Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3213_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Источник KingMed.info
121
Мочегонные препараты применяют при застое в легких и отеках, не стремясь к выраженному
диурезу в связи с риком снижения сердечного выброса и гипотензии. У пациентов с тяжелым
аортальным стенозом иАПФ и БРА могут улучшить гемодинамику, физическую активность и
уменьшить одышку (Bang C. et al. 2014; SCOPE-AS). Позитивный эффект блокады ренин-
ангиотензиновой системы (особенно БРА) был выявлен у пациентов после хирургии клапана
(Magne J. et al., 2018).
Возможно вазодилатирующие препараты предпочтительнее при АГ и низком градиенте
давления (Eleid M. et al., 2013).
Нейтральный эффект: аМКР, β-блокаторы, дигоксин.
При дилатации и сниженной сократимости ЛЖ используется дигок-син. На ранних стадиях при
синусовом ритме дигоксин не показан, так как может усилить брадикардию и повысить риск
аритмий.
β-Блокаторы рекомендуют для лечения стенокардии при аортальном стенозе.
Показания для хирургического лечения (ESC):
• cимптомный тяжелый аортальный стеноз с высоким градиентом (≥40 мм рт.ст. или V
max
≥4 м/с);
• cимптомный тяжелый аортальный стеноз с низким градиентом (<40 мм рт.ст.), сниженной
ФВЛЖ и признаками, исключающими псевдотяжелый стеноз;
• бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и систолической дисфункцией
(ФВЛЖ <50%), не связанной с другими причинами;
• бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и симптомами при стресс-тесте,
вызванными аортальным стенозом;
• тяжелый аортальный стеноз при проведении коронарного шунтирования, хирургии
восходящей аорты или других клапанов.
Транскатетерная имплантация аортального клапана
В последние годы широко используется транскатетерная имплантация биологического
аортального клапана, не требующая искусственного кровообращения. Противопоказаниями к
процедуре являются (ESC/ EACTS):
• ожидаемая продолжительность жизни более года;
• активный эндокардит;
• неадекватные размеры клапанного кольца (<18, >29 мм);
• одноили двустворчатый врожденный аортальный клапан;
• некальцифицированный клапан;
• малое расстояние между клапанным кольцом и устьем коронарных артерий;
• бляшка с мобильным тромбом в восходящей аорте;
• доминирует выраженная аортальная регургитация.
Источник KingMed.info
122
Аортальная регургитация
В случае неполного смыкания створок аортального клапана в период диастолы происходит
регургитация крови из аорты в ЛЖ. Поэтому в систолу ЛЖ приходится выбрасывать в аорту
увеличенный объем крови. По мере снижения сократительной способности миокарда ЛЖ
нарастает застой легких.
Возможный эффект: β-блокаторы, БРА, гидралазин, дигидропириди-ны, иАПФ, диуретики.
Артериолярные вазодилататоры уменьшают степень регурги-тации за счет депонирования
крови, выброшенной ЛЖ в систолу, и увеличивают сердечный выброс. Целью терапии
вазодилататорами является снижение АДс, которое, однако, редко удается понизить до
нормального уровня. Таким образом можно отсрочить протезирование клапана. Например, в
одном исследовании при лечении пролонгированным нифедипином в течение 6 лет пациентов с
бессимптомной недостаточностью аортального клапана необходимость в протезировании
клапана составила 15% по сравнению с 34% при лечении дигоксином.
Блокада ренин-ангиотензиновой системы с помощью иАПФ и БРА у пациентов с умеренной-
выраженной аортальной регургитацией может снизить смертности с сердечно-сосудистые
события (Elder D. et al., 2011).
β-Блокаторы считались нежелательными при выраженной аортальной регургитации, поскольку
увеличивают длительность диастолы сердца, однако препараты способны предупредить
дилатацию ЛЖ и снижение ФВЛЖ, а также на 25% повысили 5-летнюю выживаемость при
тяжелой регургитации (Sampat U. et al., 2009).
Нейтральный эффект: аМКР, дигоксин.
Дигоксин применяют при дилатации ЛЖ и снижении сократимости миокарда. Однако следует
учесть, что препарат может увеличить регургитацию в ЛЖ за счет удлинения диастолы.
Показания для хирургического лечения (ESC):
• симптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией;
• бессимптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией и ФВЛЖ ≤50%;
• тяжелая аортальная регургитация при проведении коронарного шунтирования, хирургии
восходящей аорты или других клапанов;
• молодые пациенты с дилатацией корня аорты и трикуспидальным клапаном, независимо от
тяжести регургитации, если операция выполняется опытным хирургом;
• синдром Марфана с расширением восходящей аорты ≥50 мм, независимо от тяжести
регургитации.
Митральный стеноз
Выраженный стеноз митрального клапана приводит к повышению давления в левом предсердии
и легочных венах, и относительно быстро по сравнению с другими приобретенными пороками к
застою в легких.
Отсутствуют надежные данные о положительном эффекте β-блокаторов у пациентов с
симптомным митральным стенозом. Возможно препараты могут помочь при враженной
тахикардии.
Источник KingMed.info
123
Для уменьшения застоя в легких осторожно применяют диуретики в интермиттирующем
режиме, помня об опасности снижения сердечного выброса при тяжелом митральном стенозе.
Нужно помнить, что даже небольшая передозировка дигоксина может спpовоциpовать
тахиаpитмию, условия для которой обычно возникают при митральном стенозе. Пpи ФП или
трепетании пpедсеpдий дигоксин применяют для контроля ЧСС, обычно в комбинации с β-
блокаторами или антагонистами кальция.
Препараты с вазодилатирующим эффектом могут ухудшить гемодинамику и снизить АД при
тяжелом митральном стенозе. В то же время в небольшом исследовании SCOPE-MS эналаприл
(дозу титровали от 2,5 мг 2 раза до 10 мг 2 раза в течение 2 нед) хорошо переносился и улучшил
физическую активность, особенно при сочетанной регургитации митрального клапана.
Показания для хирургического лечения (ESC):
• чрескожная митральная комиссуротомия показана симптомным пациентам со значительным
митральным стенозом (S ≤1,5 см
2
) и отсутствием признаков неблагоприятного прогноза после
комиссуротомии (клинические: старческий возраст, анамнез комиссуротомии, NYHA IV,
персистирующая фибрилляция предсердий, тяжелая легочная гипертензия; анатомические: эхо-
кардиографическая шкала >8, шкала Cormier 3, очень малая площадь митрального клапана,
тяжелая трикуспидальная регур-гитация);
• чрескожная митральная комиссуротомия показана симптомным пациентам со значительным
митральным стенозом с противопоказаниями к хирургии или высоким хирургическим риском;
• хирургия митрального клапана показана симптомным пациентам со значительным митральным
стенозом, не подходящим для комиссуротомии.
Митральная регургитация
При недостаточности митрального клапана основным механизмом перегрузки сердца является
регургитация крови через недостаточно сомкнутые створки в период систолы ЛЖ. В случае
выраженной дилатации камер сердца развивается вторичная функциональная митральная
регургитация.
Критерием дисфункции ЛЖ при выраженной митральной регурги-тации считают ФВЛЖ ≤60%
или увеличенный конечно-систолический размер ЛЖ.
Возможный эффект: β-блокаторы, БРА, иАПФ, валсартан + сакуби-трил, диуретики.
иАПФ уменьшают фракцию регургитации и размеры ЛЖ у пациентов с симптомами СН или
увеличенным ЛЖ. Показано умеренное уменьшение объема регургитации после назначения
лозартана.
У пациентов с бессимптомной изолированной митральной регурги-тацией прием метопролола в
течение 2 лет улучшил функцию ЛЖ по сравнению с плацебо (Ahmed M. et al., 2012). β-Блокаторы
и высокие дозы иАПФ могут уменьшить вторичную митральную регургитацию. В небольшом
исследовании PRIME у пациентов с вторичной функциональной митральной регургитацией
валсартан + сакубитрил уменьшил регургитацию в большей степени (на 7 мл), чем один
валсартан. Для разгрузки малого круга кровообращения и борьбы с застоем используют
диуретики.
Нейтральный эффект: аМКР, дигоксин.
Источник KingMed.info
124
При дилатации ЛЖ с целью повышения сократимости миокарда применяют дигоксин, который
эффективен и для контроля ЧСС при ФП. В то же время дигоксин менее эффективен при
митральной регур-гитации, чем вазодилататоры.
Показания для хирургического лечения (ESC):
• симптомная тяжелая первичная митральная регургитация с ФВЛЖ >30%;
• бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ ≤60% и/или конечный
систолический размер левого желудочка ≥45 мм;
• хроническая тяжелая вторичная митральная регургитация при проведении коронарного
шунтирования и ФВЛЖ >30%.
У пациентов с выраженной СН может быть полезной коррекция функциональной митральной
регургитации, предпочтительнее с помощью катетерной методики (Berardini A. et al., 2017).
ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПЕРТИРЕОЗ
У 10-20% пациентов со стойким и выраженным повышением функции щитовидной железы
развивается гиперкинетическая СН (гипер-тиреоидная кардиомиопатия), не исчезающая у
некоторых пациентов в течение 13-15 лет и более после достижения эутиреоза.
Кроме того, развитие гипертиреоза может усилить СН, обусловленную заболеванием сердца. Не
случайно в ситуациях плохо поддающейся лечению СН рекомендуют определять функцию
щитовидной железы.
Гипертиреоз ассоциируется с повышением смертности пациентов с систолической СН (Mitchell J.
et al., 2013).
У пациентов с субклиническим гипертиреозом на 31-94% увеличен риск СН, независимо от
сердечно-сосудистых факторов риска (Gencer B. et al., 2012).
Возможный эффект: β-блокаторы.
При СН, связанной с гипертиреозом, имеется «тахизависимый» компонент, поэтому эффективны
β-блокаторы.
Нейтральный эффект: аМКР, БРА, дигоксин, иАПФ.
Концентрация дигоксина (за счет повышения объема распределения) и чувствительность к нему
(способность повышать сократимость миокарда) при гипертиреозе снижаются, поэтому
необходимо увеличивать дозу препарата. Если же достигается эутиреоидное состояние, то нужно
быстро снизить дозу дигоксина, так как может развиться гликозидная интоксикация.
Нежелательный эффект: диуретики.
Диуретики малоэффективны при гиперкинетическом типе СН. При гипертиреозе нередко
имеется повышенная потеря жидкости, связанная с гипертермией и диареей, что ограничивает
применение диуретиков. Кроме того, диуретическая терапия может вызвать дефицит калия и
повысить риск ФП.
Лечение гипертиреоза
Безусловно, основное место в лечении гипертиреоидной СН следует отвести медикаментозным,
радиологическим и хирургическим методам снижения активности щитовидной железы.
Источник KingMed.info
125
У пациентов с СН может быть целесообразным лечение субклинического гипертиреоза с
помощью тиреостатиков,
131
I или хирургии (ATA; ETA).
ГИПОТИРЕОЗ
Снижение функции щитовидной железы очень редко приводит к выраженной дисфункции
миокарда. Чаще гипотиреоз способствует появлению или усилению симптомов СН при
имеющемся поражении сердца.
Гипотиреоз связан с повышением смертности у пациентов с систолической СН (Mitchell J. et al.,
2013).
У пациентов с субклиническим гипертиреозом риск СН увеличен на 5-86%, независимо от
сердечно-сосудистых факторов риска (Gencer B. et al., 2012).
Выявлена обратная связь между уровнем трийодтиронина и высокочувствительным тропонином
Т (>0,014 нг/мл), что может свидетельствовать о повреждении миокарда при гипотиреозе (Kim B.
et al., 2018).
Часто гипотиреоз сопровождается выпотом в перикард с высоким содержанием белка, редко
даже с угрозой развития тампонады сердца.
При умеренной и тяжелой СН в 18% случаев может развиться синдром эутиреоидной слабости,
когда низкий уровень тироксина и трийодтиронина сочетается с нормальным уровнем
тиреотропного гормона. Гипотиреоз при этом отсутствует, а заместительная терапия не
эффективна. Появление синдрома связано со степенью нарушения функции сердца и не зависит
от этиологии СН. Синдром эутиреоиди-ной слабости ассоциируется с повышением общей и
сердечно-сосудистой смертности, частоты сердечно-сосудистых событий (метаанализ: Wang B. et
al., 2017). После трансплантации сердца проявления синдрома исчезают.
Нейтральный эффект: аМКР, БРА, диуретики, иАПФ. Нежелательный эффект: β-блокаторы,
дигоксин, ивабрадин.
Дигоксин снижает ЧСС и может привести к тяжелой дисфункции синусового узла. При
гипотиреозе снижается выведение, объем распределения и усиливается гастроинтестинальная
резорбция дигоксина, что может привести к гликозидной интоксикации.
Применение препаратов, снижающих ЧСС, при гипотиреозе нецелесообразно.
Лечение гипотиреоза
У пациентов с СН может быть целесообразным лечение субклинического гипотиреоза, особенно
при уровне тиреотропного гормоне ≥10 мЕд/л и возрасте до 70 лет (ATA; ETA).
ДИАБЕТ
В крупных исследованиях СН пациенты с диабетом составляли около 25-48%, а с предиабетом
38% (SOLVD; CONSENSUS; ATLAS; PARADIGM-HF).
Среди госпитализированных пациентов с СН и сниженной, пограничной и сохраненной ФВЛЖ
диабет определялся в 42, 47 и 46%, по данным регистра GWTG-HF.
При диабете повышается частота СН, обусловленная ИБС, АГ и реже - диабетической
кардиомиопатией. Последняя характеризуется нарушением расслабления и растяжимости ЛЖ.
Источник KingMed.info
126
В исследовании Reykyavik Study у пациентов с нормальной гликемией, предиабетом и диабетом
частота СН составила 3, 6 и 12% соответственно. Уровень гликемии был независимым
предиктором госпитализации с СН (ONTARGET).
Связь гликемии и риска СН представляет U-образную зависимость: при уровне HbA
1c
>6,9% и
<6% риск развития СН составил 2,3 и 2,5 соответственно (Parry H., 2013).
С другой стороны, у пациентов с СН I-III ФК при наблюдении в течение 8 лет диабет развился в
13, 15 и 20% случаев (BIP). При этом вероятность гликемии более 7 ммоль/л у пациентов с СН III
ФК была в 2 раза выше, чем при менее тяжелой СН.
Показано, что диабет является независимым фактором повышения риска смерти и частоты
госпитализаций у пациентов с дисфункцией ЛЖ (SOLVD; RESOLVD).
Возможный эффект: БРА, иАПФ, валсартан + сакубитрил.
У пациентов с СН и диабетом иАПФ снижают смертность в большей степени, чем у пациентов
без диабета (SOLVD; ATLAS; TRACE). Кроме того, в исследовании SOLVD лечение больных с
дисфункцией ЛЖ эналаприлом снизило риск развития диабета, особенно при гипергликемии
натощак.
иАПФ уменьшают протеинурию и замедляют прогрессирование ХБП при диабетической
нефропатии, поэтому эти препараты назначают при появлении первых признаков нефропатии
(микроальбуминурия) даже при отсутствии СН.
Обращает внимание возможность ложноположительной реакции на ацетон при лечении иАПФ,
содержащими SH-группу (каптоприл, зофеноприл). Описаны редкие случаи почечной
глюкозурии, которая появлялась на 2-16-й неделе лечения иАПФ.
Эффект иАПФ повышается с увеличением дозы и у пациентов с диабетом (Witte K.K. et al., 2018).
При диабете возрастает риск выраженной гиперкалиемии при сочетании иАПФ и
спиронолактона, поэтому доза последнего не должна превышать 25 мг/сут.
БРА снижают прогрессирование нефропатии и скорость развития ХБП независимо от степени
снижения АД (RENAAL).
В исследовании PARADIGM-HF у пациентов, принимавших валсартан + сакубитрил, по
сравнению с употреблявшими эналаприл, HbA
1c
был ниже на 0,14%, реже назначались инсулин и
пероральные антигипергликемические препараты.
Нейтральный эффект: аМКР, диуретики петлевые, дигоксин, карве-дилол.
Карведилол повышает ФВЛЖ и выживаемость пациентов как без диабета, так и с диабетом (US
Carvedilol Heart Failure). Этот препарат не влияет существенно на уровень глюкозы в крови и
предпочтительнее метопролола (GEMINI).
Эффективность аМКР у пациентов, госпитализированных с СН и сниженной ФВЛЖ, диабет
существенно не изменил (EVEREST).
При добавлении к иАПФ дигоксин снижает частоту госпитализаций с СН и не увеличивает риск у
пациентов с диабетом и сниженной ФВЛЖ (DIG).
Нежелательный эффект: алискирен, β-блокаторы, диуретики тиазидные, олмесартан.
β-Блокаторы могут уменьшить симптомы гипогликемии и повысить посталиментарную
гликемию. Эффект β-блокаторов может быть тем выше, чем больше доза, но тогда усиливаются
Источник KingMed.info
127
побочные эффекты (Witte K.K. et al., 2018). Вместе с тем современные антигипергликеми-ческие
препараты редко вызывать гипогликемию. В целом β-блокаторы снижают общую смертность у
пациентов с СН и диабетом в меньшей степени, чем без диабета (-16 против -28%) (ANZ-
Carvedilol; BEST; CIBIS-II; COPERNICUS; MERIT-HF).
Олмесартан, в отличие от других БРА, может немного повысить риск диабета и даже увеличить
сердечно-сосудистую смертность (Chang C. et al., 2014; ROADMAP).
Известно, что тиазидные диуретики снижают толерантность к глюкозе. В то же время при АГ
тиазидные диуретики эффективно предупреждали ССЗ у пациентов с диабетом (UKPDS; SHEP).
Согласно анализу исследования ASTRONAUT, алискирен может повысить риск смерти у
пациентов с диабетом после выписки из стационара, госпитализированных по поводу СН
(Maggioni A. et al., 2013).
Лечение сердечной недостаточности
Оценка возможности реваскуляризации может быть особенно важна у пациентов с
ишемической кардиомиопатией и диабетом (ESC). У пациентов с имплантированными СРТ-Д
устройствами диабет повышает риск смерти и повторных госпитализаций (Echouffo-Tcheugui J. et
al., 2016).
ОЖИРЕНИЕ
Ожирение нередко встречается у пациентов с СН и ассоциируется с лучшим прогнозом (общая
смертность) по сравнению с пациентами без ожирения (Curtis J. et al., 2005; Sharma A. et al., 2015).
«Парадокс ожирения» наблюдался у мужчин и женщин при разной этиологии СН (Clark A. et al.,
2012).
Аналогичная закономерность выявлена для пациентов после ИМ, коронарного шунтирования,
перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку.
Среди причин СН с повышенным сердечным выбросом в 31% случаев определяется ожирение,
которое способствует снижению периферического сопротивления сосудов, перфузии почек,
задержке натрия и увеличению работы сердца (Reddy Y. et al., 2016). В этих случаях вазо-
дилатирующие препараты могут ухудшить кровообращение.
Бариатрическая хирургия может снизить частоту обострений СН, требующих обращения в
отделения неотложной помощи, и госпитализаций с острой СН (Shimada Y. et al., 2016).
ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ БЕРЕМЕННОСТЬ И ЛАКТАЦИЯ
Беременность
Обычно застойная СН выявляется у беременных с приобретенными и врожденными болезнями
клапанов сердца, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатией. Редко (1 случай на
2000-4000 родов) встречается кардиомиопатия, ассоциированная с беременностью (в том числе
послеродовая), которая в половине случаев заканчивается полным выздоровлением.
При нормальных условиях кровоснабжение матки составляет 100 мл/мин/1,73 м
2
, а к окончанию
беременности - 1200 мл/мин/1,73 м
2
. На кровообращение матки приходится около 17%
сердечного выброса, поэтому при снижении сердечного выброса оно нарушается, что приводит
к повышению частоты невынашивания беременности, замедлению развития или тяжелой
асфиксии плода.
Источник KingMed.info
128
За время беременности общий объем воды в организме устойчиво возрастает на 6-8 л. Начиная
с 6-й недели объем циркулирующей крови увеличивается и достигает максимума (с приростом
40-60%) к началу III триместра беременности, сохраняясь повышенным до родов. Такие
физиологические сдвиги предрасполагают к декомпенсации СН, которая происходит чаще во
второй половине беременности, особенно на 28-32-й неделях и во время родов.
При выраженной СН, обусловленной труднообратимой причиной, материнская смертность
достигает 2-10% и беременность не показана.
Нейтральный эффект: метопролол, дигоксин, диуретики.
Метопролол прошел длительную проверку и широко применяется при беременности.
Селективные препараты в меньшей степени проникают через плаценту и влияют на
сократимость матки, чем неселективные.
Метаанализ 9 рандомизированных исследований, включивших более 7000 беременных,
продемонстрировал эффективность диуретиков для уменьшения отеков и АД без повышения
рисков для плода (Национальный институт болезней сердца, легких и крови; ACOG; ESC).
Диуретики могут быть нежелательны в ситуациях сниженного уретро-плацентарного
кровообращения, например в случаях преэклампсии или задержки внутриматочного развития.
Дигоксин достаточно безопасен, хотя проникает через плаценту.
Нежелательный эффект: аМКР, бисопролол, карведилол.
Спиронолактон не показан в I триместре беременности. Препарат может вызвать эстрогенные
эффекты, например гинекомастию.
Мало исследованы при беременности бисопролол, карведилол, эплеренон.
Негативный эффект: БРА, иАПФ, ивабрадин, валсартан + сакубит-рил.
иАПФ вызывают серьезные повреждения (острое повреждение почек у новорожденных,
фетальный антигипертензивный синдром, олигогидроамнион, задержка развития плода) и даже
смерть плода при приеме препарата во II-III триместрах. Этот эффект не связан с
внутриматочным содержанием препарата в I триместре. Тем не менее при обнаружении
беременности рекомендуется отменить иАПФ как можно скорее.
Действие БРА при беременности изучено мало. Эти препараты имеют сходный механизм
действия с иАПФ, поэтому считаются противопоказанными во II-III триместрах беременности.
Ивабрадин оказывал тератогенный эффект в экспериментах на животных.
Механические клапаны сердца
В I триместре (до 12 нед) и последнем месяце перед родами назначают нефракционированный
гепарин подкожно в дозе, увеличивающей активированное частичное тромбопластиновое
время в 2-3 раза (~17 000-20 000 ЕД). Во II-III триместрах используют варфарин, поддерживая
МНО 2,5-3,5 при митральном и некоторых аортальных механических клапанах. При наличии
дополнительных факторов риска тромбоэмболий (ФП, дисфункция ЛЖ, предшествующие
тромбоэмболии, гипокоагуляция) можно добавить 75-100 мг АСК. Низкомолекулярные гепарины
могут увеличить риск тромбоза клапана.
Ведение беременности и родов
Инвазивный контроль гемодинамики во время родов показан при СН III-IV ФК.
Источник KingMed.info
129
При ведении родов у пациенток с СН широко применяют обезболивание (чаще эпидуральную
анестезию) и сокращают второй период родов (акушерские щипцы или вакуум-экстракция).
Метод кесарева сечения не предотвращает гемодинамических нарушений и осложнений СН.
Лактация
При выборе медикаментозных препаратов для матери, кормящей ребенка, важно учитывать
проникновение препарата в молоко и риск для ребенка (табл. 4.3).
Таблица 4.3. Проникновение препаратов в молоко матери (UKDILAS; LACTMED)
Группа
Препарат
Доза матери, %
Применение
β-Блокаторы
Метопролол
1,7-3,3
Возможно
иАПФ
Каптоприл
0,014
Безопасно
Эналаприл
<0,1
Безопасно
Квинаприл
1,6
Возможно
Сердечные гликозиды
Дигоксин
2,3-5,6
Возможно
аМКР
Спиронолактон
0,2
Безопасно
Нейтральный эффект: метопролол, иАПФ (каптоприл, эналаприл), дигоксин,
спиронолактон.
иАПФ (каптоприл, эналаприл) могут использоваться при лактации (British National Formulary). В то
же время новорожденные чувствительны к действию иАПФ, что делает применение этих
препаратов в первый месяц жизни ребенка нежелательным.
Нежелательный эффект: БРА, бисопролол, карведилол, диуретики, ивабрадин, эплеренон.
Диуретики могут снизить лактацию. БРА, бисопролол, карведилол, ивабрадин, эплеренон
исследованы недостаточно.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
У пациентов с бронхиальной астмой риск СН увеличен в 2 раза, независимо от других
коморбидных болезней (Iribarren C. et al., 2012).
Бронхиальная астма затрудняет диагностику и лечение пациентов с СН, поскольку проявляется
одышкой и может обостриться при использовании препаратов с бронхоконстрикторным
эффектом.
Нейтральный эффект: аМКР, БРА, диуретики.
БРА вызывают кашель значительно реже, чем иАПФ (в 0,6-0,8% случаев), поэтому эти препараты
рекомендуют назначать в случае невозможности лечения иАПФ.
В небольших нерандомизированных исследованиях описана способность фуросемида
предупреждать бронхоспастические реакции.
Нежелательный эффект: β
1
-блокаторы, иАПФ.
β
1
-Блокаторы, особенно высокоселективные (небиволол, бисопро-лол), реже дают
бронхообструктивные реакции.
иАПФ в первые месяцы лечения в 5-10% случаев среди европейских пациентов (у китайцев в 2,5
раза чаще) вызывают сухой кашель, развивающийся чаще ночью и иногда облегчающийся сидя.
Отметим, что частота кашля у больных с бронхиальной астмой и ХОБЛ не повышается. Этот
кашель не связан с бронхоспазмом, но способен спровоцировать приступ бронхиальной астмы.
Источник KingMed.info
130
Замена иАПФ другим препаратом этой же группы устраняет кашель в единичных случаях. После
отмены иАПФ кашель проходит в течение 1-2 нед.
В некоторых случаях у пациентов может быть аллергия на сульфгидрильную группу некоторых
иАПФ (каптоприл, зофеноприл). При атопическом синдроме повышен риск ангионевротического
отека, вызванного иАПФ.
Негативный эффект: карведилол.
Карведилол обладает преимущественно β-блокирующими неселективными свойствами, снижает
бронхиальную проходимость больше, чем бисопролол и метопролол. Например, у пациентов с
ХОБЛ неселективные β-блокаторы повысили на 25% риск госпитализаций в течение 30 сут по
сравнению с β
1
-селективными препаратами (Stefan M. et al., 2012; CIBIS-ELD).
Диагностика сердечной недостаточности
Нередко существуют большие трудности определения природы одышки у пациента - сердечной
или легочной. В этих случаях порой трудно качественно выполнить или интерпретировать
традиционные методы исследования (ЭКГ, рентгенография, эхокардиография). Тогда способно
существенно помочь определение сердечных биомаркеров в плазме - мозгового
натрийуретического пептида и тропонина. Например, отсутствие повышения мозгового
натрийуретического пептида при выраженной одышке свидетельствует о несердечном
происхождении симптома (тест отрицательного прогноза - 90%, тест положительного прогноза -
70%).
Для более точной оценки функции ЛЖ рекомендуют проводить эхокардиографию с
контрастированием, так как в условиях повышенной воздушности легких и малого акустического
окна визуализация структур сердца часто затруднительна. В дифференциальной диагностике
одышки также может помочь пробная терапия бронходилататорами, диуретиками и
вазодилататорами.
Использование 6-минутного теста ходьбы не позволяет точно оценить функцию сердца ввиду
возможного вклада дыхательной недостаточности.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Пожилые пациенты с хронической СН нередко имеют сопутствующую доброкачественную
гиперплазию предстательной железы. Возможный эффект: β-α-блокаторы.
β-α-Блокаторы, как и чистые α
1
-блокаторы, могут влиять на динамический компонент
обструкции мочевыводящих путей.
Нейтральный эффект: аМКР, β-блокаторы, БРА, дигоксин, иАПФ. Негативный эффект:
диуретики.
Диуретики могут усилить обструкцию мочевыводящих путей, вплоть до развития острого
повреждения почек.
Лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы
Без сопутствующего приема β-блокаторов лечение гиперплазии простаты α
1
-блокаторами
ассоциируется с возрастанием риска госпитализаций с СН в 1,9 раза (Amandeep S. et al., 2009).
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана