Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3213_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Источник KingMed.info
201
Фуросемид применяют для увеличения диуреза и уменьшения ги-перволемии. В то же время
лечение фуросемидом, особенно в больших дозах при внутривенном введении, может привести
к острому снижению функции почек и нарушению слуха (Cantarovich F. et al., 2004).
В исследовании ROSE-AHF у каждого пятого пациента с острой СН введение больших доз
фуросемида (300-815 мг) вызывало снижение рСКФ >20%, которое однако не было связано с
поражением канальцев. Риски повреждения почек при активной диуретической терапии у
пациентов с ХБП 4-5 стадий не изучены.
Лечение спиронолактоном не принесло выгод пациентам с декомпенсацией СН и выраженной
дисфункцией почек (Korean Heart Failure Registry).
Нежелательный эффект: дигоксин, натрия нитропруссид.
Дигоксин малоэффективен и даже опасен, поскольку возрастает риск передозировки.
Применение нитропруссида натрия ограничено опасностью токсического действия цианидов.
Для устранения токсического влияния нитропруссида натрия рекомендуют тиосульфат и
цианокобаламин.
Негативный эффект: анальгетики наркотические, несиритид
ρ
.
Наркотические средства угнетают дыхательный центр. Несиритид
ρ
, рекомбинантный мозговой
натируретический пептид, в 1,5 раза повысил риск ухудшения функции почек у пациентов с
острой декомпенсацией СН, но не потребности в диализе.
Диагностика СН
Рекомендуемые уровни оценки NT-proBNP для уточнения причины одышки могут быть
ошибочными у пациентов с дисфункцией почек в связи с повышением уровня гормона при
снижении выведения через почки. Поэтому диагностический уровень NT-proBNP,
предполагающий сердечную природу, должен быть выше 1200 пг/мл (PRIDE). Диагностический
уровень BNP мало зависит от функции почек.
Лечение дисфункции почек
В случае декомпенсации СН с рефрактерными отеками и застоем ультрафильтрация позволяет
вывести избыток жидкость, однако возможно повышение риска заместительной терапии и даже
смертности (Patarroyo M. et al., 2012).
Методом выбора в лечении уремического отека легкого является гемодиализ с режимом
ультрафильтрации.
У пациентов с выраженной дисфункцией почек и высоким риском гемодиализа необходимо
максимально избегать внутривенных периферических катетеров.
Выраженная гипопротеинемия (при нефротическом синдроме) не снижает эффекта инфузии
фуросемида (Bleske B. et al., 2013). В рефрактерных случаях для повышения онкотического
давления вводят альбумин или плазму. Хотя это и способствует повышению уровня креатинина,
но в данной ситуации отек легких более опасен.
Дозы препаратов при дисфункции почек
Коррекция дозы препаратов при разной степени почечной дисфункции представлена в табл. 8.2.
Нет необходимости изменять дозу нитроглицерина, фуросемида, добутамина, допамина.
Применение серелаксина при ККр <30 мл/мин недостаточно изучено.
Источник KingMed.info
202
Таблица 8.2. Дозы препаратов при дисфункции почек
Препарат
Доза препарата/интервал приема, %
ККр = 10-50 мл/мин
ККр <10 мл/мин
Дигоксин
25-50 через 24 ч
10-50 через 24-48 ч
Меперидин
ρ
75
50
Морфин
75
50
Натрия нитропруссид
100
Не показан
Эналаприлат
100
50
Источник KingMed.info
203
Глава 9
ПРИСТУП ТАХИКАРДИИ
В случае развития приступа тахикардии, сопровождающегося симптоматической артериальной
гипотензией, острой СН, ангинозными болями или нарушением мозгового кровообращения,
показана электроимпульсная терапия. В менее тяжелых случаях обычно применяют
медикаментозные препараты, представленные в табл. 9.1.
Таблица 9.1. Классификация антиаритмических препаратов для купирования тахиаритмии
Класс
Препараты
1 класс
Прокаинамид, лидокаин, пропафенон
β-Блокаторы
Пропранолол, атенолол, метопролол
3 класс
Амиодарон, ибутилид
Антагонисты кальция
Верапамил
Другие препараты
Аденозин, вернакалант
ρ
, калий, магния сульфат
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
Причиной низкого АД в большинстве случаев является сама тахикардия, поэтому при отсутствии
возможности проведения электрической кардиоверсии необходимо назначать
антиаритмические препараты, несмотря на их антигипертензивное действие. В связи с этим
влияние антиаритмических препаратов на АД имеет относительное значение.
Нейтральный эффект: лидокаин.
Нежелательный эффект: прокаинамид, пропафенон, амиодарон, вер-накалант
ρ
.
Препараты 1А и 1С классов снижают АД при внутривенном введении. Прокаинамид является
вазодилататором, поэтому его нужно вводить медленно (<20 мг/мин). Одновременно с
введением препарата можно повысить АД с помощью инфузии. Иногда добавляют небольшие
дозы вазоконстрикторов.
Внутривенное введение амиодарона, особенно быстрое, в 20-26% случаев сопровождается
недозозависимым снижением АД.
В исследованиях зарегистрировано несколько случаев развития выраженной гипотензии и
кардиогенного шока при введении вернака-ланта
ρ
для восстановления синусового ритма у
пациентов с недавней ФП (ACT 5). В связи с этим EMA не рекомендовало вводить
антиаритмические препараты 1-го и 3-го классов течение 4 ч после введения вернакаланта
ρ
.
Негативный эффект: верапамил, β-блокаторы.
Антагонисты кальция и β-блокаторы относятся к антигипертензив-ным средствам.
Вместе с тем при наджелудочковой тахикардии часто назначение β-блокаторов или антагонистов
кальция приводит к увеличению сердечного выброса и повышению АД.
Есть рекомендация вводить препараты кальция перед верапамилом (например, 1-10 мл кальция
хлорида или глюконата). Антиаритмический эффект не снижается, а антигипертензивное
действие уменьшается.
Особенности лечения артериальной гипотензии
Традиционное лечение артериальной гипотензии с помощью сим-патомиметиков и инфузии
жидкости может ухудшить состояние пациентов. Симпатомиметики приводят к повышению
Источник KingMed.info
204
частоты тахикардии и возрастанию резистентности аритмии к лечению, вазоспазму, а инфу-зия
жидкости увеличивает риск отека легких.
Если после восстановления синусового ритма β-блокирующими препаратами (амиодарон, β-
блокаторы, пропафенон) сохранится артериальная гипотензия, то нужно учитывать изменение
эффекта симпа-томиметиков.
Комбинированная терапия
Нельзя использовать β-блокаторы одновременно с симпатомиметиками (норэпинефрин,
эпинефрин, допамин), так как может резко повыситься АД за счет α-адреностимулирующего
действия. Кроме того, при лечении симпатомиметиками изменяется эффект β-блокаторов,
пропафенона и амиодарона.
ДРУГИЕ АРИТМИИ
Дисфункция синусового узла
Редкий синусовый ритм предрасполагает к развитию пароксизмальных тахикардий, которые
встречаются в 36-44% случаев, причем в 80-90% - это приступы ФП. Такое сочетание называют
синдромом брадикардии-тахикардии.
Практически все антиаритмические препараты угнетают автоматизм синусового узла с риском
выраженной брадикардии, вплоть до полной остановки синусового узла.
Нежелательный эффект: лидокаин, амиодарон.
Среди антиаритмических препаратов меньше подавляет автоматизм синусового узла лидокаин.
Брадикардитический эффект при внутривенном введении амиода-рона меньше, чем при
пероральном, в связи с симпатической активацией вследствие вазодилатации.
Амиодарон у пациентов без дисфункции синусового узла при внутривенном введении в 2-3%
вызывает брадиаритмию, требующую иногда временной кардиостимуляции.
Негативный эффект: аденозин, β-блокаторы, верапамил, прокаина-мид, пропафенон.
Указанные антиаритмические препараты при синусовой брадикардии весьма опасно назначать
парентерально. Дилтиазем слабее угнетает синусовый узел, чем верапамил. Следует отметить
кратковременность действия эсмолола и аденозина.
Лечение дисфункции синусового узла
Проведение эффективной антиаритмической терапии возможно только при наличии
кардиостимулятора. В противном случае опасность остановки синусового узла заставляет
предпочесть сохранение тахикардии, при которой лишь контролируют ЧСС.
Следует учитывать, что препараты 1С класса могут в 3 раза повысить порог кардиостимуляции.
При дисфункции синусового узла противопоказана кардиоверсия из-за угрозы асистолии, а вот
купирование реципрокных тахикардий с помощью кардиостимуляции безопасно.
Проксимальная атриовентрикулярная блокада
При наджелудочковой тахикардии умеренная АВ-блокада является благоприятным фактором, так
как снижается частота желудочкового ответа. Купирования аритмии в этом случае часто не
Источник KingMed.info
205
требуется. Назначение антиаритмических средств при желудочковых аритмиях требует учета их
влияния на проводящую систему сердца.
Нейтральный эффект: лидокаин.
Нежелательный эффект: прокаинамид.
При полной АВ-блокаде опасны препараты 1А и 1С классов, которые подавляют замещающие
водители ритма.
Негативный эффект: β-блокаторы, амиодарон, верапамил, пропафе-нон.
Антагонисты кальция, β-блокаторы, амиодарон и пропафенон подавляют проведение в АВ-узле и
опасны при имеющемся нарушении проведения.
Лечение тахикардии
Перед введением антиаритмических препаратов при сопутствующей АВ-блокаде обычно
требуется постановка электрода в правый желудочек с целью проведения в случае
необходимости временной кардиостимуляции.
Нарушение внутрижелудочковой проводимости
При наджелудочковой тахикардии с блокадой ножки пучка Гиса следует различать
«тахизависимое» нарушение проведения, обычно по правой ножке, которое не представляет
опасности. В случае имевшейся исходно внутрижелудочковой блокаде при купировании
тахикардии с помощью некоторых антиаритмических препаратов повышается риск полной
дистальной АВ-блокады и фибрилляции желудочков.
Нейтральный эффект: амиодарон.
Амиодарон мало влияет на проведение по системе Гиса-Пуркинье. Нежелательный эффект:
верапамил, β-блокаторы, лидокаин.
β-Блокаторы и антагонисты кальция уменьшают проведение только в АВ-соединении и мало
влияют на проводимость в дистальных отделах. Однако трудности определения уровня блокады
без регистрации гистограммы и возможность распространенного поражения проводящей
системы требуют осторожного применения этих средств. Лидока-ин может снизить
проводимость по системе Гиса-Пуркинье.
Негативный эффект: прокаинамид, пропафенон.
Препараты 1А и 1С классов применять опасно, так как они подавляют проведение импульса по
проводящей системе в желудочках. Некоторые специалисты считают допустимым использование
этих средств при отсутствии АВ-блокады, но при расширении QRS более чем на 25% исходной
величины их следует отменить.
При передозировке прокаинамида применяют соду (4% 100 мл).
Особенности купирования тахикардии при внутрижелудочковой блокаде
Опасность прогрессирования нарушения проведения вплоть до полной АВ-блокады и асистолии
заставляет вводить электрод в правый желудочек с целью временной кардиостимуляции в
случае необходимости.
Cиндром предвозбуждения желудочков
Источник KingMed.info
206
При наличии пучка Кента наджелудочковые тахикардии встречаются в 40-80% случаев, из них
70-80% составляют реципрокные АВ-тахикардии, 10-32% - ФП, 5% - трепетание предсердий.
Особенно опасной является ситуация с ФП или трепетанием предсердий при «быстром»
дополнительном пути, поскольку при высокой частоте возбуждения желудочков реальной
становится угроза возникновения фибрилляции желудочков. Следует отметить также
возможность перехода реципрокной тахикардии в ФП.
Возможный эффект: прокаинамид, пропафенон.
Препараты 1А, 1С классов и амиодарон способны блокировать дополнительный путь. В случае
ФП и трепетания предсердий следует учитывать холинолитический эффект препаратов 1А класса,
способствующий ускорению проведения импульсов по АВ-соединению.
Нейтральный эффект: лидокаин.
Лидокаин не замедляет существенно проведение по дополнительному пути, более того, при ФП
возможно даже увеличение ЧСС.
Нежелательный эффект: амиодарон, антагонисты кальция, β-блокаторы, аденозин.
При внутривенном введении амиодарона не у всех пациентов замедляется проведение по
дополнительному пути, возможно даже повышение ЧСС и даже развитие фибрилляции
желудочков (Simonian S.M. et al., 2010).
Антагонисты кальция и β-блокаторы могут ускорить проведение по пучку Кента, что очень
опасно при ФП. В то же время верапамил очень эффективен для купирования ортодромной
тахикардии - самой частой тахиаритмии при синдроме WPW. Отметим, что внутривенное
введение аденозина при ортодромной тахикардии в 12% случаев вызывает ФП.
Синдром удлиненного интервала Q-T
Удлинение интервала Q-T чаще обусловлено лекарственными воздействиями, брадиаритмиями,
нарушениями электролитного баланса или органическим поражением миокарда. На этом фоне
могут возникнуть весьма опасные, часто рецидивирующие, двунаправленно-веретенообразные
ЖТ, которые нередко переходят в фибрилляцию желудочков (синдром удлиненного
интервала Q-T). Продолжитель-
ность интервала Q-Tс >500-525 мс считается опасной, а >600 мс почти всегда приводит к ЖТ.
Хороший эффект: магния сульфат.
Внутривенное введение магния сульфата обычно быстро купирует двунаправленно-
веретенообразную ЖТ. Возможный эффект: симпатомиметики.
Повышение ЧСС с помощью инфузии симпатомиметиков предупреждает рецидивы
(брадизависимые) двунаправленно-веретенообразной ЖТ.
Нейтральный эффект: верапамил, лидокаин, пропафенон.
Лидокаин малоэффективен при двунаправленно-веретенообразной ЖТ. Иногда помогает
верапамил.
Пропафенон может немного удлинять интервал Q-T, однако двунаправленно-веретенообразная
ЖТ развивается крайне редко.
Нежелательный эффект: амиодарон.
Источник KingMed.info
207
Амиодарон при внутривенном введении увеличивает интервал QTс и не используется для
лечения двунаправленно-веретенообразной ЖТ.
Негативный эффект: прокаинамид.
Препараты 1А класса увеличивают интервал Q-T и могут быть опасны.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Ишемия и некроз миокарда создают благоприятные условия для возникновения аритмий. Чаще
всего встречаются ЖТ (10-40%) и фибрилляция желудочков (4-18%).
Сама тахикардия повышает потребность миокарда в кислороде и способствует увеличению зоны
некроза, что требует ее купирования. Однако при активно текущем патологическом процессе в
миокарде восстановить ритм медикаментозно нередко трудно. Кроме того, повышается риск
побочного действия антиаритмических препаратов (коллапс, острая СН, нарушения
проводимости). Нередко через несколько часов, по мере уменьшения периинфарктной зоны, ЖТ
спонтанно купируется.
Во время наджелудочковой тахикардии и несколько дней после аритмии могут сохраняться
депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т при отсутствии поражения коронарных артерий.
Хороший эффект: β-блокаторы.
β-Блокаторы снижают смертность и ограничивают зону некроза при ИМ, однако эффективность
этих препаратов для купирования ЖТ и фибрилляции желудочков невелика.
Возможный эффект: препараты калия.
В некоторых случаях причиной тахикардии является снижение содержания калия в миокарде.
Гипокалиемия почти в 4 раза повысила риск развития ФП у пациентов после ИМ в
Роттердамском исследовании. Существует противоречивая информация об эффективности
глюкозо-каливого раствора (CREATE-ECLA; IMMEDIATE).
Нейтральный эффект: амиодарон, верапамил, лидокаин, магния сульфат.
Антагонисты кальция относятся к антиангинальным средствам, но существенного влияния на
величину зоны некроза и смертность при ИМ не оказывают.
В ряде работ отмечали снижение уровня магния в крови и антиаритмический эффект введения
магния сульфата. Однако результаты последующих исследований не подтвердили
первоначальных результатов (ISIS-4). По данным регистра ИМ, в США назначение магния
сульфата даже сопровождалось повышением смертности.
Лидокаин используют при желудочковых аритмиях и угрозе развития фибрилляции желудочков,
поскольку он не обладает серьезными гемодинамическими побочными эффектами. Польза
профилактического введения лидокаина не доказана - частота фибрилляции желудочков
снижается, а асистолии возрастает.
Амиодарон является ведущим антиаритмиком для лечения ЖТ и ФП у пациентов с ИМ
(AHA/ACC). Амиодарон расширяет коронарные сосуды вследствие прямого влияния на гладкие
мышцы сосудов, блокады кальциевых каналов и α-адренорецепторов.
Нежелательный эффект: прокаинамид, пропафенон, аденозин.
Источник KingMed.info
208
Введение препаратов 1А класса требует осторожности, поскольку снижаются АД и сократимость
миокарда. Прокаинамид рекомендуют вводить со скоростью не выше 20 мг/мин. У препаратов
1С класса имеется сильное аритмогенное действие, и они применяются только при
жизнеопасных тахикардиях при неэффективности других средств.
Аденозин является сильным вазодилататором и используется для провокации ишемии миокарда
в тестах.
Лечение аритмии
При рецидивах устойчивой ЖТ рекомендуют прежде всего провести ангиографию и
реваскуляризацию миокарда (коронарное шунтирование, ангиопластика), а также
аневризмэктомию.
Комбинированное лечение
Клинические особенности комбинированного лечения рассматриваемых заболеваний
представлены в табл. 9.2.
Таблица 9.2. Эффекты комбинированного применения препаратов
Препарат
Препарат
Эффект
Амиодарон
Варфарин
Усиление действия варфарина
Амиодарон
Гепарин
Нерациональное сочетание
Морацизин, этацизин
Фентанил
Опасное сочетание
Прокаинамид
Нитраты
Гипотензия
Пропафенон
Варфарин
Усиление действия варфарина
Эсмолол
Морфин
Усиление действия эсмолола
CЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Выраженная тахикардия может привести к недостаточному наполнению желудочков во время
непродолжительной диастолы и снижению сердечного выброса с клинической картиной СН.
Вместе с тем изолированная, недавно возникшая тахиаритмия редко вызывает симптомы застоя
(влажные хрипы в легких, гидроторакс, отеки ног). В этих случаях аритмия может быть вторичной
вследствие дисфункции левого желудочка, легочной эмболии, малосимптомного ИМ или другого
заболевания сердца. При наличии поражения миокарда ЛЖ во время тахиаритмии может
развиться даже отек легкого.
Чтобы понять вызваны симптомы появлением ФП или декомпенсацией СН, нужно восстановить
синусовый ритм.
Методом выбора купирования тахикардии при острой СН является электрическая кардиоверсия,
поскольку она эффективнее и безопаснее медикаментозного лечения.
При назначении антиаритмических препаратов нужно учитывать их влияние на сократимость
миокарда, но все-таки не забывать, что именно сама тахикардия обычно вносит решающий
вклад в развитие СН, и поэтому необходимо вводить наиболее эффективные препараты.
Следовательно, данная ниже классификация препаратов по их влиянию на сократимость
миокарда имеет относительное значение.
Возможный эффект: дигоксин.
Лишь дигоксин обладает положительным инотропным действием, однако область его
применения весьма ограниченна.
Нейтральный эффект: амиодарон, лидокаин.
Источник KingMed.info
209
При выраженной СН с отеками следует снизить дозу лидокаина на 40%, поскольку уменьшается
объем распределения препарата.
Хотя амиодарон немного снижет сократимость миокарда (на 17- 19%), сердечный выброс
возрастает вследствие периферической вазо-дилатации. Дозу амиодарона при дисфункции ЛЖ
не изменяют.
Нежелательный эффект: пропафенон, прокаинамид.
Указанные препараты обладают умеренным отрицательным инотропным действием. Дозу
прокаинамида при выраженной СН у пациентов старше 70 лет уменьшают на 50%. При очень
низкой фракции выброса (<20%) ЛЖ повышается аритмогенность препаратов.
Негативный эффект: β-блокаторы, верапамил.
β-Блокаторы и верапамил достаточно сильно подавляют сократимость миокарда. В то же время
при отеке легких, связанном с наджелу-дочковой тахикардией, можно и нужно часто вводить β-
блокаторы или антагонисты кальция. Это позволяет за счет снижения ЧСС вывести больного из
отека легкого. Лишь при выраженном поражении миокарда после купирования аритмии
отрицательный инотропный эффект препаратов бывает существенным.
Особенности лечения сердечной недостаточности
Традиционное лечение острой СН с помощью симпатомиметиков, диуретиков и
вазодилататоров может лишь усугубить состояние больного.
При подготовке к электрической кардиоверсии следует предпочесть анестезирующие препараты
кетамин или натрия оксибутират, которые повышают сократимость миокарда. Напротив,
препараты барбитуровой кислоты (гексобарбитал, тиопентал натрия) снижают сократимость
миокарда.
ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ АЛКОГОЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Острая алкогольная интоксикация
Во время алкогольной интоксикации нередко развиваются тахикардии, обычно в виде ФП. Реже
регистрируется другие наджелудочковые или желудочковая тахикардии.
Возникновение данного «синдрома праздничного сердца» может быть ранним признаком
алкогольной кардиомиопатии. При недавно возникшей ФП примерно в одной трети случаев не
находят поражения сердца, примерно 30% таких пациентов часто употребляет алкоголь.
Если нет выраженных нарушений гемодинамики, то обычно ограничиваются наблюдением или
вводят препараты калия и магния. После уменьшения интоксикации аритмии обычно спонтанно
проходят.
В случае необходимости назначения антиаритмических препаратов нужно учитывать
взаимодействие этанола и лекарственных средств.
Возможный эффект: калий, магния сульфат.
Нередко имеется дефицит калия и магния, способствующий возникновению аритмий. Если
уровень калия в плазме нормальный, то вводят 60-100 ммоль/сут, а в случае гипокалиемии - 100-
140 ммоль/сут. При гипомагниемии используют магния сульфат, например 2-4 мл 25% магния
сульфата внутримышечно 4 раза в течение 2 дней.
Источник KingMed.info
210
Нейтральный эффект: пропафенон, верапамил, лидокаин. Нежелательный эффект:
прокаинамид, амиодарон, β-блокаторы.
При употреблении алкоголя усиливается отрицательный инотропный и антигипертензивный
эффект β-блокаторов, повышается риск гипогликемических реакций. Алкоголь снижает эффект
прокаинамида (увеличение печеночного метаболизма), амиодарона.
Абстинентный синдром
Во время абстиненции нередко встречаются тахикардии, обычно в виде ФП. Не случайно частота
возникновения аритмий заметно выше после праздников.
Возможный эффект: β-блокаторы, калий, магний.
При абстинентном синдроме повышается уровень катехоламинов, происходит
перераспределение калия в организме и снижается его концентрация в миокарде. В этих случаях
обычно ограничиваются введением препаратов калия, что в 60% является достаточным. Если
уровень калия в плазме нормальный, то вводят 60-100 ммоль/сут, а в случае гипокалиемии - 100-
140 ммоль/сут. При гипомагниемии используют магния сульфат (2-4 мл 25% магния сульфата
внутримышечно 4 раза в течение 2 дней).
В случае наджелудочковой тахикардии обычно контролируют ЧСС с помощью β-блокаторов,
купирующих симпатикотонические реакции при абстинентном синдроме.
Нейтральный эффект: пропафенон, прокаинамид, амиодарон, антагонисты кальция,
аденозин.
Комбинированная терапия
Диазепам, широко применяемый для лечения абстинентного синдрома, усиливает действие
аденозина на синусовый узел и АВ-со-единение.
БЕРЕМЕННОСТЬ
В случае снижения АД во время приступа тахиаритмии может появиться брадикардия у плода,
что требует немедленного восстановления
ритма с помощью антиаритмических препаратов или медикаментозной или электрической
кардиоверсии, в противном случае показано экстренное родоразрешение (кесарево сечение).
Кратковременное использование антиаритмических препаратов для купирования тахикардии
при беременности значительно безопаснее, чем длительная профилактическая терапия.
Нейтральный эффект: аденозин, амиодарон, β-блокаторы, лидокаин, прокаинамид.
β-Блокаторы безопасны, однако нужно учитывать их способность усиливать сократимость матки.
При кратковременном применении амиодарон достаточно безопасен.
Кратковременное действие и отсутствие данных о серьезных побочных эффектах позволяют
использовать аденозин у беременных для прекращения в первую очередь реципрокных АВ-
тахикардий (Kamberi L. et al., 2010).
Нежелательный эффект: пропафенон, верапамил.
Верапамил при внутривенном введении может вызвать достаточно стойкую гипотензию со
снижением кровоснабжения плода.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана