Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3213_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Источник KingMed.info
161
Неселективные β-блокаторы усиливают бронхиальную обструкцию и противопоказаны при
бронхиальной астме. При лекарственном бронхоспазме, вызванном β-блокаторами,
предпочтительнее холино-литики, поскольку лечение теофиллином и большими дозами
симпато-миметиков может привести к возникновению тахиаритмии.
В случаях анафилаксии прием β-блокаторов может привести к более тяжелому течению
расстройства, а при введении симпатоми-метиков состояние нередко ухудшается ввиду
выраженной активности α-адренорецепторов.
Соталол обладает свойствами β-блокатора и повышает чувствительность к аллергенам.
Комбинированная терапия
Морацизин снижает содержание теофиллина в крови на 44-66% и время полувыведения на 19-
33%.
При совместном назначении с мексилетином, пропафеноном, амио-дароном, антагонистами
кальция концентрация теофиллина повышается, и дозу препарата нужно уменьшить.
Антилейкотриеновые препараты подавляют активность печеночных микросомальных ферментов
и снижают метаболизм варфарина. β
2
-Агонисты малоэффективны при лечении неселективными
β-бло-каторами.
ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ
Метаанализ исследований показал, что прием малых доз алкоголя (<1 дринка/сут) не повышает
риск ФП, а умеренное потребление (1-2 дринка/сут) у мужчин и большие дозы вне зависимости
от пола увеличивают риск ФП, связанный с аритмогенным ремоделированием предсердий
(Gallagher C. et al., 2017). Триггры приступов ФП зареги-стрировны в 74% случаев, половина из
которых - употребление алкоголя (Groh C. et al., 2019).
Кроме того, риск ФП и других аритмий возрастает при формировании алкогольной
кардиомиопатии.
Если сохраняется возможность приема алкоголя во время лечения антиаритмическими
препаратами, нужно учитывать возможность изменения действия препаратов.
На фоне алкогольной интоксикации усиливается антигипертензив-ный и отрицательный
инотропный эффект β-блокаторов, а также возрастает риск синдрома отмены. Алкоголь снижает
антиаритмическое действие амиодарона.
При употреблении алкоголя может снизиться метаболизм варфари-на и повыситься риск
кровотечений, а при хроническом злоупотреблении алкоголем метаболизм варфарина может
увеличиться и снизиться антикоагуляция. Взаимодействие прямых оральных антикоагулянтов с
алкоголем не изучалось.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Пациенты с пароксизмальной тахикардией имеют повышенный риск рецидива тахикардии в
интра- и послеоперационном периодах, которые сопровождаются стрессом, колебаниями
гемодинамики, электролитным и водным дисбалансом, кровопотерей, лекарственной нагрузкой.
ФП, возникшая впервые после коронарного шунтирования, характеризуется низким риском
тромбоэмболий при длительном наблюдении, что позволяет в большинстве случаев расценивать
послеоперационную ФП как острое заболевание (Butt J. et al., 2018).
Источник KingMed.info
162
Стратегии контроля ЧСС и контроля ритма сердца у пациентов с послеоперационной ФП
показали близкую частоту госпитализаций, осложнений и персистирования ФП (CTSN).
Пациенты с тахиаритмиями продолжают принимать антиаритмические препараты до операции.
Последний прием обычно осуществляют утром в день операции. Отметим необходимость
устранения электролитных нарушений (дефицит калия и магния) до операции.
В послеоперационном периоде чаще всего причинами тахикардии являются электролитные
нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия) и активация симпатоадреналовой системы,
вызванная болью и операционным стрессом.
Возможный эффект: 3-й класс (амиодарон, соталол), β-блокаторы.
β-Блокаторы и амиодарон снижают риск периоперационной ФП при сердечной и несердечной
хирургии (метаанализы: Oesterle A. et al., 2018; Zhao B. et al., 2017; Chatterjee S. et al., 2014).
Соталол также может быть эффективен при сердечных операциях (Kerin N. et al., 2011).
Нейтральный эффект: 1 класс, антагонисты кальция, ранолазин.
Негативный эффект: антикоагулянты оральные.
При высоком риске тромбоэмболий рекомендуют отменить варфарин с использованием
«гепаринового мостика», в случаях невысокого риска, малых операций (катаракта, артроцентез,
имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора) отменять препарат не нужно (ESA).
Прямые оральные антикоагулянты при низком, среднем и высоком риске кровотечений
отменяют в день, за сутки и за 2 сут, соответственно, без «гепаринового мостика» (EHRA). После
операции антикоагулянты возобновляют через 24 ч при невысоком риске кровотечений и через
48 ч при высоком риске.
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК
У пациентов с ХБП в 10-25% выявляют рецидивирующую или постоянную ФП, а в 18-56%
случаев - желудочковые аритмии (Nimmo C. et al., 2013). Чем ниже рСКФ, тем чаще ФП - риск
последней повышается в 1,6 и 2 раза при рСКФ 30-44 и <30 мл/мин/1,73 м
2
(метаанализ: Bansal N.
et al., 2017).
Появление ФП у пациентов с ХБП увеличило риск развития ТПН в 3 раза в исследовании CRIC.
ХБП является существенным фактором, влияющим на повышение общей смертности у пациентов
с ФП, по данным шведского регистра (Andersson T. et al., 2013). Ускоренное снижение рСКФ у
пациентов с ФП и ХБП 3-4 стадии увеличило риск кровотечений, госпитализаций и смертности
(Posch F. et al., 2019).
Профилактика аритмии
Антиаритмическое лечение при сохранении тяжелой почечной дисфункции часто
малоэффективно, и предпочтительнее контролировать ЧСС. Проводя лечение аритмий,
необходимо учитывать возможность гиперкалиемии, что может повысить частоту дисфункции
синусового узла и АВ-блокады при использовании многих антиаритмических препаратов.
Амиодарон и дронедарон могут повысить уровень креатинина плазмы, но не обладают
нефротоксичностью.
Амиодарон, верапамил и дилтиазем у пациентов с ККр 15- 50 мл/мин могут значительно
увеличить концентрацию ривароксабана и риск кровотечений (FDA).
Источник KingMed.info
163
Противотромботическое лечение
Наличие сниженной функции почек у пациентов с неклапанной ФП увеличивает риск инсульта и
системных тромбоэмболий, несмотря на лечение антикоагулянтами (Piccini J. et al., 2013;
AMADEUS).
Сложность ведения пациентов с ФП и ХБП заключается в возрастании риска как тромбоэмболий,
так и кровотечений (системных, внутримозговых), вызванных антикоагулянтами (Olesen J. et al.,
2012; SCREAM). Ретроспективный анализ большой базы данных RCGP врачей общей практики
показал увеличение риска кровотечений в 2,4 раза, ишемических инсультов в 2,6 раза у
пациентов старше 65 лет с рСКФ <50 мл/мин/1,73 м
2
, принимавших антикоагулянты (Kumar S. et
al., 2018).
Использовать распространенные шкалы оценки риска тромбоэмболий и кровотечений у
пациентов с выраженной почечной дисфункцией некорректно, так как эти пациенты
исключались из исследований.
Апиксабан выглядит предпочтительнее других антикоагулянтов по соотношению
эффективность/безопасность, поскольку меньше выводится почками, реже других
антикоагулянтов вызывает кровотечения, имеется опыт применения при ТПН (Andò G. et al., 2017;
Chokesuwattanaskul R. et al., 2018). Дабигатран при дисфункции почек
нежелателен, так как выводится преимущественно почками (~80%). У пациентов с ухудшением
функции почек риск желудочно-кишечных кровотечений на ривароксабане был выше, чем на
варфарине (ROCKET AF).
Польза применения антикоагулянтов с ТПН в период гемодиализа в связи с возрастанием риска
кровотечений неочевидна (метаанализы: Nochaiwong S. et al., 2016; Wong C.X. et al., 2016; Dahal K.
et al., 2016; Van Der Meersch H. et al., 2017).
Учитывая проблемы, связанные с оральными антикоагулянтами, предпочтительнее выглядят
окклюдеры ушка левого предсердия, которые сохраняют безопасность и эффективность у
пациентов с разными стадиями ХБП (Kefer J. et al., 2016).
Следует отметить, что при длительном приеме антикоагулянтов малые геморрагии (подкожные
геморрагии, носовые, макрогематурия) не являются основанием для отказа от антикоагулянтов у
пациентов с высоким риском кардиоэмболического инсульта.
Катетерная абляция
Катетерная абляция, позволяющая устранить ФП, приводит к улучшению почечной функции в
течение года наблюдения при нетяжелой ХБП.
ХПБ не влияет существенно на частоту перипроцедурых осложнений, связанных с абляцией, и не
оказывает независимого влияния на госпитализации с ФП, кардиоверсии и повторные абляции
(Ullal A.J. et al., 2017).
Дозы препаратов при дисфункции почек
Коррекция дозы препаратов при разной степени почечной дисфункции представлена в табл. 5.7.
Таблица 5.7. Дозы препаратов при дисфункции почек
Препарат
Доза препарата/интервал приема, %
ККр = 10-50 мл/мин
ККр <10 мл/мин
Атенолол
50
25
Источник KingMed.info
164
Верапамил
100
50-75
Дизопирамид
Через 12 ч
Через 24 ч
Мексилетин
100
50-75
Надолол
Через 24 ч
Через 48 ч
Прокаинамид
Через 6-12 ч
Через 8-24 ч
Соталол
25-50
25
Дозы амиодарона, β-блокаторов (пропранолол, метопролол), дро-недарона, дилтиазема,
морацизина, пропафенона, хинидина не изменяются. Фармакокинетика лаппаконитина
гидробромида и этацизина изучена недостаточно.
При умеренной ХБП (30-59 мл/мин/1,73 м
2
) показано уменьшение дозы варфарина на 10%, а при
выраженной дисфункции почек (рСКФ <30 мл/мин/1,73 м
2
) дозу снижают на 20% (Nita A. et al.,
2010). Выбор и дозы антикоагулянтов в зависимости от стадии ХБП представлены в табл. 5.7.
Таблица 5.8. Антикоагулянтная терапия в зависимости от стадии хронической болезни почек
(ESC; AHA/ACC/HRS; FDA)
Стадия
рСКФ,
мл/мин/1,73 м
2
Антикоагулянты
1
≥90
Любые
2
60-89
Любые
3
30-59
Варфарин, апиксабан, дабигатран 110 мг 2 раза, ривароксабан 15 мг
4
15-29
Варфарин, апиксабан 2,5 мг 2 раза, ривароксабан 15 мг при креатинине ≥133 мкмоль/л (+ возраст
≥80 лет или вес ≤60 кг), ривароксабан 15 мг
5
<15
Варфарин, апиксабан 2,5 мг 2 раза
Варфарин имеет малую молекулярную массу (308 г/моль), поэтому может легче проходить через
поры диализной мембраны и удаляться, соответственно, снижается антикоагуляционная
активность после процедуры.
Лечение дисфункции почек
Применение допамина для почечной вазодилатации при остром повреждении почек может
вызвать аритмию наряду с ишемией миокарда.
Во время лечения гемодиализом аритмии, в том числе и фатальные, могут провоцироваться
снижением АД и содержания калия. Для профилактики последней ситуации содержание калия в
диализирующем растворе не должно быть ниже 3 ммоль/л. При использовании бикарбонатного
диализирующего раствора аритмии развиваются реже, чем при введении ацетатного раствора.
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
Бронхиальная обструкция приводит к гипоксемии, а при длительном существовании - к
появлению структурных изменений в миокарде с развитием легочного сердца. Эти факторы, в
сочетании с аритмо-генным действием бронходилататоров, предрасполагают к аритмиям.
По данным европейского регистра EORP-AF у 11% пациентов с ФП выявлена ХОБЛ, которая
повышает риск общей смертности и ухудшает прогноз.
Загрязнение воздуха способствуют развитию ХОБЛ и может провоцировать ФП в течение
нескольких часов после экспозиции (Link M.S. et al., 2013).
В Роттердамском исследовании у пациентов с ХОБЛ риск ФП был повышен в 1,3 раза по
сравнению с пациентами без респираторного заболевания, а при частых обострениях - в 2 раза
(Grymonprez M. et al., 2019). На каждый литр снижения ОФВ
1
риск ФП возрастает на 39% (Johnson
Источник KingMed.info
165
L.S.B. et al., 2014). Почти у 22% пациентов, госпитализированных с обострением ХОБЛ,
регистрируется ФП (Desai R. et al., 2019).
Следует отметить, что наличие астмы или ХОБЛ повышает риск легочной тромбоэмболии,
особенно при длительном приеме глюкокор-тикоидов (Moua T., Wood K., 2008; Majoor C.J. et al.,
2013).
Сильный кашель может спровоцировать кровохаркание у пациентов, принимающих
антикоагулянты.
При выраженных коморбидных заболеваниях с частыми обострениями сохранение синусового
ритма с помощью антиаритмических препаратов или абляции обычно нецелесообразно.
Предпочтительнее просто контролировать ЧСС с помощью β
1
-блокаторов, обычно безопасных
при ХОБЛ в невысоких дозах, или антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем).
Источник KingMed.info
166
ОСТРЫЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ
Глава 6
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Гипертоническим кризом называют острое повышение АД, осложненное выраженной
дисфункцией органов. Абсолютный уровень АД менее значим, чем скорость возрастания АД.
Целью лечения является остановка сосудистого повреждения и предупреждение жизнеопасных
состояний, а не быстрая нормализация АД.
Современные подходы купирования гипертонического криза представлены в табл. 6.1 и 6.2. В
большинстве случаев симптомных острых подъемов АД достаточны обычные пероральные
препараты, поскольку быстродействущие средства (каптоприл, нифедипин) порой вызывают
избыточное снижение АД с нарушением локального кровоснабжения (особенно у пожилых с
обструктивным атеросклерозом) и требуют повторного приема после непродолжительного
эффекта.
Таблица 6.1. Препараты для купирования гипертонического криза
Форма
Препарат
Управляемый контроль АД с помо-
Клевидипин
ρ
, лабеталол, никардипин, натрия
щью инфузии
нитропруссид, нитроглицерин, фенолдопам
ρ
,
эсмолол, урапидил
Внутривенное введение
Клонидин, лабеталол, метопролол, урапидил,
эналаприлат
Таблица 6.2. Купирование гипертонического криза
Признаки
Экстренное лечение
Неотложное лечение
Причины
Острая СН, гипертоническая энцефалопатия, внутримозговое
кровоизлияние, ИМ, нестабильная стенокардия, расслаивание
аорты, эклампсия беременных, тяжелое носовое кровотечение
Ишемический инсульт, повреждения на глазном
дне (отек дисков, кровоизлияния, экссудаты),
быстро прогрессирующая дисфункция почек
Окончание табл. 6.2
Признаки
Экстренное лечение
Неотложное лечение
Темп сни-
На 15% за несколько минут - 2 ч.
До 25% за 6-48 ч, далее до
жения
Далее за 2-6 ч до 25% или до
нормы за несколько дней
160/100 мм рт.ст.
Метод
Внутривенное введение, управляемая
Пероральные препараты
лечения
инфузия
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРИТМИИ
Тахиаритмии
Приступ тахикардии может сопровождаться значительным повышением АД, которое связано с
повышением сердечного выброса. Поэтому для снижения АД нужно купировать тахикардию или
уменьшить ЧСС.
Хороший эффект: β-блокаторы, верапамил.
β-Блокаторы, верапамил являются антиаритмическими средствами, способными купировать
наджелудочковую тахикардию или снизить
Источник KingMed.info
167
ЧСС.
Возможный эффект: клонидин, лабеталол.
Клонидин и лабеталол могут контролировать ЧСС при наджелудоч-ковых тахикардиях.
Нейтральный эффект: урапидил, эналаприлат.
Нежелательный эффект: клевидипин
ρ
, никардипин, натрия нитро-пруссид, нитроглицерин.
Сильные вазодилататоры могут усилить тахикардию за счет симпатической активации.
Стимулятор дофаминовых рецепторов фенолдо-пам
ρ
может повысить ЧСС и вызывает
гипокалиемию.
Дисфункция синусового узла
При сочетании АГ и синусовой брадиаритмии нужно учитывать, что сама брадикардия вызывает
систолическую АГ за счет повышенного сердечного выброса, связанного с накоплением
большого объема крови во время продолжительной диастолы.
Возможный эффект: клевидипин
ρ
, никардипин, натрия нитропруссид, нитроглицерин.
В редких случаях при внутривенном введении нитроглицерина развивается вагусная дисфункция
синусового узла.
Препараты с вазодилатирующим действием за счет рефлекторной симпатической активации
могут повысить ЧСС при неорганических дисфункциях синусового узла.
Нейтральный эффект: урапидил, эналаприлат.
Негативный эффект: β-блокаторы, клонидин, лабеталол.
Препараты, угнетающие синусовый узел, противопоказаны при дисфункции синусового узла.
Атриовентрикулярная блокада
При АВ-блокаде представляют опасность средства, подавляющие проводящую систему сердца.
Нужно также учитывать, что брадикардия способна вызвать систолическую АГ за счет
повышенного сердечного выброса, связанного с накоплением большого объема крови во время
продолжительной диастолы.
Нейтральный эффект: клевидипин
ρ
, никардипин, нитроглицерин, натрия нитропруссид,
урапидил, эналаприлат.
Препараты, вызывающие симпатическую активацию, при дистальной АВ-блокаде могут
увеличить брадикардию.
Негативный эффект: β-блокаторы, клонидин, лабеталол.
β-Блокаторы, лабеталол и клонидин подавляют проведение импульсов по АВ-соединению.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
При ИМ может развиться умеренная АГ, связанная обычно с реакцией на боль или ишемию
миокарда. При выраженной боли вначале проводят адекватное обезболивание, а при
сохранении АГ начинают антигипертензивную терапию. Выбирая лечение, желательно учитывать
способность антигипертензивных препаратов улучшать коронарное кровообращение и
ограничивать зону ИМ.
Источник KingMed.info
168
При коронарном атеросклерозе быстрое и значительное снижение АД может усилить ишемию
миокарда. В то же время сердце лучше переносит быстрое снижение АД, чем нервные клетки
головного мозга, так как в этом случае уменьшается потребность миокарда в кислороде.
Рекомендуют снижать АД в течение часа на 15%, а затем в течение 2-6 ч не более чем на 25%
исходного или до 160/100 мм рт.ст.
Хороший эффект: нитроглицерин.
Внутривенная инфузия нитроглицерина считается методом выбора, поскольку этот препарат
ограничивает зону некроза, хотя и не снижает смертность (GISSI-3). В то же время следует очень
осторожно вводить нитроглицерин при ИМ с распространением поражения на правый
желудочек, поскольку снижается преднагрузка и может значительно уменьшиться сердечный
выброс с развитием шока. Возможный эффект: β-блокаторы.
β-Блокаторы рекомендуют назначать с первых часов ИМ, однако они не всегда оказывают
достаточное антигипертензивное действие при внутривенном введении. Профилактический
эффект инфузии эсолола при ИМ не изучен.
Нейтральный эффект: клонидин, лабеталол, натрия нитропруссид, урапидил, эналаприлат.
Натрия нитропруссид не способен ограничить зону некроза. Кроме того, описаны редкие случаи
усиления ишемии.
Эналаприлат, введенный внутривенно в первые 24 ч ИМ с последующим пероральным приемом,
не увеличил выживаемость в исследовании CONSENSUS II. Негативные эффекты эналаприлата в
этом исследовании в основном были связаны с артериальной гипотензией у пожилых пациентов
без АГ.
Лабеталол может быть неэффективным, если пациент ранее лечился β-блокаторами.
Нежелательный эффект: клевидипин
ρ
, никардипин.
Сильные неконтролируемые вазодилатирующие средства могут вызвать неоптимальное
перераспределение коронарного кровотока, тахикардию и усилить ишемию миокарда. На фоне
инфузии клевидипина
ρ
описаны единичные случаи ИМ.
Ведение инфаркта миокарда
При ведении больных с ИМ нужно учитывать, что при АД >180/105 мм рт.ст. возрастает риск
геморрагического инсульта при лечении тромболитиками и антикоагулянтами (относительное
противопоказание).
ИНСУЛЬТ
Важно отметить, что АД не различается существенно при измерении на здоровой и
парализованной руке у пациентов с инсультом. Вместе с тем нередко встречается диффузное
атеросклеротическое поражение артерий, приводящее к асимметрии АД.
Ишемический инсульт
В течение 24 ч ишемического инсульта у 18,5% пациентов определяется острое повышение АД с
последующим снижением, а у 6,4% - стойкая АГ (Kim B. et al., 2018). У этих пациентов выше риск
повторных сосудистых событий.
Повышение АД при ишемическом инсульте обычно является не причиной, а следствием ишемии
мозга. У большинства пациентов АД возрастает в первые несколько часов после инсульта как
Источник KingMed.info
169
реакция на ишемию мозга и стресс. Кроме того, АД увеличивается при повышенном
внутричерепном давлении.
Выявлена J- или U-образная связь уровня АД и кратковременными исходами ишемического
инсульта, а при транзиторной ишемической атаке более высокое АД связано с улучшением
госпитальных и 90-дневных исходов (Bangalore S. et al., 2017, 2019).
При длительной АГ нарушается диапазон ауторегуляции мозгового кровотока. Нижняя граница
среднего АД, при котором эффективно работают адаптивные вазодилатирующие механизмы,
повышается с 60 до 85 мм рт.ст., а при наличии церебрального атеросклероза - до 113 мм рт.ст.
Поэтому у пациентов с длительной АГ в анамнезе значительно снижается переносимость
гипотензии. При ишемическом инсульте особенно опасно быстрое и неадекватное снижение АД,
которое может усилить ишемию мозга и увеличить зону некроза.
Согласно современным рекомендациям по лечению ишемического инсульта, если АД
превышает 220/120 мм рт. ст. рекомендуют медленно снизить АД на 15% в течение 24 ч, в
противном случае АД спонтанно снижается в течение нескольких часов-дней (AHA/ACC; NICE).
Снижение АД на догоспитальном этапе с помощью чрескожной формы нитроглицерина не
улучшило исходы у пациентов с инсультами в исследовании RIGHT-2.
Исследования антигипертензивного лечения некритичного подъема АД в остром периоде
ишемического инсульта до 140-150/80-90 мм рт.ст. показали отсутствие эффекта (CATIS; SCAST-
IS).
В остром периоде предпочтительнее контролируемое снижение АД с помощью инфузии
антигипертензивных препаратов, избегая таблеток. Последние могут быть опасны при
нарушении глотания.
Необходимо при снижении АД тщательно контролировать неврологический статус и прекратить
введение препаратов при ухудшении состояния.
Нейтральный эффект: лабеталол, клевидипин
ρ
, никардипин, энала-прилат.
Для контроля АД рекомендуют инфузию лабеталола, никардипина, клевидипина
ρ
, эналаприлата
(AHA/ASA).
Несмотря на повышение содержания кальция в нейронах, при остром нарушении
кровоснабжения мозга применение антагонистов кальция не улучшило исходы острого
ишемического инсульта (Cochrane Reviews).
Нежелательный эффект: клонидин, натрия нитропруссид, нитроглицерин, урапидил.
Нежелателен клонидин, обладающий седативным действием. Сильные вазодилататоры с
неуправляемым антигипертензивным эффектом могут вызвать ишемию мозга вследствие
быстрого снижения АД или «синдрома обкрадывания».
Препараты, повышающие внутричерепное давление (натрия нитропруссид, нитроглицерин),
могут быть опасны при больших инфарктах с отеком мозга.
Лечение ишемического инсульта
При плохом контроле АД нежелательно применение тромболитиков и антикоагулянтов. Если
предполагается тромболитическая терапия, то нужно понизить АД до уровня <185/110 мм рт.ст.
и в течение 24 ч после тромболизиса поддерживать АД на уровне <180/105 мм рт.ст. (NINDS).
При исходном АД ниже 180/105 мм рт.ст. антигипертензивная терапия не показана.
Источник KingMed.info
170
Снижение АДс до 130-140 мм рт. ст. в течение часа после тромболизиса хотя и немного
уменьшило частоту внутримозговых кровоизлияний, но не улучшило функциональные исходы по
сравнению с обычным лечением (снижение <180 мм рт. ст. в течение 3 сут) в
рандомизированном исследовании ENCHANTED.
Повышение внутричерепного давления
Повышение внутричерепного давления нередко встречается при отеке мозга в случаях
ишемического и геморрагического инсульта. Например, при ишемическом инсульте в 10-20%
случаев развивается отек мозга и повышается внутричерепное давление, что является основной
причиной смерти в первую неделю после инсульта. Значимый отек мозга редко наблюдается в
первые 24 ч, исключая пациентов с большим мозжечковым инфарктом, а пик приходится на 3-5-
е сутки.
Опасность отека мозга заключается во вклинении мозговых структур в костные образования
черепа, например промежуточного мозга через вырезку мозжечкового намета.
Важно знать, что повышение АД возможно при отеке мозга как компенсаторная реакция в
случае снижения мозгового кровообращения.
При выборе антигипертензивного лечения следует учитывать, что вазодилататоры (клевидипин,
нитроглицерин, натрия нитропруссид, фенолдопам
ρ
) могут в редких случаях повысить
внутричерепное давление.
Глюкокортикоиды при ишемическом инсульте не рекомендованы для лечения отека мозга ввиду
отсутствия доказательств эффективности и риска побочных эффектов, включая инфекцию
(AHA/ASA). Заметим, что диуретики не способны существенно уменьшить отек мозга.
Внутримозговое кровоизлияние
Обычно кровоизлияние в мозг возникает при остром повышении АД, когда разрываются
измененные внутримозговые сосуды в области микроаневризм и липогиалинизированных
участков.
Лечение повышенного АД при кровоизлиянии в мозг более агрессивное, чем при ишемическом
инсульте. Контроль повышенного АД может снизить риск продолжающегося или
рецидивирующего кровотечения у больных с внутримозговой геморрагией. С другой стороны,
значительное снижение АД может уменьшить мозговое перфузионное давление и увеличить
повреждение мозга, особенно в случае повышенного внутричерепного давления.
Рекомендуют агрессивное инфузионное лечение при АДс >220 мм рт.ст. с контролем АД каждые
5 мин (AHA/ASA).
В исследовании INTERACT2 снижение АДс с уровня 150-220 до 140 мм рт.ст. в течение часа
привело к уменьшению объема гематомы, улучшению функциональных исходов, хотя не
повлияло на смертность и инвалидность.
В другом исследовании ATACH-2 у пациентов с высоким АДс (200 мм рт.ст. в среднем) инфузия
никардипином с достижением уровня АДс 110-139 мм рт.ст. не уменьшила смертность и
инвалидность по сравнению с уровнем 140-179 мм рт.ст., при этом существенно возросла
частота почечных осложнений.
По-видимому, нет существенных различий в исходах внутримозгового кровоизлияния в
зависимости от выбора того или иного гипотензивного препарата (INTERACT2; Starr J. et al., 2017).
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана