. Внутривенный эналаприлат,
назначенный в первые 24 ч ИМ, с последующим переводом на пероральный прием не увеличил
выживаемость в исследовании CONSENSUS II. Важно отметить, что иАПФ, назначенные в ранние
сроки ИМ, снижают смертность независимо от лечения АСК. Поскольку иАПФ снижают АД, эти
препараты назначают начиная с минимальных доз при АДс >100 мм рт.ст.
Внутривенная инфузия нитроглицерина в течение 24-48 ч снижает преднагрузку и является
эффективным средством борьбы с СН.
При застое в легких и гипоксемии (SaO
2
<90%) показана кислоро-дотерапия, причем
нежелательна избыточная оксигенация, поскольку может возрасти нагрузка на миокард
вследствие повышения периферического сопротивления сосудов и АД.
Возможный эффект: анальгетики наркотические, тромболитики.
Быстрое восстановление коронарного кровотока после тромболи-зиса способствует
уменьшению зоны несокращающегося миокарда, снижает риск развития или ухудшения СН в
период госпитализации, уменьшает риск СН и восстановление функции ЛЖ в будущем (Goel K. et
al., 2013). Каждый час задержки реперфузии миокарда ассоциируется с повышением на 4-12%
частоты появления СН и на 4% возникновения СН после госпитализации.
Наркотические анальгетики применяют для устранения одышки при острой СН. Морфин
замедляет транзит лекарств в кишечнике и может отсрочить дезагрегационный эффект
ингибиторов P2Y
12
-рецепторов (Hobl E. et al., 2014; Parodi G., 2014).
Нейтральный эффект: антикоагулянты, дезагреганты.
Нежелательный эффект: β-блокаторы.
β-Блокаторы снижают сократимость миокарда и не показаны при умеренной или выраженной
СН. После стабилизации состояния у пациентов с СН β-блокаторы начинают с минимальной
дозы и постепенно титруют.
Рекомендация длительного применения β-блокаторов основана на результатах исследований
BHAT и CAPRICORN, где выявлено снижение летальности у больных с дисфункцией ЛЖ после ИМ.
Диагностика инфаркта миокарда
При тяжелой СН (острой и хронической) возможно повышение уровня тропонина в плазме, не
связанное с ишемическим повреждением кардиомиоцитов. Современные
высокочувствительные тесты выявляют повышение уровня тропонина в плазме у большинства
Источник KingMed.info
185
пациентов с умеренной и выраженной СН. В этих случаях тяжесть СН выше и хуже прогноз
заболевания.
При острых коронарных синдромах повышение уровня натрий-уретических пептидов (BNP,
NTproBNP), не связанное с нарушенной функцией ЛЖ, ассоциируется с увеличением смертности
в 3-5 раз.
Реваскуляризация миокарда
ЧКВ у пациентов с острым ИМ снижают риск развития СН, а также приводят у многих пациентов
с систолической дисфункцией ЛЖ к быстрому увеличению ФВЛЖ.
При наличии острой СН I-III класса по Killip чрескожные коронарные вмешательства
сопровождаются внутригоспитальной смертностью 3, 7 и 19%, а 6-месячная смертность
составляет 4, 10 и 28% соответственно. Тем не менее реваскуляризация у пациентов с СН II-III
класса по Killip, выполненная в течение 30 дней от начала ИМ, эффективнее консервативного
лечения.
ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ БЕРЕМЕННОСТЬ
ИМ у беременных встречается редко - 1 случай почти 11500 беременностей, однако частота
заметно возросла в последние годы (NIS). Факторами риска ИМ считаются возраст >33-40 лет, АГ,
курение, диабет, тромбоцитоз, преэклампсия, инфекция, предшествующее применение оральных
контрацептивов.
В первые 6 нед после родов значительно повышается риск тромботических событий, включая
ИМ, тромбоэмболию легочной артерии, инсульт (Kamel H. et al., 2014).
Морфологической основой ИМ, наряду с коронарным тромбозом, может быть спонтанное
расслоение коронарной артерии и вазоспазм. При расслоении артерии показаны β-блокаторы и
дезагреганты с отменой гепарина и отказом от тромболизиса, а при вазоспазме - антагонисты
кальция с отменой β-блокаторов и АСК.
У 2% беременных повышен высокочувствительный тропонин I, особенно при АГ или
преэклампсии (Ravichandran J. et al., 2019).
Нежелательные эффекты препаратов у беременных обычно регистрируются при достаточно
длительном приеме и менее вероятны при кратковременном использовании.
Нейтральный эффект: АСК, нифедипин, β-блокаторы, антикоагулянты, наркотические
анальгетики, нитроглицерин.
Однократное применение морфина не оказывает неблагоприятного влияния на плод.
Использование нитроглицерина для неотде-лившейся плаценты не снижает частоты ручного
отделения (Cochrane Reviews).
При вазоспастическом ИМ или стенокардии показаны антагонисты кальция, из которых при
беременности больше изучен нифедипин. Низкомолекулярные гепарины предпочительнее
других антикоагулянтов при беременности и достаточно безопасны, поскольку не пересекают
плаценту.
Нежелательный эффект: иАПФ, ингибиторы P2Y
12
-рецепторов, тром-болитики.
Тромболитики относительно противопоказаны при беременности, но используются при ИМ с
подъемом ST и невозможности первичной ангиопластики.
Источник KingMed.info
186
Ингибиторы P2Y
12
-рецепторов недостаточно изучены при беременности.
иАПФ и БРА нежелательны в II-III триместрах беременности ввиду риска неонатальной
дисфункции почек и других негативных эффектов.
Реваскуляризация миокарда
Коронарное вмешательство с приемлемой дозой облучения возможно у беременных.
Вмешательство целесообразно проводить с помощью голометаллических стентов для
уменьшения времени терапии двумя дезагрегантами. Риски, связанные со стентами,
выделяющими цитостатические препараты, при длительной дезагрегантной терапии
недостаточно изучены.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
У пациентов с бронхиальной обструкцией повышена частота развития ИМ. Наиболее высокий
риск ИМ.
В исследовании CPP бронхообструктивные заболевания встречались у 20% пациентов с ИМ.
Повышение концентрации поллютантов (двуокись азота, окись углерода, озон, частицы)
ассоциируется не только с обострением об-структивных заболеваний легких, но и с повышением
частоты острых коронарных инцидентов.
Нейтральный эффект: антикоагулянты, иАПФ, тримеперидин, нитроглицерин, ингибиторы
P2Y
12
-рецепторов, тромболитики (урокиназа, альтеплаза, тенектеплаза).
Нитроглицерин оказывает слабое бронходилатирующее действие. При атопических состояниях
из тромболитиков следует предпочесть урокиназу и тканевые активаторы плазминогена,
которые редко вызывают аллергические реакции.
По данным подисследования PLATO, прием тикагрелора хотя и ассоциировался с повышением
частоты одышки, но не влиял на показатели функции внешнего дыхания.
Нежелательный эффект: АСК, анальгетики наркотические (морфин, фентанил), β
1
-
блокаторы, стрептокиназа.
Наркотические анальгетики, обладающие холиномиметическим действием (морфин, фентанил),
могут усилить бронхиальную обструкцию, и поэтому требуется добавить атропин. Кроме того, в
условиях бронхиальной обструкции возрастает опасность угнетения дыхания.
Стрептокиназа чаще, чем другие тромболитики, дает аллергические реакции, поэтому их
желательно вводить при аллергических реакциях в сочетании с глюкокортикоидами.
АСК противопоказана при аспириновой форме бронхиальной астмы.
β-Блокаторы снижают смертность при ИМ, поэтому следует тщательно взвесить последствия
отказа от этих препаратов. Если польза превышает риск, то следует предпочесть селективные
препараты, которые реже дают бронхообструктивные реакции, и препараты с более коротким
действием (например, бисопролол вместо атенолола).
Назначение β-блокаторов пациентам с астмой в первые 24 ч острого коронарного синдрома
снизило почти наполовину госпитальную смертность, по данным анализа историй заболевания,
почти 13 000 пациентов (GWTG database). В ретроспективном исследовании CCP у пациентов с
нетяжелыми ХОБЛ или астмой применение селективных β-блокаторов в течение года после ИМ
снизило смертность на 15%, а в течение 2 лет - на 40% (Chen J. et al., 2001). В отличие от астмы,
Источник KingMed.info
187
при ХОБЛ бронхоспастический компонент обычно не играет доминирующей роли. Английское
когортное исследование показало значительное повышение выживаемости у пациентов с ИМ и
ХОБЛ, которым назначали β-блокаторы в госпитале или которые принимали β-блокаторы до
госпитализации (на 50 и 41% соответственно) (Quint J. et al., 2013).
При анализе результатов исследований выяснилось, что у пациентов с тяжелой обструкцией
дыхательных путей, применявших β
2
-агонисты, общая смертность не изменилась.
Негативный эффект: β-блокаторы неселективные.
Неселективные β-блокаторы могут вызвать бронхоспазм и противопоказаны при бронхиальной
астме.
ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЭРОЗИИ И ЯЗВЫ
У пациентов с ИМ нередко встречаются язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. При
аутопсии гастродуоденальные язвы находят примерно в 10% случаев. В случае сочетания
язвенной болезни и ИБС у 68% больных обострения язвенной болезни приходились на первые
10 дней ИМ.
Среди гастродуоденальных язв преобладают повреждения слизистой, обусловленные стрессом,
АСК , гипоксемией и нарушением кровоснабжения при снижении АД, а не обострением
язвенной болезни. Вторичные язвы характеризуются малосимптомностью и могут проявиться
кровотечением или прободением. Чаще всего такие язвы встречаются при абдоминальной
форме ИМ, обычно при задней и нижней локализации некроза.
Нейтральный эффект: анальгетики наркотические, β-блокаторы, иАПФ, нитроглицерин.
Нежелательный эффект: антикоагулянты, дезагреганты, тромболи-тики.
Тромболитики, антикоагулянты и дезагреганты противопоказаны при активном желудочно-
кишечном кровотечении или кровотечении в предшествующие 6 мес. Нежелательно назначение
этих препаратов и при активной язве.
Нужно тщательно взвесить последствия отказа от противотромбо-тической терапии при
гастродуоденальных язвах без активного кровотечения. Противотромботическое лечение в этих
случаях нужно проводить при поддержке иПП.
Тикагрелор чаще вызывал большие кровотечения у пациентов с высоким риском последних по
сравнению с клопидогрелем после стенти-рования (CHANGE DAPT).
Ввиду дозозависимого эффекта рекомендуют использовать минимально эффективные дозы АСК
- 150-162 мг в начале и затем 75-81 мг/сут.
Диагностика и лечение гастродуоденальных язв
Отметим, что при стабильном и нетяжелом состоянии пациентов (15 баллов и менее по шкале
APACHE II) риск осложнений при эндоскопическом исследовании минимальный (Lim R. et al.,
2013).
Вместе с тем в большинстве случаев при подозрении на гастродуо-денальные язвы можно
провести эмпирическое лечение противоязвенными препаратами, включая эрадикацию H. pylori.
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ И ДИАБЕТ
У пациентов с диабетом ИМ встречается значительно чаще, чем в популяции. Например, в
когортном исследовании у мужчин среднего возраста риск ИМ был повышен в 2 раза, а у
Источник KingMed.info
188
женщин - в 3 раза (Mul-nier H.E. et al., 2008). Риск повторного ИМ в группе пациентов с диабетом
в 2 раза выше.
Среди пациентов с ИМ диабет определяется в 20-32% случаев, в большинстве 2-го типа с
инсулинорезистентностью (ATLAS; GRACE). Пациенты с диабетом часто имеют АГ (81%),
ожирение (28%) и выраженную дисфункцию почек (7%).
В период острого коронарного синдрома атеросклеротическая бляшка значительно больше, а
коллатеральные сосуды сильнее развиты у пациентов с диабетом, чем без диабета (Niccoli G. et
al., 2013).
Большие сложности для диагностики представляют безболевые ИМ, частые при диабете. У 1,9%
пациентов с диабетом 2-го типа на ЭКГ определяется невыявленный своевременно ИМ с
зубцом Q (RECORD). По данным исследования UKPDS, у пациентов с впервые
диагностированным диабетом 2-го типа на ЭКГ в 17% случаев имеют место признаки
бессимптомного ИМ.
ИМ в сочетании с диабетом чаще осложняется СН, инсультом, ре-инфарктом, почечной
недостаточностью и кровотечением.
По данным метаанализа 139 исследований, у пациентов с ИМ и диабетом риск ранней смерти
был выше в 1,7 раза, а через 6-12 мес - в 1,9 раза по сравнению с пациентами без диабета
(Bauters C. et al., 2016).
Высокую смертность при диабете связывают с повышением частоты застойной СН и
кардиогенного шока.
Госпитальная гипергликемия у пациентов с диабетом или без него ассоциируется с повышением
внутригоспитальной смертности.
Заметим, что в данной ситуации продромальная стенокардия не приводит к ограничению зоны
некроза, ускорению восстановления функции ЛЖ и снижению смертности.
Возможный эффект: иАПФ.
Ретроспективный анализ исследования GISSI-3 показал, что назначение лизиноприла в первые
24 ч ИМ в большей степени снизило 6-недельную и 6-месячную смертность у пациентов с
диабетом по сравнению с пациентами без диабета. Такое же заключение было сделано в
исследованиях SAVE, SMILE и TRACE.
Нейтральный эффект: анальгетики наркотические, β-блокаторы, антикоагулянты,
дезагреганты, нитроглицерин, тромболитики.
АСК может понизить уровень гликемии, что нужно учитывать при лабильном течении диабета с
гипогликемическими реакциями.
АСК, антикоагулянты и тромболитики не противопоказаны при ретинопатии, включая и
микроаневризмы, поскольку не повышается риск прогрессирования ретинопатии, потери зрения
и кровоизлияний в стекловидное тело.
Прасугрел в большей степени снижает риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с
острыми коронарными синдромами по сравнению с клопидогрелом при наличии диабета
(TRITON-TIMI 38).
Источник KingMed.info
189
Диабет и гипергликемия >8,5 ммоль/л снижают эффективность клопидогрела, но не тикагрелора
(Kuliczkowski W. et al., 2012; Anders-son C. et al., 2012; PLATO).
Тромболизис при диабете менее эффективен (GUSTO-I), поэтому предпочтение отдают
первичной коронарной ангиопластике (GUSTO-IIb).
При тяжелом течении диабета или склонности к гипогликемическим реакциям β-блокаторы
могут быть нежелательны. В то же время нужно взвесить соотношение риск/польза, поскольку
при назначении β-блокаторов в первые 12-24 ч внутривенно с последующим пероральным
приемом смертность в первую неделю заболевания снижается в среднем на 13%, причем
наибольший эффект приходится на первые два дня. Годовая смертность после ИМ среди
пациентов, получающих β-блокаторы, снижается на 37% у больных с диабетом против 13% у
больных без диабета.
Диагностика диабета
Диагностика диабета при ИМ представляет значительные трудности ввиду высокой частоты
гипергликемии в острой стрессовой ситуации. Наличие гипергликемии любого типа
ассоциируется с существенным повышением смертности пациентов в критическом состоянии,
включая пациентов с ИМ.
Для диагностики диабета можно использовать тест толерантности к глюкозе, обладающий
высокой информативностью при контроле за гликемическим статусом в отдаленном периоде и
оценку гликирован-ного гемоглобина (GAMI).
Лечение диабета
При гипергликемии >10-11 ммоль/л рекомендуют проводить лечение с помощью
антигипергликемических препаратов для достижения гликемии 7-10 ммоль/л, стараясь
максимально избегать гипогликемии. В исследовании DIGAMI-1 у пациентов с гликемией >11
ммоль/л, которым проводили инфузию инсулина (со скоростью ≥1 ед/ч в 5% растворе глюкозы)
с последующим переходом на многократные подкожные инъекции в течение 3 мес, улучшился
годовой и 20-летний прогноз (Ritsinger V. et al., 2014). В последующем исследовании DIGAMI-2 не
удалось добиться значимого снижения гликемии в группе инфузии инсулина, и, соответственно,
прогноз не улучшился.
В случае умеренного повышения гликемии можно применять не-инсулиновые препараты без
риска гипогликемических состояний (мет-формин, иНГТ-2, аГПП-1, иДПП-4). Метформин
достаточно безопасен и не требует отмены в острый период ИМ, если нет тяжелой гипоксемии
(DIGAMI-2). Пиоглитазон задерживает жидкость и может быть нежелательным при СН.
Реваскуляризация миокарда
У пациентов с диабетом целесообразно раннее инвазивное лечение острого коронарного
синдрома, которое снизило на 22-27% смертность и частоту нефатального ИМ по сравнению с
консервативным лечением (FRISC-2; TACTICS-TIMI-18). Несмотря на то что риск неблагоприятных
исходов реваскуляризации у пациентов с диабетом выше, чем при отсутствии диабета,
относительная польза инвазивного лечения выше (ACUITY; FRISC-2; TACTICS-TIMI-18).
ДИСФУНКЦИЯ ПОЧЕК
Острый коронарный синдром нередко сопровождается нарушением функции почек, которое
имело место до коронарного события либо появилось вследствие развития коронарогенной СН
или введения контрастных веществ.
Источник KingMed.info
190
Среди причин поражения почек чаще определяется ХБП, которая обычно вызывается АГ или
диабетом. По данным крупного регистра ACTION, критерии ХБП выявили у 31% пациентов с ИМ
без подъема ST и у 43% при ИМ с подъемом ST. Частота острого повреждения почек составила
16%, в том числе 4% с тяжелым повреждением.
Сниженная функция почек хроническая или острая - независимый фактор неблагоприятного
прогноза острого коронарного синдрома. Не случайно уровень креатинина включен в шкалу
прогноза GRACE.
Большая тяжесть поражения почек ассоциируется с повышением госпитальной смертности и
риска ССЗ.
Клиническая картина ИМ при выраженной дисфункции почек характеризуется меньшей
частотой боли, подъема сегмента ST и повышением госпитальной смертности.
Пациенты с ХБП после острого сердечного события обычно умирают от ССЗ до того, как
разовьется ТПН. У пациентов с ТПН основной причиной смерти является внезапная остановка
сердца (40%), а ИМ регистрируют в 5% смертельных исходов (USRDS).
В связи со снижением эффективности и элиминации через почки, повышением риска
осложнений применение медикаментозного лечения может отличаться на разных стадиях ХБП
(табл. 7.3).
Таблица 7.3. Эффективность медикаментов в зависимости от стадии хронической болезни почек
Препараты
Стадия ХБП
1
2
3
4
5
АСК
+
+
+
+
+
Клопидогрел
+
+
+
-
-
Тикагрелор
+
+
+
+
+
Нефракционированный гепарин
+
+
+
+
+
Низкомолекулярный гепарин
+
+
+
-
-
Фондапаринукс
+
+
+
-
-
Тромболитики
+
+
-
-
β-Блокаторы
+
+
+
+
+
иАПФ/БРА
+
+
+
+
Статины
+
+
+
+
-
Возможный эффект: иАПФ, БРА.
У пациентов после ИМ прием ИАПФ/БРА повышает выживаемость независимо от наличия
дисфункции почек (Evans M. et al., 2016). При длительном приеме иАПФ/БРА могут замедлить
прогрессирование ХБП.
Нейтральный эффект: β-блокаторы, дезагреганты, нефракциониро-ванный гепарин,
нитроглицерин, тромболитики.
Липофильные β-блокаторы немного снижают клубочковую фильтрацию, а гидрофильные
препараты имеют длительный период полувыведения. В ретроспективном исследовании CCP у
пациентов с уровнем креатинина >124 мкмоль/л применение β-блокаторов в течение 2 лет
после ИМ ассоциировалось со снижением смертности.
АСК у пациентов с ХБП после ИМ сохраняет свою эффективность при небольшом повышении
риска кровотечений.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана