Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3213_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Источник KingMed.info
141
Омепразол и эзомепразол активно метаболизируются через CYP2C19 и повышают активность
варфарина в плазме крови. Пантопразол, лан-сопразол и рабепразол лишь в единичных случаях
замедляли метаболизм варфарина (Wedemeyer R, Blume H., 2014). Препараты с местным
гастропротективным эффектом могут снизить всасыванием других лекарств, которые лучше
принимать спустя нескольк часов.
Лечение фибрилляции предсердий
У пациентов с повышенным риском тромбоэмболии и кровотечений заслуживает внимания
использование окклюдера ушка левого предсердия (PROTECT AF; REVAIL).
Возобновление приема варфарина через неделю после желудочно-кишечного кровотечения
снизило смертность и частоту тромбоэмболий, при этом риск кровотечений не возрастает
(Qureshi W. et al., 2014).
ЗАПОРЫ
Задержка стула встречается часто и может провоцировать эпизоды тахиаритмии, а натуживание
способствует прекращению реципрокных атриовентрикулярных тахикардий.
Возможный эффект: хинидин.
Прием хинидина может индуцировать диарею.
Нейтральный эффект: β-блокаторы, соталол, оральные антикоагулянты.
При частом и длительном натуживании может повыситься частота кровотечений из
геморроидальных вен прямой кишки.
Нежелательный эффект: амиодарон, верапамил, пропафенон, ранолазин.
Лекарственно-индуцированные запоры описаны у пациентов, принимающих пропафенон (8%),
ранолазин (5%), амиодарон (4-9%), верапамил (6-8%).
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
У пациентов с АГ риск развития ФП возрастает на 40-50%. Хотя АГ не относится к заболеваниям с
очень высоким риском ФП, вследствие широкой распространенности АГ является основным
фактором риска ФП.
При длительном течении АГ постепенно развиваются перегрузка левого предсердия с
формированием кардиосклероза и аритмогенного субстрата.
Лечение АГ у пожилых пациентов повышает более чем в 2 раза риск серьезных повреждений
вследствие падений, и это может быть опасно при антикоагулянтной терапии (Tinetti M.E. et al.,
2014).
Хороший эффект: антагонисты кальция, β-блокаторы.
Антагонисты кальция и β-блокаторы относятся к основным анти-гипертензивным средствам, а
также позволяют контролировать ЧСС при ФП.
Нейтральный эффект: 1А класс, 1С класс, 3-й класс, ранолазин.
При гипертоническом сердце с толщиной стенки ≥14 мм возрастает риск ранней
постдеполяризации, приводящей к возникновению двунаправленно-веретенообразной
Источник KingMed.info
142
тахикардии. Поэтому требуется осторожность в назначении препаратов, удлиняющих
интервал Q-T, особенно 1А класса, соталола и ранолазина.
У соталола β-блокирующий эффект составляет 1/2-1/3 эффекта пропранолола и меньше
антигипертензивных свойств. Для снижения АД соталол не используется в связи с
проаритмогенными свойствами, риск которых может повыситься при гипертрофии миокарда.
Препараты 1А и 1С классов обладают небольшим антигипертензив-ным действием.
Лаппаконитина гидробромид может вызвать у пациентов нарушение аккомодации и
головокружение, не связанное с АД.
Нежелательный эффект: оральные антикоагулянты.
При тяжелой неконтролируемой АГ (>180/100 мм рт.ст.) оральные антикоагулянты повышают
риск кровотечения. В периоды стойкого и значительного повышения АД антикоагулянты
целесообразно отменить до нормализации АД.
Комбинированная терапия
Сочетание амиодарона с β-блокаторами, верапамилом, метилдопой или резерпином усиливает
брадикардию.
Хинидин имеет α-блокирующие свойства, что делает нерациональной комбинацию с α
1
-
блокаторами.
По данным исследований CAMIAT и EMIAT, комбинация амиодарона с β-блокаторами
перспективна для профилактики внезапной смерти.
Индапамид может увеличить интервал Q-T, что нужно учитывать при лечении препаратами 1-го
и 3-го классов.
Инвазивное лечение
Чрескожное исключение придатка левого предсердия, используемое для профилактики инсульта
при ФП, стойко снижает АД (Turagam M. et al., 2018).
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
Сочетание аритмии и артериальной гипотензии создает известные трудности в лечении,
поскольку многие антиаритмические препараты способны понизить АД.
Нейтральный эффект: лаппаконитина гидробромид, амиодарон, оральные
антикоагулянты, ранолазин.
Нежелательный эффект: 1А класс, 1С класс, соталол.
Препараты 1А и 1С класса, а также соталол могут усилить артериальную гипотензию.
Негативный эффект: β-блокаторы, антагонисты кальция.
Антагонисты кальция и β-блокаторы обладают антигипертензив-ным действием. Дилтиазем по
сравнению с верапамилом меньше снижает АД.
Лечение артериальной гипотензии
Источник KingMed.info
143
Симпатомиметики, например предшественник катехоламинов дроксидопа
ρ
, одобренный для
лечения ортостатической гипотензии, могут вызывать ФП и другие аритмии, особенно у
пациентов с заболеваниями сердца.
ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
У 25% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией развивается рецидивирующая или
постоянная ФП, которая значительно ухудшает функцию ЛЖ, поскольку уменьшается вклад
предсердий в наполнение желудочка при его плохой растяжимости.
Среди пациентов с гипертрофической кардиомиопатией смертность составляет 0,5-1,5% и
незначительно отличается от смертности среди взрослого населения в целом. В случае
повышенного риска внезапной смерти (устойчивая ЖТ, случаи внезапной смерти у
родственников, фибрилляции желудочков в анамнезе, повторные синкопе, молодой возраст,
выраженная гипертрофия ЛЖ) показано профилактическое лечение.
Возможный эффект: антагонисты кальция, β-блокаторы, дизопи-рамид.
β-Блокаторы, особенно неселективные, улучшают релаксацию миокарда при диастолической
дисфункции. Существенное влияние на процессы расслабления обычно достигается при больших
дозах препаратов (>120-200 мг/сут пропранолола). Эти препараты в очень высоких дозах (≥320
мг/сут пропранолола) могут снизить риск внезапной смерти.
Дизопирамид рекомендуется для снижения градиента давления между ЛЖ и аортой при
обструктивной форме.
Антагонисты кальция способны улучшить расслабление сердечной мышцы, но они
малоэффективны для предупреждения желудочковых аритмий при гипертрофической
кардиомиопатии.
Нейтральный эффект: 1А класс, 1С класс, 3-й класс (амиодарон, со-талол), оральные
антикоагулянты, ранолазин.
Для профилактики внезапной смерти у пациентов с повышенным риском обычно назначают
амиодарон.
По данным корейского наблюдательного исследования, прямые антикоагулянты имеют близкую
частоту инсульта и кровотечений, реже ассоциируются со смертностью и риском ССЗ по
сравнению с варфа-рином у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (Jung H. et al.,
2019).
ДРУГИЕ АРИТМИИ
Дисфункция синусового узла
Редкий сердечный ритм способствует развитию рецидивирующих тахикардий, которые
встречаются в 36-44% случаев дисфункции синусового узла, причем 80-90% тахикардий
составляет ФП. Такое сочетание называют синдромом бради-тахикардии. Это, пожалуй, одна из
самых трудных проблем в аритмологии, поскольку практически все антиаритмические
препараты угнетают автоматизм синусового узла и замещающих водителей ритма, угрожая
развитием асистолии.
Тахиаритмии при синдроме бради-тахикардии нередко «брадизави-симые», и одним лишь
повышением ЧСС можно значительно снизить риск их развития.
Источник KingMed.info
144
Нейтральный эффект: оральные антикоагулянты, ранолазин.
Ранолазин может снизить частоту ФП и не влияет существенно на функцию синусового узла
(Guerra F. et al., 2017).
Нежелательный эффект: лаппаконитина гидробромид, дигоксин.
В небольших исследованиях показано отсутствие существенного влияния лаппаконитина
гидробромида на функцию синусового узла (Котляров А.А. и др., 2012).
Для контроля ЧСС при ФП в сочетании с дисфункцией синусового узла рекомендуют сердечные
гликозиды, которые менее опасны, чем β-блокаторы или антагонисты кальция.
Негативный эффект: 1А класс, 1С класс, 3-й класс, антагонисты кальция, β-блокаторы.
Большинство антиаритмических препаратов может вызвать тяжелую брадикардию при
имеющейся дисфункции синусового узла. Лечить брадикардию сложнее, чем тахикардию,
особенно при невозможности проведения кардиостимуляции.
Лечение дисфункции синусового узла
Антиаритмическую терапию при дисфункции синусового узла безопасно проводить при
имплантированном кардиостимуляторе. В этом случае важно учитывать, что препараты 1-го
класса, особенно 1С класса, увеличивают порог стимуляции.
Менее привлекателен другой путь - подбор антиаритмических препаратов с помощью
электрофизиологических методов, которые позволяют оценить влияние препарата на синусовый
узел у данного пациента. Результаты лабораторных исследований не всегда соответствуют
клиническому эффекту.
У пациентов с ФП, которым имплантировали кардиостимулятор, контроль ритма ассоциировался
с повышением в 2,6 раза общей смертности (Badheka A. et al., 2013).
Опасность остановки синусового узла часто заставляет предпочесть сохранение
наджелудочковой тахикардии с контролем ЧСС.
Имплантация кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора у пациентов, получающих
новые оральные антикоагулянты, редко сопровождается кровотечениями и тромбоэмболиями
(Kosiuk J. et al., 2014).
При невозможности имплантации кардиостимулятора в ряде случаев вторичной дисфункции
синусового узла можно назначить препараты с холинолитическим действием или теофиллином,
который может увеличить риск аритмии.
Проксимальная атриовентрикулярная блокада
При наджелудочковой тахикардии умеренная АВ-блокада способствует снижению частоты
желудочкового ответа и имеет позитивное значение.
С другой стороны, при необходимости назначения антиаритмических препаратов в случае
нарушения проведения на уровне АВ-узла требуется учет воздействия лекарств на проводящую
систему сердца.
У пациентов с ФП и PR >200 мс повышена сердечно-сосудистая и аритмогенная смертность на 56
и 91% (Andrade J. et al., 2016).
Нейтральный эффект: оральные антикоагулянты, ранолазин.
Источник KingMed.info
145
Ранолазин может снизить частоту ФП и не влияет существенно на АВ проведение (Guerra F. et al.,
2017).
Нежелательный эффект: 1А класс, лаппаконитина гидробромид.
Препараты 1А класса снижают внутрижелудочковое проведение и мало влияют на АВ-
соединение. В то же время возможность поражения всей проводящей системы и трудности в
определении уровня блокады требуют осторожного применения этих препаратов, особенно при
АВ-блокадах 2-3-й степени.
В небольших исследованиях показано отсутствие существенного влияния лаппаконитина
гидробромида на АВ-проведение (Котляров А.А. и др., 2012).
Негативный эффект: 1С класс, 3-й класс, антагонисты кальция, β-блокаторы.
Антагонисты кальция, β-блокаторы, амиодарон, соталол, препараты 1С класса подавляют
проведение в АВ-узле.
Лечение атриовентрикулярной блокады
При необходимости назначения антиаритмических препаратов при наличии выраженной АВ-
блокады показана желудочковая кардиостимуляция.
Нарушение внутрижелудочковой проводимости
У пациентов с ФП и QRS >120 мс повышена общая, сердечно-сосудистая и аритмогенная
смертность на 46, 56-75 и 84-90% (Andrade J.G. et al., 2016).
Структурные изменения в миокарде желудочков могут привести к нарушению проведения
импульсов по системе Гиса-Пуркинье и предрасполагают к возникновению реципрокных ЖТ.
Дистальные нарушения АВ-проведения более опасны, чем проксимальные, в отношении риска
тяжелой брадикардии и асистолии.
Нейтральный эффект: оральные антикоагулянты, ранолазин.
Ранолазин может снизить частоту ФП и не влияет существенно на внутрижелудочковое
проведение (Guerra F. et al., 2017).
Нежелательный эффект: 3-й класс, антагонисты кальция, β-блокаторы.
Сложности в определении уровня блокады без регистрации гистограммы и повышенный риск
распространенного повреждения проводящей системы требует осторожного применения
препаратов, влияющих на АВ-соединение.
Негативный эффект: 1А класс, 1С класс.
Препараты 1А и 1С классов применять опасно, так как они подавляют проведение импульса в
желудочках. Некоторые специалисты допускают возможность применения этих препаратов при
условии отсутствия АВ-блокады и расширения QRS не более чем на 25% исходной величины.
Лечение внутрижелудочковой блокады
При нарушении внутрижелудочкового проведения назначение антиаритмических средств может
привести к прогрессированию дистальной АВ-блокады, поэтому может потребоваться
имплантация кардиостимулятора.
Источник KingMed.info
146
Cиндром предвозбуждения желудочков
При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта наджелудочковые тахикардии встречаются в 40-80%
случаев. Особенно опасно появление ФП или трепетания предсердий при «быстрых»
дополнительных путях проведения, которые могут вызвать возбуждение желудочков с частотой
>250 в минуту и фибрилляцию желудочков. В этой ситуации важно учитывать влияние
антиаритмических препаратов на проведение по дополнительному пути.
Возможный эффект: 1А класс, 1С класс, амиодарон.
Препараты 1А, 1С классов и амиодарон могут блокировать проведение по дополнительному
пути.
При внутривенном введении амиодарона не у всех пациентов замедляется проведение по
дополнительному пути, возможно повышение ЧСС и даже развитие фибрилляции желудочков
(Simonian S. et al., 2010).
Нейтральный эффект: β-блокаторы, соталол, оральные антикоагулянты, ранолазин.
β-Блокаторы снижают проведение по АВ-соединению, но не изменяют проведение по
дополнительному пути, что может быть нежелательно при ФП или трепетании предсердий.
Нежелательный эффект: антагонисты кальция, дигоксин.
Антагонисты кальция и дигоксин могут ускорить проведение по дополнительному пути, что
крайне опасно при наличии «быстрого» дополнительного пути у пациентов с ФП.
Особенности лечения синдрома предвозбуждения желудочков
Методом выбора для профилактики тахикардий является деструкция дополнительного пути при
помощи катетерной абляции. При отсутствии такой возможности назначают антиаритмические
препараты.
Синдром удлиненного интервала Q-T
При увеличении интервала Q-T возникает реальная опасность возникновения двунаправленно-
веретенообразной ЖТ, которая может перейти в фибрилляцию желудочков. Выделяют
врожденные и приобретенные формы синдрома. Чаще всего приобретенный синдром
удлиненного интервала Q-T возникает при использовании антиаритмических препаратов,
брадиаритмии, нарушении электролитного баланса и органическом поражении миокарда.
Хороший эффект: β-блокаторы.
Для профилактики желудочковой аритмии при врожденном синдроме удлиненного
интервала Q-T применяют высокие дозы β-блокаторов. Пропранолол и надолол эффективнее
метопролола уменьшают интервал Q-T и риск опасных желудочковых аритмий (Chockalingam P.
et al., 2012) .
Возможный эффект: мексилетин.
Мексилетин не только укорачивает интервал Q-T, но и снижает риск жизнеопасных аритмий при
3-м типе синдрома (Mazzanti A. et al., 2016).
Нейтральный эффект: антагонисты кальция, оральные антикоагулянты.
Нежелательный эффект: 1С класс, ранолазин.
Источник KingMed.info
147
Ранолазин может увеличить интервал Q-Tс не более 10 мсек в дозах до 1000 мг двукратно, при
этом очень редко развивается двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия
(Hawwa N., Menon V., 2013) . В то же время, препарат укорачивает интервал Q-Tc у пациентв с
врожденным синдромом удлиненного интервала Q-T III типа (Chorin E. et al., 2016).
Негативный эффект: 1А класс, 3-й класс.
Препараты 1А класса, особенно хинидин, существенно удлиняют интервал Q-T. Амиодарон также
обладает этим свойством, но ЖТ возникают значительно реже, чем при лечении хинидином.
Риск двунаправленно-веретенообразной ЖТ при терапии сотало-лом выше, чем при лечении
препаратами 1А класса или амиодароном. Аритмогенный эффект соталола более выражен в
первые 3 дня лечения, при низкой ЧСС и носит дозозависимый характер. Вероятность развития
двунаправленно-веретенообразной ЖТ утраивается при переходе к дозе соталола 160-320
мг/сут.
Ранолазин дозозависимо удлиняет интервал Q-T. При исходно нормальном интервале Q-Tс его
увеличение более чем на 25% требует отмены антиаритмического препарата. Безопасной
границей считают интервал Q-Tс <500 мс.
Индуцированные лекарствами ЖТ появляются обычно рано, чаще всего через 3-5 дней лечения.
Поэтому в первые дни лечения при повышенном риске целесообразно мониторирование ЭКГ.
Комбинированное лечение
При сочетании оральных антикоагулянтов и антиаритмических препаратов следует учесть
изменение концентрации и активности последних (EHRA).
Таблица 5.3. Эффекты комбинированного применения препаратов
Препарат
Препарат
Эффект
Дабигатран
Амиодарон, дронедарон, верапамил
Повышение активности антиаритмиков
Ривароксабан
Амиодарон, дронедарон, верапамил
Повышение активности антиаритмиков
Апиксабан
Дилтиазем
Повышение активности дилтиазема
Амиодарон
Варфарин
Повышение концентрации варфарина
Ривароксабан
Верапамил, дилтиазем
Повышение риска больших и внутримозговых кровотечений
ИНСУЛЬТ
Геморрагический инсульт
У пациентов с геморрагическим инсультом даже без ФП риск венозных и артериальных
тромбозов повышен до 7% (Goldstein J. et al., 2009). После геморрагического инсульта ежегодная
частота инсультов, преимущественно геморрагических, составляет 4% в год (Bailey R. et al., 2001).
Длительный прием оральных антикоагулянтов повышает риск внутримозговых геморрагий в 7-
10 раз. Внутрицеребральные гематомы, вызванные антикоагулянтами, больше в объеме, чем
спонтанные, и характеризуются смертностью 50-60%.
Нейтральный эффект: 1А класс, 1С класс, 3-й класс, β-блокаторы, антагонисты кальция,
ранолазин.
При повышении внутричерепного давления может развиться брадикардия, при которой не
показаны β-блокаторы, недигидропириди-новые антагонисты кальция, соталол, амиодарон.
Источник KingMed.info
148
Поражение головного мозга может вызывать удлинение интервала Q-T и, соответственно,
повысить риск жизнеопасных желудочковых аритмий, особенно при лечении препаратами 1А
класса и соталолом.
Нежелательный эффект: оральные антикоагулянты.
При необходимости терапии антикоагулянтами препарат рекомендуют возобновить после 4-8
нед (ESC; Pennlert J. et al., 2017). Предлагается продолжить лечение варфарином после
внутримозговой геморрагии при шкале CHA
2
DS
2
-VASc ≥6, а прямых антикоагулянтов - ≥2 (Chao T.
et al., 2016).
Возобновление антикоагулянтов может быть более безопасным после травматической, нежели
спонтанной внутримозговой геморрагии (Nielsen P. et al., 2017).
Прямые оральные антикоагулянты реже вызывают геморрагические инсульты, нежели варфарин.
Положительным свойством прямых антикоагулянтов является быстрое прекращение эффекта.
Лечение внутримозговых геморрагий
Для лечения геморрагического инсульта, обусловленного антикоагулянтами, применяют
свежезамороженную плазму, концентрат про-тромбинового комплекса. Антидотом варфарина
является витамин К, дабигатрана - идаруцизумаб, а для ингибиторов Ха-фактора - андек-санет
альфа
ρ
.
Ишемический инсульт
ФП, включая бессимптомные формы, является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75%
случаев проявляются церебральными катастрофами. Около 20-30% ишемических инсультов
обусловлены кардиогенными эмболиями вследствие ФП.
Чем больше длительность ФП, тем выше частота инсультов и хуже прогноз (KP-RHYTHM;
SAMURAI; ROCKET-AF; TRENDS).
Обычно эмболы попадают в мозговые сосуды среднего калибра - среднемозговую артерию и
крупные ветви вертебробазилярной системы. Вместе с тем в 11% случаев острые ишемические
инсульты у пациентов с ФП были неэмболическими (Kim Y. et al., 2016).
У пациентов с кардиоэмболическим инсультом в 15% случаев выявляется спонтанная
геморрагическая трансформация.
Хороший эффект: оральные антикоагулянты.
Оральные антикоагулянты широко используются для первичной профилактики ишемических
инсультов у пациентов с ФП и факторами риска тромбоэмболий (шкала CHA
2
DS
2
-VASc).
С целью вторичной профилактики предлагают начать/возобновить лечение оральными
антикоагулянтами через 1 сут после транзиторной ишемической атаки, через 3 сут - после
небольшого инфаркта, через 6 сут - после умеренного инфаркта и не ранее 14 сут - после
большого инфаркта с вовлечением значительного числа артерий (Европейская ассоциация
сердечного ритма).
Комбинация антикоагулянта и дезагреганта после ишемического инсульта/ТИА не
рекомендована (ESC).
Нейтральный эффект: 1А класс, 1С класс, 3-й класс, β-блокаторы, антагонисты кальция,
ранолазин.
Источник KingMed.info
149
β-Блокаторы и антагонисты кальция, наряду с контролем ЧСС, могут снижать чрезмерно
повышенное АД. Необходимо учитывать возможность вазоспазма, вызываемого β-блокаторами.
Лечение ишемического инсульта
В случае госпитализации пациента не позднее 3-4,5 ч от начала инсульта и АД не выше 185/110
мм рт.ст. возможно проведение тромбо-лизиса.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Коронарная болезнь сердца не является причиной ФП, поскольку локализация коронарного
стеноза не соответствует аритмогенному субстрату, ФП развивается в предсердиях, часто из
очага в легочных венах, ишемия миокарда очень редко вызывает ФП, антиангиналь-ная терапия
не предупреждает тахиаритмию, а реваскуляризация не уменьшает (лишь увеличивает) риск ФП.
Тахиаритмия проявляется повышением ЧСС и может привести к повышению потребности
миокарда в кислороде и усилению ишемии миокарда.
У пациентов с идиопатической ФП риск ССЗ в течение 5-летнего наблюдения повышен почти в
2,5 раза (Weijs B. et al., 2013). Хороший эффект: антагонисты кальция, β-блокаторы.
β-Блокаторы и антагонисты кальция используют для лечения стенокардии и контроля ЧСС при
ФП, который должен быть жестким, в отличие от пациентов без ИБС.
Возможный эффект: оральные антикоагулянты, ранолазин.
В случае высокого риска тромбоэмболий пациентам с ИБС и ФП показаны оральные
антикоагулянты без необходимости добавления де-загрегантов, так как риск коронарных
событий не снижается, а частота кровотечений значительно возрастает (Lamberts M. et al., 2014).
Антикоагулянты могут снизить риск тромботических событий у пациентов с ИБС (WARIS II; ATLAS;
COMPASS).
Ранолазин, наряду с антинангинальными свойствами подавляет натриевые каналов предсердий и
снижает риск развития ФП (Burashni-kov A. et al., 2012; Miles R. et al., 2011; Fragakis N. et al., 2012).
Нейтральный эффект: 3-й класс.
Соталол и амиодарон обладают небольшой антиангинальной активностью.
Нежелательный эффект: 1А класс, 1С класс, дабигатран.
Существуют противоречивые оценки связи ингибитора тромбина дабигатрана с повышением
риска острых коронарных синдромов (Artang R. et al., 2013; Douxfils J. et al., 2014; Go A. et al., 2017;
Stolk L. et al., 2017).
Повышение риска ИМ было показано также в первой официальной публикации исследования
RE-LY, позднее скорректированное исследователями.
Вместе с тем анализ крупных наблюдательных исследований и базы данных Medicare не выявил
повышения риска ИМ у дабигатрана, исключая пациентов, перешедших с варфарина на
дабигатран (Larsen T. et al., 2014; Lauffenburger J. et al., 2015; Lee C. et al., 2018; Wei A. et al., 2018).
У хинидина и дизопирамида имеется достаточно выраженный холи-нолитический эффект, что
может привести к синусовой тахикардии и повышению потребности миокарда в кислороде.
Источник KingMed.info
150
У пациентов после ИМ с желудочковой аритмией было выявлено повышение смертности при
использовании препаратов 1С класса (фле-каинида
ρ
, энкаинида
ρ
) в старом исследовании CAST I. В
связи с этим при ИБС не рекомендуют любые антиаритмические препараты, обладающие
электрофизиологическими свойствами препаратов 1С класса. Вместе с тем у пропафенона
имеются свойства β-блокатора, что позволяет рассматривать использование препарата в
разовой дозе 600 мг при структурных заболеваниях сердца (Stoschitzky K. et al., 2016).
Комбинированная терапия
Клинические особенности комбинированного лечения рассматриваемых заболеваний
представлены в табл. 5.4.
Таблица 5.4. Эффекты комбинированного применения препаратов
Препарат
Препарат
Эффект
1А класс, соталол
Ранолазин
Удлинение интервала Q-T
Дилтиазем
Ранолазин
Усиление действия ранолазина (<CYP3A4)
Пропафенон, этацизин, амио-дарон,
соталол
β-Блокаторы, верапамил,
дилтиазем
Брадикардия
Пропафенон
Верапамил, дилтиазем
Усиление действия пропафенона,
брадикардия
Окончание табл. 5.4
Препарат
Препарат
Эффект
Амиодарон
Клопидогрел
Снижение эффекта клопидогрела
Варфарин
Статины (не
правастатин)
Усиление действия варфарина и риска кровотечений (Schelleman H. et al.,
2010)
Верапамил,
амлодипин
Тикагрелор
Усиление действия тикагрелора (<CYP3A4)
Антикоагулянт
Дезагрегант
Повышение риска кровотечений
Амиодарон
Статины
Усиление действия статинов (<CYP3A4, CYP2C9)
Верапамил,
амлодипин
Статины
Усиление действия статинов (<CYP3A4)
У пациентов с ККр 15-50 мл/мин, не рекомендуется прием ингибиторов фермента CYP3A4
(амиодарон, дронедарон, верапамил, дилтиа-зем) вместе с ривароксабаном.
Сравнение сочетанного приема прямых антикоагулянтов или варфарина с одним дезагрегантом
показало сопоставимый риск кровотечений, хотя возможен более низкий риск внутримозговых
геморрагий в первом случае (Douros A. et al., 2019; Sindet-Pedersen C. et al., 2018).
Катетерная абляция
В редких случаях катетерная абляция, особенно перешейка и задне-септального
дополнительного пути, приводит к повреждению коронарной артерии, включая значимые
стенозы, ИМ, фибрилляцию желудочков, дисфункцию синусового узла (Pothineni N. et al., 2019;
Chugh A. Et al., 2013).
Важно знать, что катетерная абляция приводит к повышению уровня тропонинов, величина
которого зависит от объема радиочастотного воздействия на миокард.
Нередко в центрах инвазивного лечения ФП пациентам перед абляцией рекомендуют провести
коронарную ангиографию, а при выявлении стенозов - реваскуляризацию. В то же время нет
убедительных доказательств позитивного влияния такого подхода как на течение стабильной
формы ИБС, так и на ФП.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана